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Generalidades. La diabetes mellitus tipo I, llamada diabetes insulino-dependiente se caracteriza por la destruccin autoinmune de las clulas de los islotes de Langerhans del pncreas y por tanto no hay produccin de insulina. Su tratamiento se basa en la administracin de insulina y una dieta apropiada. Sustancias utilizadas: Aloxan: El aloxan es un anlogo de la glucosa, es un Txico de los islotes de Langerhans, que se emplea en experimentacin para inducir diabetes mellitus tipo 1, por su efecto destructivo sobre las clulas beta del pncreas. Es un compuesto diabetogenico que acta especficamente sobre las clulas beta del pncreas. Insulina: Hormona que se produce en las clulas beta del pncreas a travs de la estimulacin de las inervaciones adrenrgicas y colinrgicas ,as como de la activacin que ejerce la glucosa en los receptores GLUT-2. Controla el metabolismo intermediario, favorece la captacin, utilizacin y almacenamiento de la glucosa. Mecanismo de accin. El aloxan es un compuesto anlogo a la glucosa lo cual permite su entrada a las clulas beta del pncreas a travs de los receptores GLUT-2

Al no haber liberacin de insulina, la glucosa en el torrente sanguneo aumenta, por lo que se requiere de la administracin de esta hormona que permita la degradacin de glucosa y con ello la obtencin de energa. La insulina va actuar sobre receptores especficos (receptores tirocincinasa) los cuales estn conformados por un tetrmero, por dos subunidades y dos subunidades , los cuales al ser acopladas a la insulina, se fusionan entre si permitiendo la autofosforilacion de la unidad de ambas. A travs de la cascada de sealizacin que involucra varias fosforilaciones y la presencia de activadores como IP3K, PiP2, PiP3 se logra la activacin de la cinasa dependiente de inositoles (PKB) quien realiza la traslocacion del transportador de glucosa GLUT-4 de las vesculas del interior celular a la membrana plasmtica permitiendo as la entrada de glucosa al organismo para ser metabolizada, reduciendo as los niveles de esta en la sangre.

provocando la destruccin de las clulas beta del pncreas, impidiendo as la liberacin de la insulina en el organismo. o

Esquema 1 Cascada de la insulina. Implica diversas fosforilaciones con la finalidad de traslocar al trasportador GLUT-4 del interior celular a la membrana plasmtica para la captacin de la glucosa y su posterior metabolismo.

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Generalidades. La diabetes tipo II es la combinacin de defectos en la secrecin y accin de la insulina, lo que provoca un aumento en los niveles de glucosa, su tratamiento se basa en la toma de hipoglucemiantes que pueden ser: Sulfonilureas: Cuyos mecanismos de accin son tres: 1) Liberacin de insulina de las clulas pancreticas, donde hay un cierre en los canales de potasio. (la glibenclamida entra en este grupo), 2) Reduccin de las concentraciones sricas de glucagn que consta de la inhibicin de las clulas del pncreas y 3) Potenciacin de la accin de la insulina en los tejidos blancos que consiste en la potencializacion del efecto de las concentraciones bajas de insulina. Biguanidas: Tienen tres mecanismos de accin, 1) Estimulacin directa de la glucolisis en los tejidos, con mayor eliminacin de glucosa en la sangre, 2) Gluconeogenesis heptica reducida, 3) Retardo de la absorcin de glucosa en el tracto gastrointestinal con incremento de conversin de glucosa a lactato por eritrocitos y 4) Reduccin de la concentraciones plasmticas de glucagon. Tiazolidinedionas: Mejoran la sensibilidad a la insulina por tejidos blanco. Frmaco utilizado: Glibenclamida: Hipoglucemiante oral de segunda generacin cuyo mecanismo de accin consiste en el aumento de la sensibilidad de las clulas beta del pncreas a la hiperglicemia ye incrementar los niveles de insulina.

La glibenclamida posee sustituyentes no polares, con grupos lipoflicos que penetran ms rpido las membranas celulares y son as ms potentes, su principal blanco es la inhibicin del canal de potasio sensible a ATP (KATP), que juega un papel importante en el control del potencial de membrana de la clula . Mecanismo de accin: La glibenclamida se une a receptores de membrana especficos de las clulas de los islotes de Langerhans que estn prximos a los canales de potasio dependientes de ATP provocando un cambio conformacional de dichos canales, se produce una despolarizacin de la clula y como respuesta a este acontecimiento se abren los canales de calcio. El calcio ya dentro de la clula se une a las vesculas de insulina induciendo la exocitosis y con ello la liberacin de insulina. Una vez liberada la insulina sta realiza una interaccin hormona-receptor (receptores tirosincinasa) y por medio de la cascada de insulina que consta de varias fosforilaciones provoca una traslocacin de los trasportadores GLUT - 4 permitiendo as la entrada de la glucosa al organismo para ser metabolizada, reduciendo as los niveles de glucosa en el torrente sanguneo.

Esquema 2. Mecanismo de liberacin de insulina. El cierre de los canales de K+ provoca la apertura de canales de Ca2+ induciendo la liberacin de insulina por medio de la exocitosis.

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Generalidades. El sistema cardiovascular comprende el corazn y los Iones Ca 2+, Na+ y K+: Los canales dependientes del voltaje constituyen una familia de canales que median la conductancia vasos sanguneos (arterias y venas) es el encargado de de Na+, Ca2+ y K+ en respuesta a un cambio de potencial de membrana, sirven para propagar potenciales de accin de clulas distribuir la sangre en todo el organismo, as las clulas elctricamente excitables como las clulas cardiacas. obtienen los nutrientes, el oxgeno y otras sustancias necesarias para el metabolismo celular. Cuadro 1. Receptores y efectos de las sustancias utilizadas en la prctica. Este tejido posee propiedades elctricas y mediante bombas e intercambiadores se mantiene un gradiente de concentracin adecuado tanto en clulas no marcapaso como en marcapaso. El corazn esta inervado por el SN simptico y parasimptico, dependiendo de la estimulacin se puede liberar NA o ACh respectivamente, esto trae como consecuencia que se genere un proceso de contraccin o relajacin. Sustancias utilizadas: Pilocarpina: Medicamento parasimpaticomimetico y alcaloide, es un agonista no selectivo de los receptores muscarinicos M2. Atropina: Agonista competitivo no selectivo, alcaloide antimuscarinico que desarrolla acciones perifricas y centrales, estimula y luego deprime el SNC. Deprime el reflejo vagal y en consecuencia aumenta la frecuencia cardiaca.

Sustancia
Pilocarpina Atropina Adrenalina Digitalis Iones calcio Iones sodio Iones potasio

Receptor accin
Receptores M2 No selectivo, acua por igual en receptores M1, M2 y M3 Receptores 1 Na+/K+ ATPasa Aumenta la unin entre la actina y la miosina. Desencadena la liberacin de Calcio Produce despolarizacin en la celula

Efecto
Cronotrpico negativo Cronotrpico positivo Inotrpico y Cronotrpico positivo Inotrpico positivo Cronotrpico positivo Cronotrpico positivo Cronotrpico negativo

Adrenalina: agonista de receptores beta adrenrgicos que aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco. Agonista El incremento de la temperatura en el organismo, produce un gran aumento de la frecuencia cardiaca, debido a que el calor de alfa receptores provoca intensa vasoconstriccin aumenta la permeabilidad de la membrana del msculo cardiaco a los iones que controlan la frecuencia cardiaca, acelerando el proceso de autoexcitacin. perifrica y aumenta la presin arterial. Digitalis: Glucsidos cardiacos empleados para tratar la insuficiencia cardiaca y determinados latidos irregulares, acta sobre los receptores Na+/k+ ATPasa., tiene un efecto inotrpico positivo. Mecanismo de accin: Pilocarpina: La pilocarpina se une a los receptores colinrgicos M2 . El receptor esta acoplado a la protena Gi cuya activacin causa una inhibicion de la adenilciclasa y como consecuencia una disminucin del AMPc. Ello ocasiona apertura de los calales de potasio y una corriente de hiperpolarizacion en el nodo S-A, A-V y con ello una braquicardia.

Atropina: Bloquea competitivamente la accin de la acetilcolina en todos los receptores muscarnicos por igual pero la respuesta dominante es la taquicardia, por lo que se clasifica como antagonista competitivo de la acetilcolina. El antagonismo como es de tipo competitivo puede ser superado si se incrementa la concentracin de acetilcolina en los sitios receptores. Adrenalina: Acta sobre los receptores 1 predominantes en el miocardio y de las clulas del marcapasos lo cual provoca un incremento del cAMP aumentando con ello la frecuencia cardiaca. La activacin de los receptores 1 aumenta la rapidez de relajacin del musculo ventricular y apresura la despolarizacin lenta de las clulas sinoauriculares. Como consecuencia el potencial transmembrana de la clulas del marcapasos se incrementa con mayor rapidez hasta el nivel umbral al cual se inicia el potencial de accin Activan los conductos de calcio sensibles a corrientes elctricas mediado por la protena Gs. Digitalis: Inhibie la bomba de sodio (Na+/k+ATPasa) produciendo una menor salida del Na+ y por consiguiente un aumento en su concentracin intracelular. Al haber mayor cantidad de Na+ se estimula la entrada de calcio a la clula teniendo un efecto inotrpico positivo. La digoxina actua directamente en las propiedades elctricas del corazn pues aumenta la pendiente de la fase 4 de despolarizacin, acorta la duracin del potencial de accin y reduce el potencial diastlico mximo. Por consiguiente el acortamiento del potencial de accin contribuye al acortamiento del periodo refractario auricular y ventricular observando una disminucin en la frecuencia cardiaca. Iones calcio: Provoca un incremento en la frecuencia cardiaca, debido a que la entrada de calcio a la clula induce la liberacin de ms calcio en el retculo sarcoplasmico el provoca un aumento en la formacin del complejo Ca2+-calmodulina, la cual favorece la interaccin entre actina y miosina dando como resultado la contraccin del msculo. Iones Potasio: El efecto del los iones K+ en condiciones normales favorece a la relajacin del musculo cardiaco a causa de que estos iones producen flacidez y dilatacin en el corazn, lo que conlleva a que la frecuencia cardiaca disminuya por debajo del nivel normal. Este efecto implica una concentracin elevada de iones potasio en el lquido extracelular, que reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del musculo cardiaco (repolarizacin). Iones sodio: La presencia de Na + hacia el interior de la celula rapidamente produce una despolarizacion en el miocito esqueletico lo que desencadena la liberacion de calcio desde el reticulo sarcoplasmico y tal como se menciono anteriormente el aumento de calcio provoca un aumento en la contraccion muscular.

Imagen 2. Fases del potencial de accin cardiaco estimuladas por diversos canales ionicos. F0. Se abren los canales de Na (despolarizacin rpida). F1 Cierre de canales de Na+ (repolarizacion parcial). F2 Se abren los canales de Ca2+, se cierran los canales de tipo T (meseta).F3 Se cierran los canales de Ca2+, se abren los canales de K+ tipo L (repolarizacion). F4 Potencial de reposo.

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Generalidades.

Los diurticos son frmacos que favorecen la diuresis por su accin sobre el contenido de orina excretada. Los diurticos actan en diferentes sitios de la nefrona, ya sea modificando la osmolaridad, como inhibidores de canales de Na+, inhibidores de cotransportadores, como inhibidores de la enzima anhidrasa carbnica o como antagonistas a mineralocorticoides. Debido a que la filtracin glomerular esta relacionada con la cantidad de plasma filtrada en el rin, este rgano es el responsable de la regulacin de la cantidad de plasma filtrada en el rin, este rgano es el responsable de la regulacin de la cantidad de constituyentes que pasan de la luz tubular a la sangre y por consiguiente de los efectos cardiovasculares. Por lo anterior, estos frmacos son muy tiles para numerosos procesos patolgicos como la hipertensin, la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal y el sndrome nefrotico. Sustancias utilizadas: Agua potable Agua de jamaica Cafe

el lquido extracelular por la ingesta de agua, tambin la vasopresina es inhibida por el aumento en la presin arterial ya que al aumentar el liquido extracelular las aurculas del corazn se distienden, lo que explica la elevacin de la presin arterial, la cual se restablece al excretar la orina diluida frecuentemente Caf: La cafena posee metilxantinas que son antagonistas de los receptores de adenosina tipo A1, por lo tanto bloquea la funcin de esta, impidiendo una disminucin tanto del cAMP como del Ca2+, La metilxantina, produce la secrecin de catecolaminas y tiene influencia directa sobre los iones calcio intracelular, lo cual produce un aumento en la frecuencia cardiaca y en la presin arterial media. Por otro lado las metilxantinas producen un efecto diurtico, pues afecta la liberacin de la renina, la renina incrementando la excrecin del fluido renal de agua y sodio pues hay una inhibicin de la resorcin tubular proximal. Agua de jamaica: El extracto de Jamaica inhibe la ECA(enzima convertidora de angiotensina) esto reducen la presin arterial actuando como vasodilatadores indirectos porque impiden la formacin de angiotensina II, el producto vasoconstrictor efectivo del sistema reninaangiotensina. Existen indicios que sugieren que los inhibidores de la ECA pueden tener otros mecanismos de accin que involucran la produccin de quinina y la sntesis de prostaglandinas vasodilatadoras.

Su efecto diurtico se debe a la reduccin de las concentraciones de sodio en suero sin modificar los niveles de potasio. Este mecanismo resulta ser ms efectivo en provocar una diuresis que la cafena y el agua potable.

Mecanismo de accin: Agua Potable: Durante el consumo de agua frecuente, en el organismo ocurre una inhibicin de la secrecin ADH (Hormona antidiuretica o vasopresina), lo que provoca el efecto de diuresis. La ADH se inhibe a causa de inhibidores osmticos, es decir existe una hipoosmolalidad en

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Generalidades.

El dolor es definido como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesin tisular real o potencial. Cuando un estimulo nocivo de naturaleza trmica, mecnica o qumica se percibe en el cuerpo, se genera un proceso conocido como nocicepcin, es decir, la nocicepcin es el mecanismo fisiolgico del dolor donde se activan receptores localizados en nervios perifricos (nociceptores). Tipos de dolor: Dolor nociceptivo: Se activa quimica, mecanica o dermicamente . Dolor Inflamatorio: producido por una lesin tisular que desencadena la liberacin de sustancias qumicas que estimulan directamente a los nociceptores, Una de sus caracteristicas en cuanto al estimulo es la presencia de alodinia, que es la aparicin de dolor frente a estmulos que habitualmente no son dolorosos. Por otro lado la estimulacin nociceptiva en presencia de una lesin inflamatoria quei nduce la liberacin de mediadores qumicos produce una hipersensibilizacion (hiperalgesia), que es una respuesta exagerada a un estimulo nocivo. Los AINES son frmacos principalmente antiinflamatorios, analgsicos y antipirticos, reducen sntomas de inflamacin, dolor y fiebre.

Frmaco utilizado: Diclofenaco: El diclofenaco es un AINE muy utilizado. Posee una potencia similar a los derivados del cido propinico. Es adems uricosrico e interfiere en menor grado que los dems AINES en la agregacin plaquetaria, posee cierta especificidad para inhibir la COX-2, sin embargo tambin tiene cierta actividad sobre la COX 1. Mecanismo de accin: En el modelo de contorsiones abdominales inducidas por cido actico, tambin llamado modelo de dolor visceral, la inyeccin de cido actico produce una inflamacin aguda en la zona peritoneal que conlleva a una reaccin dolorosa, debido a una estimulacin de las fibras nociceptivas aferentes por la reduccin local del pH y la sntesis de mediadores inflamatorios. El diclofenaco es un antiinflamatorio no esteroide cuyo mecanismo de accin consiste en la inhibicin de las ciclooxigenasas y como consecuencia la inhibicin de las prostaglandinas (responsables del proceso de inflamacin) , por lo tanto la liberacin de neurotransmisores como serotonina y oxido ntrico tambin es inhibida y en consecuencia, el proceso de inflamacin es disminuido a causa de la falta de neurotransmisores que producen la respuesta inflamatoria.

AINES

Esquema 1. Mecanismo de accin de los AINES. Inhiben a las COX impidiendo la formacin de prostaglandinas causantes del proceso de inflamacin.