PATOLOGA GENERAL

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Docente: Dr. GUITTON

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin-

ARTEAGA, Walter. Alumnos: MONTES LPEZ, Christian. VARGAS ROJAS , Adela.

Crecimiento incontrolado y anrquico de las clulas del cuello uterino. Desarrolla la capacidad de infiltrar rganos locales y desarrollar crecimiento a distancia.

DEFINICIN

EPIDEMIOLOGA

El cncer de crvix supone la segunda neoplasia ms frecuente en la mujer, despus del cncer de mama, a nivel mundial, con una incidencia de casi medio milln de casos nuevos al ao.
En los ltimos 50 aos se ha producido un descenso de 75% en la incidencia y mortalidad de estos tumores en los pases desarrollados, sin embargo, en los pases en vas de desarrollo supone la segunda causa de morbimortalidad relacionada con cncer en las mujeres, con 371.200 nuevos casos anuales y una tasa de mortalidad del 50%.

Medicine. 2009;10(24):1606-12

EPIDEMIOLOGA

La incidencia de este tumor sigue una distribucin bimodal con pico de incidencia entre los 48 y los 52 aos para el carcinoma invasor y otro entre los 25 y los 40 aos para el carcinoma in situ.

El cncer de crvix se considera una enfermedad de transmisin sexual (ETS), siendo su principal etiologa la infeccin por el virus del papiloma humano (VPH).

ETIOLOGA

Los VPH son una familia de virus ADN que causan lesiones genitales benignas papilomatosas. Se ha encontrado ADN viral en el 60-70% de los casos. Se han identificado ms de 100 genotipos diferentes, de los cuales 30-40 son anogenitales, y de ellos 15-20 son considerados de alto riesgo por su capacidad oncognica. Los subtipos 16 y 18 son los tipos

FACTORES DE RIESGO

1. Mltiples parejas sexuales. 2. Miembro varn de la pareja con mltiples parejas sexuales previas o actuales. 3. Primera relacin sexual a edad joven. 4. Paridad alta. 5. Infeccin persistente por VPH con riesgo oncognico alto, p. ej., VPH 16 O VPH 18 6. Inmunosupresin. 7. Ciertos subtipos HLA.

PATOGENIA

La mayora de las infecciones por este virus son transitorias y el virus de forma aislada no es suficiente para producir cncer. En los casos en los que la infeccin se cronifica, el tiempo desde la infeccin hasta que se desarrolla carcinoma no invasivo (CIN) 3 y finalmente cncer invasivo es de alrededor de 15 aos.

HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIN POR VPH Y CNCER DE CRVIX.

Las curvas muestran el pico de prevalencia de infeccin por VPH al inicio de las relaciones sexuales (entre 15 y 20 aos de edad), el de lesiones premalignas (10 aos

INFECCIN POR VPH Y CNCER DE CRVIX.

PATOGENIA

Los VPH infectan las clulas basales inmaduras del epitelio escamoso en las reas con roturas epiteliales, o las clulas metaplsicas inmaduras presentes en la unin escamocilndrica. Aunque el virus slo puede infectar las clulas escamosas inmaduras, la replicacin del VPH ocurre en las clulas escamosas maduras y conduce a un efecto citoptico, la atipia coiloctica,consistente en atipia nuclear y

Para multiplicarse, el VPH tiene que inducir a la sntesis de ADN en las clulas husped. El VPH se multiplica en clulas escamosas maduras no proliferantes, debiendo reactivar el ciclo mittico en estas clulas.

PATOGENIA

PATOGENIA

El VPH activa el ciclo celular mediante interferencia con la funcin del Rb y el p53, dos genes supresores

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

SISTEMAS DE CLASIFICACIN PARA LAS LESIONES CERVICALES ESCAMOSAS PREMALIGNAS

Cervical Dysplasia/Carcin Intraepithelial oma in Situ Neoplasia (CIN) Mild dysplasia Moderate dysplasia CIN I CIN II Squamous Intraepithelial Lesion (SIL), Current Classification Low-grade SIL (LSIL) High-grade SIL (HSIL)

Severe dysplasia CIN III High-grade SIL El diagnstico del SIL se basa en la (HSIL) identificacin de la atipia nuclear
hipercromasia (tincin oscura), presencia

caracterizada por agrandamiento nuclear , Carcinoma in situ CIN III High-grade SIL

REPRESENTACIN ESQUEMTICA DE LA CARCINOGNESIS CERVICAL CON REFERENCIA A LA NOMENCLATURA DE LAS LESIONES CERVICALES.

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

Espectro de la neoplasia intraepitelial cervical: epitelio escamoso normal. CIN 1, con atipia coloictica, CIN II, con atipia progresiva y expansin de las clulas basales inmaduras por encima del tercio inferior del grosor epitelial; CIN III, con atipia difusa , perdida de la maduracin y expansin de las clulas basales inmaduras hasta la superficie epitelial.

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

Citologa de CIN como se observa en la tincin de Papanicolau. A-B. La tincin citoplasmtica de las clulas superficiales puede ser roja o azul. A. clulas escamosas superficiales normales exfoliadas. B. CIN I C. CIN II. D. CIN III, Obsrvese la reduccin del citoplasma y el aumento de la relacin ncleo-citoplasma a medida que se incrementa el grado de lesin, lo que refleja la prdida progresiva de diferenciacin celular en la superficie de las lesiones cervicales de las que se exfolian esas clulas.

A. SIL-L(TINCIN CON H-E. B. Prueba de hibridacin in situ para ADN de

VPH. La tincin granular oscura denota ADN de VPH, que es tipicamente ms abundante en los coloicitos. C. Inmunotincin difusa para el marcador de proliferacin KI-67, que ilustra la expansin anormal de clulas en proliferacin desde la localizacin basal normal hasta las capas superficiales del eptelio. D. Regulacin ascendente de p16INK4( obsevada como inmunotincin parda intensa) que caracteriza las infecciones por VPH de riesgo oncognico alto.

LESIN INTRAEPITELIAL ESCAMOSA

El diagnstico del SIL se basa en la identificacin de la atipia nuclear caracterizada por agrandamiento nuclear , hipercromasia (tincin oscura), presencia de grnulos de cromatina groseros y variacin del tamao y la forma de los ncleos.

Si las clulas escamosas atpicas inmaduras estn confinadas al tercio inferior del epitelio, la lesin es gradada como SIL-L; si se afectan los dos tercios Lesin intraepitelial de alto grado (HS del grosor epitelial, se grada como SIL-H.

Lesin intraepitelial de bajo grado (LSIL-HPV).