Patologia Gastrointestinales Edgar Upao

Universidad Privada Antenor Orrego
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
FISIOLOGA APARATO DIGESTIVO

PATOLOGAS GASTROINTESTINALES
Dr. Edgar Fermn Yan Quiroz

Trujillo 2009
Puntos a estudiar:
Dr. Edgar Yan Quiroz
Vmito
Vmito: Eferencias autonmicas y motoras

Toxinas Absorbidas
ARCADA
CIERRE de la
Glotis y Nasofaringe
Vmito: Vas motoras autonmicas

Centro Quimiorreceptor: rea Postrema CIRUGA ABDOMINAL: Inhibicin directa del msculo liso (Trauma) Inhibicin refleja por irritacin peritoneal
Centro del Vmito: Formacin Reticular Lateral Ncleo Dorsal del X Ncleo del Tracto Solitario
NO HAY PERISTALSIS, no hay avance
BULBO RAQUDEO N. vago
Se acumula GAS y LQUIDO
Mayor DISTENSIN EN LA LUZ INTESTINAL
Receptores de Distensin Neuronas del Sistema Nervioso Entrico

Vmitos: Vas motoras somticas

Eleva el paladar blando
Ncleo del V
Ncleo del Ambiguo

Baja la epiglotis
Nervio Frnico
Vmito: Vas autonmicas
(VII par)
(IX par)
Eventos del vmito
Vmitos: Prdidas electrolticas

H2O HCl K+
LUZ GSTRICA
PLASMA
H+ + OHCO2 NaHCO3 NaHCO3
Deshidratacin
Alcalosis
Na+ ClDeplecin electroltica K+
SINDROME DE MALAABSORCIN: ESPRUE NO TROPICAL O ENFERMEDAD CELACA
VISION MODERNA DEL ESPRUE: MALAABSORCIN

GLUTEN
Enzimas proteolticas
NH2 NH2 NH2 NH2 NH2 NH2
G = Pptido Gliadenina
Hidrolasa
Capilares sanguneos Fibroblasto
Lmina propia
Clula dendrtica (CPA)
Clula T CD4
Schuppan D, Hahn E. Gluten and the GutLessons for Immune Regulation. Science 2002; 297: 2218 2220.
VISION MODERNA DEL ESPRUE: MALAABSORCIN

GLUTEN
Enzimas proteolticas
G = Pptido Gliadenina
Capilares sanguneos
DESTRUCCIN DE LA MUCOSA Y DE LAS CLULAS EPITELIALES
Transglutaminasa
Fibroblasto
G
Clula T CD4 Clula dendrtica (CPA)
Digestin en pequeos pptidos
ACTIVA
Clula B
Schuppan D, Hahn E. Gluten and the GutLessons for Immune Regulation. Science 2002; 297: 2218 2220.
Green PHR, Cellier C. Celiac Disease. N Engl J Med 2007; 357 :1731 -43.
Acalasia
Reflujo Esofgico
Megaesfago
Peristaltismo dbil
Obstruccin Pilrica
Obstruccin Pilrica Incidencia

Es ms frecuente en varones, de raza blanca, sobretodo si son primognitos Su incidencia es mayor en los grupos sanguneos B y O
Clnica
El sintoma principal es el vmito. Son vmitos NO BILIOSOS, proyectivos y postprandiales inmediatos Suele comenzar entres los 14 y 21 das de nacido
Radiografa simple de abdomen Proyeccin AP
2 2
8
7 1
1 Columna vertebral lumbar 2 Las ltimas costillas 3 Ilon 4 Sacro 5 Cccix 6 Hgado 7 Rin derecho 8 Rin izquierdo 9 Lnea del psoas
5
Obstruccin Intestinal
PANCREATITIS
SECRECIN PANCRETICA: PANCREAS EXOCRINO
Luz duodenal
Lumen del conductillo
Acino pancretico
Proteinas (proteasas) Carbohidratos (amilasa)
Conductillo pancretico
Lpidos (lipasa)
JUGO PANCRETICO
Enzimas (forma activa) Tripsina Quimotripsina Carboxipolipeptidasa Elastasa
Pasan a la luz duodenal
Cimgenos (forma inactiva)
Tripsingeno Quimotripsingeno Procarboxipolipeptidasa Proelastasa
Proteasas
Clulas acinares
Amilasa pancretica Lipasa pancretica
H2O HCO3Dr. Edgar Yan Quiroz
Clulas del conductillo pancretico
CLULA ACINAR : FORMACIN DE LOS CIMGENOS
Grnulo de Cimgeno
Apto de Golgi
Vescula membranosa
LUMEN DEL CONDUCTILLO PANCRETICO
Transporte vesicular Procesamiento de las prohormonas
Ncleo
Lisosoma Mitocondrias
HIPTESIS DE LA ACTIVACIN INTRINSECA Sostiene que hay una activacin prematura de las proenzimas pancreticas en el interior de las clulas acinares como resultado de la combinacin de stas con enzimas lisosomales intracelulares
AUTODIGESTIN DEL TEJIDO PANCRETICO
PANCREATITIS
Ca2+
Necrosis Grasa
Ndulos eritematosos en la piel por necrosis de la grasa subcutnea
PANCREATITIS AGUDA: DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD

El diagnstico de enfermedad se plantea en base a las siguientes pruebas, por poseer los ms
altos ndices de sensibilidad y especificidad diagnstica, las cuales incluyen: Aclaramiento de Amilasa.
Relacin Aclaramiento Amilasa / Creatinina.

Lipasa Srica. Radiografa Simple de Abdomen

Aclaramiento de Amilasa. Existe Hiperamilasemia En el hecho de que en el curso de pancreatitis aguda La reabsorcin tubular de la amilasa pancretica se halla disminuida Amilasa Se mantiene ELEVADA
Ganndole Su depuracin o aclaramiento renal se hallan incrementados.
Amilasa srica
Amilasa urinaria

Aclaramiento de Amilasa. Amilasa
Amilasa srica
Amilasa urinaria
La frmula utilizada es:
AA =
Amilasa urinaria x Vol. Orina ml/tiempo en min
Amilasa srica %
Las amilasas sricas (70 200 U Somogy) y urinarias se expresan en Unidades Somogy. AA normal: 2.8 ml/min 0.2 ml/min. En los casos positivos, estos valores se hallan por encima del rango normal.

Relacin Aclaramiento Amilasa / Creatinina. Esta es una prueba a ser empleada cuando existe Deshidratacin significativa con el objeto de Evitar el error representado por una disminucin de Aclaramiento de la Amilasa por una Insuficiencia Renofuncional presente
La frmula utilizada es:
AA = A Cr
Creatinina srica expresada en mg %
Amilasa srica %
Creatinina urinaria x Vol. Orina ml/tiempo en min
Valor normal: 2.2%. La determinacin de amilasa y creatinina urinaria se realiza en la misma muestra, lo que hace que el
factor volumen/tiempo se anule en los dos niveles de la fraccin. En la pancreatitis aguda la relacin se halla incrementada .
Lipasa Srica. Sus niveles se elevan a las 48 horas de iniciado el proceso
Mantenindose en esas condiciones por un promedio de 7 das
Presenta una alta sensibilidad y especificidad diagnstica
Valor normal: Debajo de 2,5 u Cherry-Crandall. 180 UI/L

Los seudoquistes pancreticos se definen como una coleccin de jugo pancretico, ms o menos puro, bien delimitados por una pared de tejido de granulacin o fibrtico que aparece como consecuencia de un episodio de pancreatitis aguda, un traumatismo pancretico o pancreatitis crnica
PRUEBAS PANCRETICAS
PRUEBA DE LUNDH En esta prueba la estimulacin de la secrecin pancretica se realiza mediante la administracin de una comida estndar previo ayuno de 12 horas 5% protenas, 6% grasa, 15% ch y 75% fibra (aceite maz, casena y glucosa en 300 ml agua tibia) Se coloca una sonda nasogstrica en la 3ra porcin del duodeno y el contenido duodenal se aspira en cuatro ocasiones cada 30 minutos y se realiza la determinacin de enzimas. LIMITACIONES En la prctica, esta prueba no se realiza en la actualidad por sus limitaciones: Puesto que la prueba depende de la liberacin endgena de secretina y colecistoquinina,
los resultados pueden alterarse cuando existe dao mucoso,
como por ejemplo en la enfermedad celaca
Por tanto, no puede distinguir entre malabsorcin Pancretica y No pancretica.
La liberacin de hormonas depende de la integridad de la anatoma gastroduodenal y los resultados pueden verse alterados en pacientes sometidos a ciruga, como la gastrectoma parcial Billroth II. No se puede determinar la capacidad de secrecin de volumen y bicarbonato .
CAUSA DE PANCREATITIS: PNCREAS DIVISUM

La asociacin entre pncreas divisum y pancreatitis fue propuesta inicialmente por Cotton y se fundament en los siguientes hechos: 1) Los datos epidemiolgicos que as lo sugeran. 2) La presencia de estenosis de la papila menor en el momento de la intervencin endoscpica en algunos pacientes.
P.D.Meno r ( menor)
C. Pancre. Dorsal Pncreas Dorsal
3) El hallazgo de presiones aumentadas en el conducto pancretico dorsal en algunos pacientes con pncreas divisum. 4) Estudios de anatoma patolgica que mostraban enfermedad segmentaria en el pncreas dorsal, con tejido sano en el pncreas ventral. 5) Los datos clnicos que mostraban una eficacia teraputica de los procedimientos de drenaje endoscpico en estos pacientes.
LCERA PPTICA
Componentes defensivos de la mucosa gstrica

Defensa de la mucosa gstrica 1. Factores defensivos pre epiteliales

2.
Barrera mucosa (moco, fosfolpidos, surfactante). Bicarbonato

Factores defensivos epiteliales

3.
Resistencia
Factores de crecimiento Regeneracin
Factores defensivos subepiteliales
Flujo sanguneo
Componente defensivo de la mucosa gstrica
Moco
cido
Bicarbonato
Epitelio
Flujo sanguneo Inmunocitos
Nervios aferentes
Componente defensivo de la mucosa gstrica
Patogenia multifactorial
HCl Pepsina cidos biliares AINES Alcohol Estrs, etc
Factores Agresivos
Factores Defensivos
Moco Bicarbonato Epitelio (renovacin celular) Flujo sanguneo
Patogenia multifactorial
Factores Defensivos
HCl Pepsina cidos biliares AINES Alcohol Estrs, etc
Moco Bicarbonato Epitelio (renovacin celular) Flujo sanguneo
Factores Agresivos
Ulcera Pptica
Accin de los Medicamentos

Fosfolpidos de la membrana celular
Nueva Concepcin
Robin Warren y Barry J. Marshall en su laboratorio de Perth, Australia a mediados de los aos 80.
"Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis". Lancet 1983; 1 (8336): 12731275.
Los
aportes
ms
importantes
en
la
epidemiologa de esta infeccin han sido los estudios realizados sobre anlisis de
secuencia gentica, que sugieren que los seres humanos habran estado infectados por el Helicobacter pylori desde la poca en que el hombre migr de frica hace 58 000 aos
Ms del 50% de la poblacin mundial infectada
IFHII: About Helicobacter pylori. International Foundation for Helicobacter and Intestinal Immunology 1997.
Helicobacter pylori Gnero Helicobacter Caractersticas:

Bacilos Gram negativos pequeos y con forma de coma No esporulados Microaeroflicos Produccin elevada de ureasa (H. pylori) Mviles (flagelo)
Accin del Helicobacter

= Urea = IL - 8
Jugo Gstrico: pH 1
NH4 + HCO3-
Capa Mucosa: pH 7 Epitelio Columnar

Reclutamiento local de neutrfilos Activacin de macrfagos
Lmina propia
Vasos sanguineos
Principales Acciones del Helicobacter

El genoma del H. pylori codifica como 1500 proteinas
OipA, (HopH) BabA AlpA, AlpB, HopZ Antgeno Lewis B
BabA = Adhesina ligada a antgeno de grupo sanguineo OipA = Protena Inflamatoria Externa Factores de Transcripcin: NF kB = Factor Nuclear kB AP 1 = Protena Activadora del Factor de Transcripcin de Rpta Temprana - 1
50 y el 65% de las cepas de H. pylori producen la proteina citotxica
NF- KB AP - 1
Fosfolipasa A2
Alteraciones en el moco (Lecitina en Lisolecitina)
Vac A (87 kd)
Formacin de vacuolas cidas Apoptosis inserta Acta sobre La toxinaestos se en la Posteriormente canales se membrana traslocan citosol, mitocondrial donde la al membrana de interfiere la liberando citocromode C los con el trfico vesicular clula epitelial y forma produciendo disrupcin de la lisosomas, pudiendo volver a formar un un canal anion selectivo epitelial canal inico barrera en las membranas hexamerico dependiente endosomales, lo cual es responsable de voltaje , por el que se en parte del proceso de vacuolizacin liberan bicarbonato aniones organicos y
LPS Ureasa Porinas
Linfocito B IL - 8
N Engl J Med 2002; 347, 15 Rev. Gastroenterol. Per; 2009; 29-2: 158-170 Dr. Edgar Yan Quiroz
Macrfago
Linfocito Th0 (inmaduras)
Representacin Esquemtica del gen Vac A del Helicobacter Pylori

Las cepas con el genotipo s1/m1, y en menor grado s1/m2, del gen vacA se asocian a una mayor toxicidad y producen una citotoxina vacuolizante.
Aunque todas las Cepas de Helicobacter pylori poseen el gen que codifica la toxina Vac A, slo la EXPRESAN aquellas cepas que contienen un gen asociado a la toxina A (Cag A).
Regulacin del Cag A sobre el Vac A del Helicobacter Pylori

RNAm
Transcripcin
DNA
Traduccin
Cag A Vac A
E x c r e c i n
De tal manera que dicha protena Cag A es sintetizada en el interior del Helicobacter pylori y ah, dentro de la bacteria, acta como un factor de transcripcin, excrecin y REGULADOR de la funcin de la toxina Vac A
Luego esta proteina Cag A SE INTRODUCE en la clula epitelial gstrica
La Isla de Patogenicidad Cag1
La cepa de H. pylori tiene un genoma de 26695 (1 667 867 bp)
Isla de patogenicidad cag (37 000 bp)
Protena Cag (128 140 kd)
Las protenas codificadas por estos genes se ensamblan para formar un complejo aparato de secrecin tipo IV capaz de depositar la protena CagA desde la bacteria hacia el interior de las clulas hospederas
Traslocacin del Cag dentro de las clulas epiteliales gstricas
Fosforilacin del Cag por las cinasas del husped c Src y Lyn
Esta isla de patogenicidad est generalmente ausente en cepas de H. pylori aisladas de humanos con infecciones asintomticas
Ligacin y activacin de la Fosfatasa de Tirosina Celular SHP 2 Implicada en el crecimiento y movilidad celular, y puede conducir a alteraciones en la proliferacin celular y al desarrollo del cncer gstrico2.
1Suerbaum 2Olivares
S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002; 347 (15): 1175 - 1186
D, Gisbert JP. Factores implicados en la patogenia de la infeccin por Helicobacter pylori. REV ESP ENFERM DIG 2006; 98(5): 374-386 Dr. Edgar Yan Quiroz

Cepa de H. pylori Cag+ Presenta una Isla de Patogenicidad Cag+ (Regin del DNA de 31 genes que codifican factores de virulencia)
Inyectadas por un mecanismo secretor tipo IV
Proteina Cag A
c Src y Lyn fosforilacin Se liga a Fosfatasa de Tirosina SPH - 2 Proteincinasa activada por mitgeno (MAPK) Implicada en el crecimiento y movilidad celular, y puede conducir a alteraciones en la proliferacin celular y al desarrollo del cncer gstrico2.
A mayor fosforilacin de la protena Cag, mayor potencial oncognico de la cepa de H.p.

El genoma del H. pylori codifica como 1500 proteinas
OipA (HopH)
BabA = Adhesina ligada a antgeno de grupo sanguineo OipA = Protena Inflamatoria Externa Factores de Transcripcin: NF kB = Factor Nuclear kB AP 1 = Protena Activadora del Factor de Transcripcin de Rpta Temprana - 1
Contribuyen a la hipoclorhidria y a la gastritis atrfica a travs de una reaccin autoinmune.
NF- KB AP - 1
Fosfolipasa A2
Alteraciones en el moco (Lecitina en Lisolecitina)
Cag E
Expresin del MHC II Induciendo su Apoptosis
Estos anticuerpos actan sobre la bomba de protones de las clulas parietales (atrofia del cuerpo gstrico)
NF kB Proteincinasa activada por mitgeno (MAPK)

Ligando Fas
Regula la produccin de
Ejerce su efecto a travs del NF - Kb INF Dicho factor activa La TNF transcripcin del RNA
LPS Ureasa Porinas
mensajero de la IL 8 y de otros genes
IL - 1
Linfocito Th1 Linfocito Linfocito Th2 B IL - 12

Expresan el CD4
IL - 8
N Engl J Med 2002; 347, 15 Rev. Gastroenterol. Per; 2009; 29-2: 158-170 Dr. Edgar Yan Quiroz
Macrfago
Linfocito Th0 (inmaduras)

Puede diferenciarse en 2 subtipos celulares
Infeccin crnica por H. pylori
Gastritis predominante Antral
Pangastritis
FONDO
FONDO
CUERPO
CUERPO
ANTRO
ANTRO
Accin del Helicobacter: Cuerpo Gstrico Sano Gastritis predominantemente Antral

Entonces ese EXCESO de cido llega al duodeno El duodeno no tiene MUCHA capacidad para sobrellevar ese exceso de cido Entonces el tejido duodenal cambia su configuracin para adaptarse y soportar ese exceso de cido Toma la forma de tejido gstrico (METAPLASIA GSTRICA) y el Helicobacter Pylori coloniza esa metaplasia gstrica, produciendo finalmente una ULCERA DUODENAL ULCERA GSTRICA
Clulas Parietales HCl

(Localizados en el Cuerpo Gstrico)
Clula G
Somatostatina Gastrina
Accin del Helicobacter: PANGASTRITIS
Pangastritis Crnica
FONDO
Destruccin de las Clulas Parietales
HIPOCLORHIDRIA
CUERPO
pH > 4.5
ANTRO
Gastritis atrfica
Sobrecrecimiento bacteriano en la luz gstrica

Nitritos de la dieta Nitrosaminas
CARCINOMA GSTRICO
DISPLASIA
Metaplasia Intestinal Dr. Edgar Yan Quiroz
PATOLOGA GSTRICA PROGRESIVA
Ramrez A, Snchez R, Helicobacter Pylori y Cncer Gstrico. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 258-266
En resumen: Patrones topogrficos comunes de gastritis crnica
Historia natural de la infeccin por Helicobacter Pylori

Nivel Alto de Produccin de cido
Gastritis predominantemente antral
lcera duodenal
Linfoma MALT Infeccin crnica de H. Pylori Mucosa Gstrica Normal
Pangastritis no atrfica
Infeccin de H. Pylori asintomtica
Gastritis atrfica predominantemente del Cuerpo Infeccin aguda de H. Pylori
lcera gstrica
Metaplasia intestinal
Displasia Nivel Bajo de Produccin de cido Cncer Gstrico
Infancia
Edad avanzada
En el Per, la infeccin por Helicobacter pylori empieza en la niez temprana y es
altamente prevalente y persistente a lo largo de la vida.

En Irn, Tibet y el sur de China, se observa una alta prevalencia de lcera duodenal y baja prevalencia de cncer gstrico, mientras que en el norte de China ocurre lo contrario Los pases con ms alto riesgo de cncer gstrico son Costa Rica, Rusia rural, China,
Chile y Japn. Esto contrasta con pases con muy baja incidencia como Inglaterra,
Noruega, Canad, Israel, Francia, Suiza, Dinamarca y Cuba
Ramrez A, Snchez R, Helicobacter Pylori y Cncer Gstrico. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 258-266
Diagnstico de Infeccin por Helicobacter pylori

Pueden ser clasificados en:
1) Mtodos no invasivos a) Test de la rea en aliento b) Serologa c) Deteccin de antgeno en heces d) Reaccin en cadena de la polimerasa y RAPD 2) Mtodos invasivos a) Test de la ureasa en tejido gstrico biopsado b) Histologa y citologa c) Cultivo
Mtodos de Diagnstico de la Infeccin por Helicobacter Pylori: Mtodos no invasivos

1) Test de la Urea en Aliento
Paciente en ayunas y por va oral ingiere una cpsula que contiene 1mg de Urea marcada con C14 ms 20 ml de agua con cuidado de no contactar con las mejillas ni los labios.
Luego de tres minutos, el paciente tom 20 ml ms de agua.
Luego de esperar siete minutos ms, el paciente sopla con una caita dentro de un vial con 2.5 ml de lquido colector de aliento, el cual vira del color azul a cristalino al momento que incorpora 2 mmol de CO2.
Posteriormente se aade 10 ml de lquido centellador, la mezcla es homogenizada y llevada al contador beta despus de una hora.

2) Serologa Detecta anticuerpos IgG o IgA contra el Helicobacter pylori en el suero, sangre total u orina del paciente, mediante la tcnica de ELISA. Sensibilidad: 90% a 100% Especificidad: 76% a 96%
Mdula sea
Periferia (Ganglios, Bazo)
IgM
IgM
IgD
B memoria
Clula madre
Pro-B
Pre-B
B inmaduro
B maduro Plasmocito
La funcin del anticuerpo consiste en unirse al antgeno y presentarlo a clulas efectoras del sistema inmune Independiente del antgeno
Dependiente del antgeno

3) Deteccin de Antgenos en Heces Se realiza mediante la tcnica de inmunoensayo enzimtico. Se efecta en el laboratorio con anticuerpos policlonales.
Sensibilidad: 94% Especificidad: 86% a 92%
La sensibilidad disminuye a 69% si la muestra de heces permanece a temperatura ambiente por 2 a 3 das
4) Reaccin en Cadena de la Polimerasa y RAPD (Prueba de Tipificacin Bacteriana) Permite diferenciar: Recurrencia: Es la recrudescencia de la bacteria original, luego de su aparente erradicacin Reinfeccin: Es la adquisicin de una nueva cepa bacteriana luego de la erradicacin de la cepa inicial Adicionalmente permite: Un mejor conocimiento de las formas de transmisin y La epidemiologa de la infeccin
Mtodos de Diagnstico de la Infeccin por Helicobacter Pylori: Mtodos invasivos

1) Test de la Ureasa en Tejido Gstrico Biopsiado Ureasa, del tejido biopsiado del antro
13CO 2
Agar que contiene rea Reactivo para pH
NH4 rea
Alcaliniza el pH produciendo un cambio de color del reactivo
Sensibilidad: 90% - 95% Especificidad: 95% - 100%
Posibles causas de falsos negativos

2) Biopsia Endoscpica Es bastante eficaz para el diagnstico de la infeccin proporcionando al mismo tiempo informacin sobre: Gastritis Metaplasia Intestinal Malignidad
La sensibilidad puede mejorarse mediante el uso de coloraciones especiales como
Giemsa Whartin Starry Tinciones de inmunohistoqumica

3) Cultivo Es el mtodo diagnstico ms ESPECFICO; sin embargo carece de buena sensibilidad.
El Helicobacter pylori es una bacteria muy exigente y para su crecimiento en medios de cultivo necesita: Una atmsfera adecuada, microaeroflica, con una baja concentracin de oxigeno Presencia de CO2 de 5 - 10% Una humedad de 70 - 90%. Se recomienda el uso de estufas de CO2 que permite mantener una temperatura entre 35 a 37 C o utilizar jarras de anaerobiosis para el crecimiento del bacilo.
Los medios de cultivo utilizados deben ser ricos en nutrientes y deben contener sangre de carnero, caballo o humana o productos derivados de la sangre; por lo que el medio ms adecuado es el de Skirrow. El periodo de incubacin es prolongado (7 a 10 das) pero al cabo de 2 a 5 das ya se pueden visualizar las colonias tpicas del Helicobacter pylori, las cuales son pequeas, brillantes y transparentes.
Este mtodo ofrece la posibilidad de realizar una prueba de sensibilidad antibitica; sin embargo, es costoso, de larga duracin y de difcil realizacin
Recomendaciones del Consenso de MAASTRICHT III y la Academia Americana de Gastroenterologa
En quienes realizar las pruebas diagnsticas de la infeccin por Helicobacter Pylori?

lcera pptica activa
Linfoma gstrico asociado a tejido linfoidea de mucosa (MALT)

Historia anterior o documentada de lcera pptica Disfagia progresiva Odinofagia Saciedad temprana Vmitos recurrentes Baja de peso de etiologa no determinada Historia familiar de cncer gstrico Historia previa de cncer de esfago o gstrico
Pacientes menores de 55 aos con dispepsia no investigada, en ausencia de signos de alarma como
Qu mtodos diagnsticos usar?

Enfermedad Ulcerativa Pptica No Complicada
a) lcera pptica duodenal Si no presentan tratamiento con medicamentos Prueba de rea en aliento b) lcera pptica gstrica Se recomienda Biopsia Endoscpica De los bordes de la lcera para descartar cncer gstrico
De 2 sitios alejados de la lesin para identificacin del H. pylori
Enfermedad Ulcerativa Pptica con Sangrado Reciente

La presencia de sangrado intestinal disminuye la SENSIBILIDAD de: Todas las pruebas de diagnstico invasivo
En estos pacientes la PROBABILIDAD de infeccin por H. pylori es ELEVADA
Sin embargo la ESPECIFICIDAD permanece por encima de 90% con adecuado valor predictivo positivo
Pruebas de diagnstico NO invasivo
Serologa sera muy buena opcin Prueba de rea en aliento Deteccin de antgenos en heces Sin embargo esta prueba puede dar lugar a Falsos positivos por su reaccin cruzada con antgenos del grupo sanguneo
Grupo de Fisiologa Gastrointestinal de la UPCH y la Universidad John Hopkins
Robert Black
Comit Karolinska Institutet - Suecia
En 1982, cuando la bacteria fue descubierta por Warren y Marshall, el estrs y el estilo de vida eran considerados las principales causas de la lcera pptica. Ahora est firmemente establecido que el H. pylori causa ms del 90% de lceras duodenales y hasta el 80% de las lceras gstricas. La relacin entre la infeccin por H. pylori y la gastritis y lcera subsecuentes ha sido establecida por estudios en voluntarios, tratamiento antibitico y estudios epidemiolgicos.. Siento este descubrimiento uno de los ms importantes de los ltimos 50 aos y la tenacidad que tuvieron de cuestionar lo aprendido en las escuelas de Medicina , este Comit decide otorgarles el Premio Nbel de Medicina ao 2005
Hans Jorvall, Estocolmo 2005
GANADORES. La llamada telefnica del Nobel sorprendi en una taberna en Perth a Robin Warren (Izq.)y Barry Marshall (Der.).
INTERPRETACIN BIOLOGICISTA DE LA CAUSA DE LA GASTRITIS Y LCERA GSTRICA AGENTE

(HELICOBACTER PYLORI)
HUESPED
PROCESOS DETERMINANTES DE LA SALUD

PROCESOS CONSUMO PATR.ALIMENTACIN PROCESOS LABORALES ESTRS
(ALCOH.;NITR.; CAFE BAJA PROTEINA, <VIT.C; TABACO; FUMAR MAL REFRIGERADA)

>HISTAMINA >SEC. ACIDO
NORMAS GENTICAS TRAST. INMUNIDAD
<CIRCULACIN <T. CEL.MUCOSAS <MUCUS PROTECTOR
INFECCION (HELICOBACTER) (+ relac. culturales,polticas, ecolgicas)

GASTRITIS CRON. ATROFICA METAPLASIA CELULAR Ca Ulcera
ESTUDIO de EYER-STERLING (Johns Hopkins, 80s)
Mort. Ulcera Gstrica X 105
% Desempleo
1870
1975
FRECUENCIA DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS SEGN LA ETIOLOGIA.
CAUSA Ulceras duodenales. Ulceras gstricas. Lesiones agudas* Vrices esofgicas. Tumores. Otras** Origen indeterminado.
FRECUENCIA(%) 25 23 23 11 08 08 02
* Drogas, estrs, lcera de Cushing, sndrome de Mallory -Weiss, gastritis hemorrgica. ** Ulcera de neoboca, angiodisplasia, hemobilia, seudoaneurisma por pancreatitis, fstula aortoduodenal.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: ULCERA GASTRODUODENAL. Primera manifestacin (10%).
El 90% de las hemorragias por lcera duodenal ceden

espontneamente. Las lceras gstricas tienen mayor tendencia al resangrado.
Actividad hemorrgica de las lceras gastroduodenales:

Forrest Ia Forrest Ib Forrest IIa Sangrado arterial. Sangrado en napa. Vaso visible que protruye
Sangrado presente Sangrado reciente
Forrest IIb
Forrest IIc Forrest III
Base negra-cogulo adherido

Mancha plana Sin estigmas de sangrado
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: CARACTERSTICAS DE LA LCERA Y CORRELACIONES

Caractersticas de la lcera (Forrest) Tasa de prevalencia (%) Tasa de resangrado (%) Tasa de ciruga (%) Tasa de mortalidad (%)
Base limpia (III) Mancha plana (IIc) Cogulo adherido (IIb) Vaso visible sangrante (IIa) no
42 20 17 17
5 10 22 43
0.5 6 10 34
2 3 7 11
Sangrado activo (I)
18
55
35
11
N Eng J Med 1994; 331: 717

Regulacin de la Alimentacin
Ingesta de
alimentos
Ncleo Paraventricular Neurona
Hacia el Ncleo del Tracto Solitario (NTS)
Ingesta de
alimentos
Actividad Simptica Gasto energtico
Ncleo Arcuato Depsito energtico incrementado
Leptina CCK Insulina
Tejido Adiposo
POMC/CART: Proopiomelanocorticona / Transcrito regulado por la cocaina y la anfetamina
MSH: Hormona estimulante de Melanocito MCR - 4 : Receptores de Melanocortina 4 Y1r : Receptor de Neuropptido Y1
AGRP/NPY: Proteina relacionada con aguti/ Neuropptido Y

El mdico cirujano en ejercicio utiliza casi exclusivamente un conocimiento que le ha sido legado..... ...Si no contribuye ni a la transferencia del conocimiento antiguo a los que le han de suceder, ni al descubrimiento de conocimiento nuevo por experiencia o experimentacin, sus relaciones con la profesin son las de un parsito con su husped Jonathan E. Rhoads Filosofa de la Ciruga, 1961
FIN se acabo (POR FIN)
MUCHAS GRACIAS

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Vmito: Eferencias autonmicas y motoras

Dr. Edgar Yan Quiroz

Vmito: Vas motoras autonmicas

NO HAY PERISTALSIS, no hay avance

BULBO RAQUDEO N. vago

Se acumula GAS y LQUIDO

Mayor DISTENSIN EN LA LUZ INTESTINAL

Receptores de Distensin Neuronas del Sistema Nervioso Entrico

Dr. Edgar Yan Quiroz

Vmitos: Vas motoras somticas

Ncleo del Ambiguo

Dr. Edgar Yan Quiroz

Vmito: Vas autonmicas

Dr. Edgar Yan Quiroz

Eventos del vmito

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Vmitos: Prdidas electrolticas

H+ + OHCO2 NaHCO3 NaHCO3

Na+ ClDeplecin electroltica K+

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SINDROME DE MALAABSORCIN: ESPRUE NO TROPICAL O ENFERMEDAD CELACA

Dr. Edgar Yan Quiroz

VISION MODERNA DEL ESPRUE: MALAABSORCIN

NH2 NH2 NH2 NH2 NH2 NH2

Capilares sanguneos Fibroblasto

Clula dendrtica (CPA)

VISION MODERNA DEL ESPRUE: MALAABSORCIN

NH2 NH2 NH2 NH2 NH2 NH2

NH2 NH2 NH2 NH2 NH2 NH2

DESTRUCCIN DE LA MUCOSA Y DE LAS CLULAS EPITELIALES

Dr. Edgar Yan Quiroz

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Obstruccin Pilrica Incidencia

Radiografa simple de abdomen Proyeccin AP

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SECRECIN PANCRETICA: PANCREAS EXOCRINO

Lumen del conductillo

Enzimas (forma activa) Tripsina Quimotripsina Carboxipolipeptidasa Elastasa

Pasan a la luz duodenal

Cimgenos (forma inactiva)

Tripsingeno Quimotripsingeno Procarboxipolipeptidasa Proelastasa

Amilasa pancretica Lipasa pancretica

H2O HCO3Dr. Edgar Yan Quiroz

Clulas del conductillo pancretico

CLULA ACINAR : FORMACIN DE LOS CIMGENOS

LUMEN DEL CONDUCTILLO PANCRETICO

Transporte vesicular Procesamiento de las prohormonas

AUTODIGESTIN DEL TEJIDO PANCRETICO

Ndulos eritematosos en la piel por necrosis de la grasa subcutnea

Dr. Edgar Yan Quiroz

PANCREATITIS AGUDA: DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD

Relacin Aclaramiento Amilasa / Creatinina.

Dr. Edgar Yan Quiroz

PANCREATITIS AGUDA: DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD

Ganndole Su depuracin o aclaramiento renal se hallan incrementados.