ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

ANATOMA PULMONAR
GENERALIDADES Pulmones: dos rganos esponjosos en la parte terminal del sistema respiratorio hematosis. pulmn derecho mas grande que el izquierdo ubicados dentro de la caja toraxica, protegidos por las costillas, separados por el mediastino y revestidos por la pleura. peso: aproximado 600g a 500g c/u.

La funcin de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre, por ello los alveolos estn en estrecho contacto con capilares. En los alveolos se produce el paso de oxgeno desde el aire a la sangre y el paso de dixido de carbono desde la sangre al aire.

FACTOR SURFACTANTE
Es una mezcla de lpidos y protenas y sintetizado por los neumocitos tipo II y secretado en los alvolos. Su funcin principal es disminuir la tensin superficial de los alvolos y evitar la atelectasia.

 La sntesis de surfactante depende en parte del pH, temperatura y perfusin normales. La asfixia, la hipoxemia, la hipotensin pueden suprimir la sntesis de surfactante.

COMPOSICIN
Lpidos 85 % Protenas 10 % EMH. La hiperglucemia demora la formacin de surfactante. Para conocer la maduracin del pulmn fetal y la probabilidad de EMH se estudia en el lquido amnitico El surfactante tiene efectos antiinflamatorios y propiedades inmunolgicas: disminuye los efectos de los radicales de oxgeno, protege las clulas pulmonares, aglutina bacterias y antgenos.

 El surfactante est presente en suficiente cantidad en los pulmones a partir de la semana 36 de EG. Prenatalmente, hay situaciones que aceleran o retrasan la aparicin del surfactante. La rotura prematura de membranas, la hipertensin materna, el crecimiento intrauterino retardado, aceleran la maduracin pulmonar mientras que la diabetes e hipertensin materna la retrasan

ETIOLOGA

Sndrome de dificultad respiratoria originado por la insuficiente cantidad de factor surfactante ya sea por dficit de produccin o inactivacin.

Aumento del trabajo respiratorio y a una insuficiencia respiratoria caracterizada por hipoxemia y acidosis respiratoria.

Se produce un aumento de la tensin superficial con una tendencia al colapso alveolar.

Aumento de la resistencia pulmonar.

CUADRO CLNICO
Los signos y sntomas aparecen al nacimiento o poco tiempo despus con clnica respiratoria que incluye polipnea y signos de dificultad respiratoria progresiva (quejido, disociacin toraco-abdominal, aleteo nasal, tiraje inter costal y retraccin supraesternal) con cianosis central. Los prematuros inicialmente pueden presentar episodios de apnea que precisen una intervencin inmediata.

 En su evolucin natural, los cuadros leves presentan un empeoramiento inicial que puede durar 1 o 2 das, con necesidad de oxigenoterapia y recuperacin posterior progresiva hasta su completa resolucin. En los casos ms graves, el empeoramiento es rpido con hipoxemia y acidosis mixta. Tanto la gasometra arterial como los parmetros ventilatorios necesarios son buenos indicadores de la gravedad del cuadro.

MEMBRANA HIALINA
DIAGNOSTICO

CUADRO CLNICO
oPolipnea. oGemido intenso. oTiraje intercostales o subcostales. oAleteo nasal. oCianosis progresiva. oDisociacin toraco-abdominal.

oEvolucin clnica

oRadiografa de trax
oGases arteriales y equilibrio cido bsico (hipoxemia, hipercapnia y acidosis metablica).

ESTADIO I / FORMA LEVE:

La imagen reticulogranular es muy fina. El broncograma areo es muy discreto, no sobrepasa la imagen cardiotimica. Transparencia pulmonar conservada. Podra en ocasiones pasar como una Rx. normal.

ESTADIO II / FORMA MODERADA:

Esta es la forma ms clsica. La imagen reticulogranular se extiende a travs de todo el campo pulmonar. El broncograma areo es muy visible, y sobrepasa los lmites de la silueta cardiaca. La transparencia pulmonar esta disminuida.

Estadio III / FORMA GRAVE:

Los ndulos tienden a hacerse ms confluentes. El broncograma areo se hace cada vez ms visible, y pueden verse ya ocupados bronquios del 2do. y 3er. orden. La transparencia pulmonar esta disminuida; pero todava se distinguen los lmites de la silueta cardiaca.

ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:

La opacidad del trax es total. No se distingue la silueta cardiaca. Pudiera observarse broncograma areo. Es una total ausencia de aire pulmonar. Este estadio es de muy mal pronstico. Su mortalidad llega a ser del 100%.

PROCESO DE LA RESPIRACIN

Vena Arteria PRESIN PARCIAL= Mezcla de gases.

GASOMETRA
PARMETRO pH Po2 P co 2 Saturacin (Hco3) mmHg mmHg % Mmol/ l UNIDAD ARTERIAL 7,38 7,42 90 - 100 35 - 45 95 - 97 21 -29 VENOSA 7,36 7,40 35 - 45 40 - 50 55 - 70 24 - 30 CAPILAR 7,38 7,42 >80 40 95 - 97 21 - 29

Respiratoria Metablica (Pco2) Alto acidosis. (Hco3) Bajo acidosis. pH Bajo acidosis. (Pco2) Bajo alcalosis.(Hco3) Alto alcalosis.pH Alto alcalosis

MEMBRANA HIALINA
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
oLa base actual en recin nacidos pretrmino es la administracin de surfactante exgeno.
oOtros procedimientos, como las diferentes tcnicas de soporte ventilatorio, son de vital importancia para disminuir las complicaciones a largo plazo. oLa CPAP, aplicada tempranamente, puede disminuir la necesidad de ventilacin mecnica.

ADMINISTRACIN DE SURFACTANTE EXGENO

oLa administracin de surfactante produce un aumento de la capacidad residual funcional y de la distensibilidad pulmonar. oSlo en menos del 3% de los casos se produce una hemorragia pulmonar.

oOtras alteraciones, como hipotensin, bradicardia e hipoxia, pueden reducirse con tcnicas simplificadas de administracin (tubo endotraqueal de doble luz).
oLa administracin profilctica de surfactante en recin nacidos de extremado bajo peso reduce la incidencia de neumotrax y enfisema intersticial.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE SURFACTANTE

Dosis inicial: 100 mg de fosfolpidos (4 ml/kg de peso), Generalmente en las primeras 6 u 8 horas. Si no responde en una hora, se aplica segunda dosis. Si aun asi no responde se piensa en otro Dx. Que no este asociado con la deficiencia de sarfactante Ej. hipoplasia pulmonar.

CPAP Presin positiva continua en la va area

Modalidad de ventilacin no invasiva que aumenta la ventilacin alveolar sin requerir la creacin de una va artificial. Optimo al nivel de presin de distensin que resulta en un incremento de la PaO2 sin marcado aumento de la PaCO2 ni disminucin del pH o efectos adversos en el aparato circulatorio.

OBJETIVOS: oMejorar la calidad de vida del paciente mediante el aumento de su capacidad ventilatoria. oDisminuir la fatiga muscular manteniendo el soporte ventilatorio adecuado. oProporcionara descanso muscular; aumentando la distensibilidad pulmonar y contribuyendo a disminuir el riesgo de atelectasias

Los parmetros iniciales recomendados son:

oPEEP : 2- 4. oPICO : 6-12. oFrecuencia Respiratoria: 10- 20 resp./min

VENTILACIN MECNICA
La utilizacin de la ventilacin mecnica debe supeditarse a evitar el volutrauma, utilizando inicialmente parmetros ventilatorios poco agresivos y administrando surfactante precozmente. Debe plantearse la retirada temprana del soporte ventilatorio. Nuevas estrategias ventilatorias, como la ventilacin de alta frecuencia, pueden resultar eficaces para disminuir las complicaciones graves, o cuando la ventilacin mecnica convencional no resulta eficaz. Sin embargo, su utilizacin profilctica no ha sido probada.

Escapes areos Infecciones pulmonares Persistencia de ductus arterioso Hemorragia pulmonar Hemorragia intracraneana Pulmn Crnico

e-medicine. Respiratory Distress Syndrome. June 24, 2005

ESCAPES AEREOS

Los escapes areos (EA), se definen como la acumulacin de aire extra-alveolar. Pueden ocurrir hacia el espacio pleural (neumotrax), al Intersticio pulmonar (enfisema pulmonar intersticial), al mediastino anterior (neumomediastino), o hacia la cavidad pericrdica (neumopericardio).

Ros A: Rupturas Alveolares. En Salvo H y Hering E (ed): Normas de Diagnostico y Tratamiento Neonatal, Segunda ed, 2002, pag: 167-171

INFECCIONES PULMONARES
Las infecciones respiratorias (IR) son afecciones muy Frecuentes. Constituye una causa principal de la morbi.mortalidad del neonato. El cambio de la respiracin intrauterina por la placenta a la extrauterina pulmonar le da una caracterstica nica a estos problemas que en gran medida se producen por una alteracin de la adaptacin cardiopulmonar. a) Segn la etiologa Bacterianas, virales, parasitarias. Especficas, inespecficas.

b) Segn la localizacin:
Altas. Bajas
Tapia JL, Otto MA, Ramrez R, Henrquez MT, Fernndez P, Alvarez J. Terapia con surfactante exgeno en recin nacidos con enfermedad de membrana hialina. Rev Chil Pediatr 65:137, 1994.

PERSISTENCIA DE DUCTUS ARTERIOSO

Es la persistencia, despus de nacer, de la comunicacin que normalmente existe entre el sistema arterial pulmonar y la aorta durante la vida fetal.

Cardiopatas congnitas.net: http://www.cardiopatiascongenitas.net/pinta_htmlbd_n_ductustxt.htm 2/08/12 12:30

Tratamiento de eleccin: percutneo, por cateterismo teraputico

VASO QUE CONECTA LA AORTA CON LA ARTERIA PULMONAR, YA FUERA DEL CORAZN.

EL FETO DENTRO DE LA MADRE NECESITA TENER EL DUCTUS ABIERTO PARA SOBREVIVIR.

POR EL PASA LA SANGRE A LA PLACENTA PARA SU OXIGENACIN.

AL NACER Y FUNCIONAR LOS PULMONES DEL NIO YA NO HACE FALTA Y SE SUELE CERRAR ESPONTNEAMENTE EN LOS PRIMEROS DAS DE VIDA.

SANGRE OXIGENADA CON SANGRE NO OXIGENADA

HEMORRAGIA PULMONAR

HEMORRAGIA INTRACRANEANA

Deterioro cardior-respiratorio sbito, presencia de sangre en trquea o tubo endotraqueal, descenso del hematocrito y alteraciones radiolgicas

La hemorragia intraventricular (HV) es la hemorragia intracraneal ms frecuente.

M.P BAHILLO CURIESES, CASO CLINICO: HEMORRAGIA PULMONAR NEONATAL MASIVA: A PROPSITO DE DOS CASOS , SECCIN DE NEONATOLOGA HOSPITAL UNIVERSITARIO DE VALLADOLID.

PULMON CRNICO

La enfermedad pulmonar crnica se observa con mayor frecuencia en neonatos sometidos a asistencia respiratoria mecnica. Su incidencia depende de la duracin del apoyo ventilatorio, de las presiones utilizadas y del volumen corriente.
www.saludpublica.com

 Esteroides antenatales, agente tensoactivo tras nacimiento, mejora en forma de ventilacin, UCI neonatales: baja mortalidad (10%).
Agente tensoactivo ha reducido la mortalidad secundaria EMH en alrededor del 40%, no morbilidad (enfermedad pulmonar crnica)
BOLETN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRA DE ASTURIAS,CANTABRIA, CASTILLA Y LEN: PROTOCOLOS DE NEONATOLOGA.

 El 85 a 90% que reciben asistencia ventilatoria con respirador son normales. Peso > 1500 g al nacer mejores resultados. 80% < 1500 g no secuelas neurolgicas o mentales. Funcin pulmonar normal a largo plazo: excelente. Insuficiencia respiratoria neonatal grave: pulmonares o del desarrollo neurolgico. alteraciones

MECANISMOS DE ACCIN

EFECTO ESTRUCTURAL (CORTICOIDES ANTENATALES)

EFECTOS BIOQUMICOS
http://www.prematuros.cl

MECANISMOS

DE ACCIN
El mecanismo de accin radica en su capacidad de mejorarla funcin pulmonar neonatal por dos mecanismos: inducir cambios madurativos en la arquitectura pulmonar y la introduccin de enzimas pulmonares que determinan maduracin bioqumica.

EFECTO ESTRUCTURAL (CORTICOIDES ANTENATALES)

Los corticoides antenatales aceleran el desarrollo morfolgico de los neumocitos tipo I y tipo II, lo que se observa histolgicamente como, aplanamiento de las clulas epiteliales, adelgazamiento de los septums interalveolares, aumento de la citodiferenciacin, los que en conjunto con otros cambios aumentan el volumen pulmonar.

EFECTO BIOQUMICOS

Los efectos bioqumicos comprenden la regulacin de enzimas en los neumocitos tipo II que estimulan la sntesis de fosfolpidos y la posterior liberacin de surfactante . De esta manera los cambios estructurales y bioqumicos inducidos por la terapia con corticoides antenatales mejoran tanto la mecnica pulmonar como el intercambio gaseoso.

OBJETIVOS: Brindar cuidados de enfermera en forma precoz, oportuna y ptimas de acuerdo a los trastornos fisiopatolgicos. Detectar precozmente los riesgos potenciales de la membrana hialina. Reforzar la educacin para la salud a los familiares con nios que han padecido membrana hialina.

1.

1 Deficiencia en el patrn respiratorio relacionado a inmadurez pulmonar.

Colocar al RN en incubadora intensiva en posicin lateral semielevada y monitorizar. Oxigenoterapia por respirador. Vigilancia de los parmetros de respirador, tubos, T del agua, aspiracin de secreciones con mxima asepsia. Auscultar entrada de aire pulmonar. Realizar controles sanguneos. Canalizar va preferentemente central. Alimentacin parenteral. Cambios posturales 2-3 h en posicin semielevada. Evaluar Test de Silverman.

 Tener preparado surfactante y ayudar administrar segn tcnica habitual (para evitar que se colapse el alveolo). Administracin de relajantes y sedantes pautados. Evaluar signos de empeoramiento respiratorio. Cuidados especficos de neonato intubado. Ayudar en la Rx trax de control. Conocer parmetros del respirador. Mantener equipo de intubacin preparado.

2. Riesgo potencial de adquirir infeccin del aparato respiratorio y sepsis relacionado a inmadurez pulmonar.

Manipular con medidas estrictas de asepsia. Evaluar los signos de sepsis (color piel, edema, dificultades en regular la temperatura). Laboratorios Administrar antibiticos IV (diluidos en una cantidad y en un tiempo mnimo de 20 minutos por bombas de infusin).

3 Dficit de conocimiento de los padres relacionado con la enfermedad del neonato. Orientar a los padres sobre las normas de la unidad. Informar a los padres de la situacin, los cambios, y logros conseguidos. Estimular a la madre en la lactancia materna Se reforzar a los padres la informacin recibida por el mdico para su mejor comprensin. Estimular el contacto fsico con el neonato. No se debe forzar situaciones cada madre tiene su tiempo .