Sndrome metablico

Definicin
El sndrome metablico (SM) es un trastorno

complejo con alto costo socioeconmico que se considera una epidemia mundial No hay una definicin precisa de SM Conjunto de factores de riesgo agrupados pretendiendo explicar sindrmicamente a los estados hiperinsulinmicos asociados a desarrollar trastornos como diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, entre otras.

Segn OMS
La presencia obligada de una de las cuatro condiciones

que se relacionan a continuacin: diabetes mellitus, intolerancia a la glucosa, hiperglicemia en ayunas y resistencia a la insulina. Adems del criterio anterior ser necesario la existencia de dos o ms de los siguientes criterios: Presin arterial (PA) 140/90 mmHg. Dislipidemia: triglicridos (TG) 1,695 mmol/L, y/o cHDL en hombres 0,9 mmol/L y en mujeres 1,0 mmol/L. Obesidad central: relacin cintura/cadera en hombres >0,90 m y en mujeres >0,85 m, y/o ndice de masa corporal (IMC) >30 kg/m2. Microalbuminuria: excrecin urinaria de albmina 20 mg/min o relacin albmina/creatinina en orina 30 mg/g en 24 h. *poca aplicacin en la prctica mdica diaria

Epidemiologia
OMS

25 % de la poblacin adulta
La prevalencia aumenta con la edad 24 % a los 20 aos 30 % a los 50 aos 45 % en los mayores de 60 aos.

Prevalencia
25.8 % con normo glicemia tienen SM

33.2 % con Int. a la glucosa tiene SM

71.5 % con hperglicemia en ayuno SM 87.1 % con Diabetes Mellitus tienen SM

 Un gran determinante es el estilo de vida,

influenciada por estado socio econmico, hbitos culturales. Esta incrementando en muchas poblaciones, particularmente en pases desarrollados, adems de poblacin cada vez mas joven Tambin se toma en cuenta la etnia de cada poblacin.

FISIOPATOLOGIA

Sindrome metabolico
sedentarismo

OBESIDAD
CENTRAL
DIABETES DISLIPIDEMIA
hiperinsulinemia ECV isulinorresistencia

hiperalimentacin

ESTADO

ESTADO PROTROMBTICO

PROINFLAMATORIO
HTA

gentica

ambiente

ORIGEN

SM: incompatibilidad entre el diseo evolutivo de nuestro organismo y modo de vida de la sociedad postindustrializada

POST- PALEOLTIO

NEOLTICO

SIGLO XIX

SIGLO XXI

AIMENTACIN DISCONTINUA ELEVADA AF

HIPERALIMENTACIN

SEDENTARISMO

HC complejos grasa saturada fibra vegetal

HC rpidos grasa saturada fibra vegetal

Genotipo estable

GENOTIPO
AHORRADOR

Genotipo susceptible

SUPERVIVENCIA

SM

Genotipo ahorrador: Resistencia diferencial a la insulina

HOMO ERGASTER Captacin G Sntesis AG Sntesis TG liplisis

AUMENTO DE LA EFICIENCIA METABLICA GENERAL

Acumulo de reservas energtica

SUPERVIVENCIA

CEL
Alimentos de origen animal

Insulina

gluconeognesis gluclisis gluconeognesis Aclaramiento de la insulina

lipogenia liplisis degradacin de protenas

R
GLUCOSA

Adaptacin carnvora La captacin de G por una va dependiente de kinasas activadas por AF

AMINOCIDOS captacin de G gluclisis gluconeogenia

Sedentarismo

Hiperalimentacin

Genotipo ahorrador

Expresin gentica alterada

SM

Resistencia a la insulina
Se caracteriza por la incapacidad de una concentracin

determinada de insulina (endgena o exgena) de incrementar la utilizacin celular de glucosa. De manera que ante igual insulinemia se producir menor utilizacin de la glucosa por los tejidos perifricos.
La mayor secrecin de insulina (hiperinsulinemia),

predispone a las complicaciones cardiovasculares, y probablemente evolucionar hacia el fracaso progresivo de la clula beta, comenzando con la intolerancia a la glucosa, luego glucemia alterada en ayunas llegando finalmente a la aparicin de diabetes franca.

Fibrinogeno PAI

SM
El sndrome metablico (SM) es un conjunto de signos clnicos que definen una situacin patolgica cuyo ncleo radica en la resistencia a la insulina (RI), y que gira en torno a la obesidad visceral y a la disfuncin del tejido graso. ()El adipocito es capaz de regular su propio metabolismo e influir en el manejo de la glucosa, la insulina y los lpidos. El complejo humoral e inflamatorio que circunda la funcin adipocitaria alterada tiene relacin tambin con el desarrollo de DM2 por la misma RI.

Luengo E, et al Obesidad, dislipemia y SM. Rev Esp Cardiol Supl. 2005; 5:21D -9D

El adipocito visceral: rgano endocrino

adiponectina leptina angiotensingeno

Receptor PPAR

TGF

resistina

CET P LPL
IL-6 TNF

PAI-1

EXPRESIN GENTICA ALTERADA

SEDENTARISMO HIPERALIMENTACIN
RESISTENCIA

adiponectina

leptina angiotensingeno

Receptor PPAR TGF

resistina

CET P LPL IL-6 TNF

PAI-1

OBESIDAD CENTRAL INTOLERANCIA GLUCDICA adiponec. PAI, TNF resistina

R. leptina TGF, PPAR R

LPL CEPT

DISLIPIDEMIA

ESTADO PROINFLAMATORIO

IL-6 TNF Adiponec. ang

PAI, Adiponec.

ESTADO
PROTROMBTICO HTA

OBESIDAD CENTRAL
En los ltimos aos, se le ha dado mucha importancia a la distribucin del tejido adiposo, ms que a su volumen per se. Existe buena evidencia que asocia la obesidad central o superior al riesgo cardiovascular y metablico, por su alta relacin con grasa perivisceral. La grasa intra-abdominal o visceral es un factor de riesgo independiente de RI, intolerancia a la glucosa, dislipidemia e hipertensin, todos criterios del SM.

El permetro abdominal (PA) y la relacin cintura/cadera evala la adiposidad central. Se recomienda utilizar el PA

DISLIPIDEMIA
La dislipidemia del SM es otra importante caracterstica, que se incluye en todos los criterios planteados hasta el momento. Se considera que la dislipidemia asociada con el SM es altamente aterognica.

Se caracteriza por: 1. Hipertrigliceridemia: TG >150 mg/dl 2. Colesterol de alta densidad disminuido: a. H: HDL <40 mg/dl b. M: HDL <50 mg/dl 3. Lipoprotenas de baja densidad (LDL) pequeas y densas 4. Aumento de cidos grasos libres en plasma 5. Aumento de apolipoprotena B

Relacin TG/HDL >3 estn altamente correlacionados con RI

HTA
El exceso de insulina producto de la insulinorresistencia incrementa la actividad del sistema nervioso simptico, aumenta la retencin de sodio por el rin y la expresin del sistema renina angiotensina aldosterona a nivel tisular, lo que incrementa la insulinoresistencia en el msculo esqueltico y en el tejido adiposo

Desde el ATP III, se tiene como criterio una TA >130/85 mm Hg. Aunque este nivel puede parecer arbitrario, surge de creciente evidencia, que demuestra riesgo cardiovascular desde niveles de TA menores que las requeridas para diagnosticar hipertensin arterial (HTA). El riesgo de ECV comienza desde la TA de 115/75 mm Hg, y con cada incremento de 20 mm Hg en la presin sistlica o 10 mm Hg en la presin diastlica, se duplica el riesgo cardiovascular.

Trombognesis. El SM se asocia con un estado protrombtico,

aumento del fibringeno y el inhibidor del activador del plasmingeno (PAI1). El PAI 1 es un marcador de fibrinolisis alterada y aterotrombosis. El aumento del PAI-1 se ha demostrado en pacientes en enfermedad coronaria y accidentes cerebro-vasculares.

Inflamacin. Se sabe que el SM es un factor de riesgo para ECV, y por

tanto para aterosclerosis, que se asocia con marcadores de inflamacin.

RL
PPAR NF

saciedad Gasto energtico

Obesidad visceral
lipognesis

Factores genticos y ambientales (dieta, sedentarismo, estrs, tabaco) AGL

AGL

Lipotoxicidad
glucotoxicidad

Glucotoxicidad

ADIPONC RESISTINA TNF IL-6

RI

TNF IL-6
Hiperinsulinemia compensadora

VLDL
CL

TG

Angiot.
Disfuncin de cl SRAA
Tono simtico vasod. por NO glomerulosclerosis

LPL Obesidad CEPT visceral PRC TNF IL-6

D I S L I P I D E M I A

PAI ESTADO PROTROMBTICO

DM2

LDL densas HDL pequeas alteradas

CATABOLISMO

HTA

ESTADO PROINFLAMATORIO DISFUNCIN ENDOTELIAL

Oxidacon de LDL HDLc

EVENTO CARDIOVASCULAR

ACUMULACIN DE GRASA VISCERAL

ADIPONECTINA NF

RI
AMPk NOSe HIPERINSULINEMIA

TNF PRC

Adhesin al endotelio
Prolif musc liso Expresin de SR en MCFs

Vasodilatacinm ediada por NO

GC

Reabs DM2 H2O SNS

ESTADO PROINFLAMATORIO Disfuncin endotelial

HTA

ATEROSCLEROSIS

Otros componentes o disparadores del Sndrome Metablico

Acido rico. Dentro del estudio ARIC,
se hall que la hiperuricemia (>6.4 mg/dl) se asociaba positivamente con hiperinsulinemia y SM. En el NANHES I, concluyeron que los niveles elevados de acido rico se asocian especfica y significativamente con mortalidad cardiovascular.

Estrs. El conocimiento popular asocia el estrs con el riesgo cardiovascular,

pero comparado con otros factores de riesgo, es difcil de medir objetivamente. En un estudio prospectivo de cohortes con ms de 10,000 personas, se encontr relacin entre el nivel de estrs laboral y la presencia del SM, independiente de otros factores de riesgo

Cigarrillo. Tambin en el estudio ARIC, donde se analizaron factores que

predisponan a hiperinsulinemia, se encontr que el tabaquismo se asociaba positivamente con hiperinsulinemia y SM futuro.

Sedentarismo: No existe evidencia suficiente que respalde al sedentarismo

como factor de riesgo independiente, pero favorece la aparicin de otros factores de riesgo claros como la obesidad. Se ha demostrado que CEV que incluyan actividad fsica regular reducen el riesgo de progresin de IOG hacia la DBT2 en ms del 50% de los pacientes. Quiz por modificaciones de factores de riesgo cardiovascular, incremento de HDL, descenso de la Colesterolemia total, trigliceridemia y presin arterial, adems de disminucin de peso (sobre todo la rpida disminucin de la grasa abdominal) mejora notablemente la insulino sensibilidad.

Sndrome de ovario poliqustico. Se asocia con RI y riesgo

cardiovascular y metablico, y tiene caractersticas similares al SM

Edad. Es claro que la incidencia de SM aumenta con la edad, al igual que el

riesgo cardiovascular. Pero es importante destacar la presencia creciente de SM en adolescentes y adultos jvenes.

Microalbuminuria. es un factor de riesgo cardiovascular independiente y se

incluye en los criterios del ATP III

CLINICA Y DIAGNOSTICO
Se requiere el uso de parmetros bioqumicos y

antropomtricos relativamente simples para su diagnstico, con el fin de identificar a los individuos con SM. Existen tres criterios para la identificacin clnica de los componentes del sndrome metablico:

Criterios de la WHO

Criterios del NCEP-ATP III

Criterios de la IDF

Criterios del NCEP-ATP III

Para el diagnstico del sndrome metablico se deben presentar al menos 3 de los siguientes 5 parmetros:
>102 cm en

-Niveles de glucosa en ayuno 110 mg/dL -Obesidad abdominal, dado por el aumento en la cintura -Triglicridos 150 mg/dL ( 1.7 mmol/L)

hombres

> 88 cm en mujeres

-HDL-C hombres < 40 mg/ml, 1.03 mmol/L; mujeres <50 mg/dL,1.29 mmol/L -Presin arterial 130/ 85 mmHg

Criterios de la WHO
Resistencia a insulina, identificada por medio de alguno de los siguientes parmetros: -Diabetes tipo 2 -Intolerancia a la glucosa 126mg/dL (<7mmol/L) 2-h posteriores a una carga de glucosa 140mg/dL (7.8 mmol/L) y 200mg/dL (<11.1 mmol/L) -Glucosa en ayuno alterada 110 mg/ dL ( 6.1 mmol/L) -Resistencia a la insulina. Captura de glucosa por debajo del cuartil ms bajo de la poblacin Ms alguno de los siguientes parmetros: -Obesidad abdominal (IMC >30 kg/ m2 y/o relacin cintura cadera hombres >0.9, mujeres >0.85 -Triglicridos en el plasma 150 mg/dL ( 1.7 mmol/L); HDL-C en hombres <35 mg/dL (<0.9 mmol/L), en mujeres <39 mg/dL (<1.0 mmol/L) -Presin arterial 140/90 mm Hg -Microalbuminuria (velocidad de excrecin de albmina urinaria 20ug/min o la relacin albumina/creatinina 30mg/g)

Criterios de la IDF
Obesidad abdominal (dado por el aumento de la circunferencia de la

cintura) 94 cm en hombres Europeos y 80 cm en mujeres Europeas. Con valores especficos para otros grupos tnicos.

Ms 2 factores siguientes:

-Glucosa en ayuno alterada 110 mg/ dL (5.6 mmol/L) o diagnstico previo de diabetes tipo 2.

-Triglicridos150 mg/dL ( 1.7 mmol/L)

-HDL-C < 40 mg/ml, 1.03 mmol/ Lhombres; <50 mg/dL, 1.29 mmol/L mujeres

-Presin arterial 130 (sstole)/ 85 (distole) mm Hg

SIGNOS CLINICOS ASOCIADOS

Acantosis nigrans.

Obesidad androide

hirsutism o

SIGNOS CLINICOS ASOCIADOS

Acne

Sindrome de ovario poliquistico