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FISIOPATOLOGA DEL APARATO DIGESTIVO Capitulo: ESOFAGO

Dr. Pedro Vasquez U.

BARRERA ANATOMICA DEL REFLUJO GASTROESOFAGICO

Esfnter esofgico inferior (EEI)

Membrana freno esofgica

Diafragma

ngulo de Hiss Vlvula o pliegue de Gubaroff

ESFINTER ESOFGICO INFERIOR (EEI)

Se mantiene por factores miognicos, hormonales y neurales a una presin de 15 20 mmHg. En los 4 cm inferiores del esfago. El tono normal del EEI es una barrera para el reflujo. La disminucin del tono del EEI favorece el reflujo

Esfnter Esofgico Inferior (EEI)

FACTORES AGRESIVOS 1ra. Lnea: HCl; Pepsina 2da. Lnea: Bilis, secrecin pancretica

FACTORES DEFENSIVOS 1ra. Lnea: EEI (1ra. Barrera) Ligam. (2da. Barrera) Frenoesofgica, Seg. Int. And. Del esfago. Diafragma, de Hiss; Pliegue GuBAROFF. 2da. Lnea: Peristaltismo; secrecin salival. 3ra. Lnea: resistencia epitelial, moco -

FACTORES PREDISPONENTES Retardo vaciam. Gastrico. Increm. De la presin intrabdominal. Hernia histal. Desordenes motilidad. Dieta Ciruga tracto G.I. Edad. Otros

PRUEBAS DE COMPETENCIA ESOFGICA

Cateter de Manometra

Manometra Esofgica

Prueba de reflujo cido pH < a 4 indica reflujo

Prueba de aclaramiento del esofago. Infusin cida Aclaramiento con deglucin

EFECTO DE DIVERSOS AGENTES SOBRE LA PRESINDELL EEI


AUMENTAN Gastrina, pentagastrina Prostaglandina F2 Agonistas ALFA Adrenergicos Norepinefrina Fenilefrina Agentes colinrgicos Anticolinesterasa Metoclopramida Betazole Alcalinizacin gstrica Protena alimenticia DISMINUYEN Secretina Colecistecinina Glucagon Prostaglandina E1, E2, A2 Agonistas BETA Isoproterenol Agentes anticolinergicos Fentolaminas Atropina Teofilina Acidificacin gstrica Grasas, chocolate, caf, alcohol, tabaco.

SINDROME REFLUJO GASTROESOFGICO


ETIPATOGENIA 1) Factores agresivos 2) Factores defensivos 1ra. Lnea 2da. Lnea 3ra. Lnea HCl; Pepsina; Bilis, Secrecin Pancretica 1ra. Barrera EEI 2da. Barrera Anatmica Aclaramiento luminal Peristaltis Secrecin salival Resistencia del epitelio Moco

Esfnter esofgico inferior Factores Predisponentes

Localizacin Estimulacin Relajacin Retardo en vaciamiento gstrico Aumento presin intra abdominal Hernia Hiatal Desrdenes de la motilidad Dieta Ciruga Otros

Manifestaciones Clnicas

Pirosis Regurgitaciones Odinofagia Disfagia Dolor precordial no cardaco Manifestaciones otorrinolaringolgicas Manifestaciones pulmonares Otros HCl. Sntomas tpicos Sntomas estradigestivos Complicaciones

Maifestaciones Extradigestivas

Manejo Diagnstico

ESOFAGITIS POR REFLUJO ESOFAGICO


Clasificacin SARARY y Miller Grado I 50.9% Grado II 12.9% Grado III 5.1% Grado IV 31.1% Prueba de BERNSTEIN Medicin del pH esofgico en 24 horas Manometra esofgica

TRATAMIENTO
SINTOMAS DEL RGE Disfagia, Anemia, Peso Sntomas menos severos: Tx sintomtico por 4 6 semanas. Antag. Ha: Estimula motilidad No responde, recidiva cuando stor

ENDOSCOPA No cambios endoscpicos Moderada esofagitis Severa esofagitis

Exploracin Dx

Antg. Hz. Estim Motilidad

Omeprazol

Cura

No cura 12 semanas Continua Tx

Cura Prevencin recidiva

No cura 12 Sem.

Prevencin de recidiva

Dx explorar
Ciruga

Omeprazol Altas dosis Hz antes + Estim. motilidad

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Manejo de Complicaciones: Estenosis Esfago de Barrett Hemorragia Pulmonares Tratamiento Quirrgico: Indicaciones 5 10%

CLASIFICACIN MACROSCPICA DE LESIONES DE ESOFAGITIS

ESOFAGITIS GRADO I; Lesiones no Confluyentes

CLASIFICACIN MACROSCPICA DE LESIONES DE ESOFAGITIS

ESOFAGITIS GRADO II: Erosiones Exudado Confluyentes

CLASIFICACIN MACROSCPICA DE LESIONES DE ESOFAGITIS

ESOFAGITIS GRADO III: Lesin Exudativa

CLASIFICACIN MACROSCPICA DE LESIONES DE ESOFAGITIS

ESOFAGITIS GRADO IV: Estenosis con lcera

FISIOPATOLOGA DEL APARATO DIGESTIVO Capitulo: ESTMAGO


Dr. Pedro Vasquez U.

ESQUEMA DE MUCOSA FUNDICA

BARRERA MUCOSA

CELULA PRINCIPAL

FISIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO Captulo: PANCREAS

Dr. Pedro Vasquez U.

PANCREATITIS AGUDA

Dr. Pedro Vasquez U.

PANCREATITIS AGUDA
PATOGENIA Fase I Activacin de las enzimas pancreticas por flujo del contenido duodenal, sales biliares y lisolecitina Obstruccin canalculos pancreticos Activacin intraacinar intraductal Deficiencia de factores inhibitorios cada uno

Fase II Alteracin microcirculacin Liberacin de elementos agresores Disrupcin de la membrana celular Liberacin de enzimas pancreticas activas Quimiotripsina, carboxipeptidasa, elastasa Fosfolipasa, Kalicreinas

Fase III Difusin local y sistmica de enzimas Histamina, serotonina, kininas Hemolisinas, polipptidos vasoactivos Leucotrienos, etc. Necrosis hemorrgica

ETIOLOGA

Enfermedad de vas biliares Alcohol Idioptica Traumatismo abdominal Estados postoperatorios Endoscopa CPRE Hipercalcemia

Hiperlipidemias Infecciones Gestacin Cncer de Pancreas Metstasis Drogas Vasculitis

DROGAS ASOCIADAS CON PANCREATITIS AGUDA


Azotioprine Tiazidas Estrogenos Furosemida Tetraciclina L-Dopa

MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS Dolor % 95 Fiebre SIGNOS % 60

Nauseas y vmitos
Distres respiratorio Ictericia Diarrea Melena Hematemesis

84
40 17 7 4 3

Taquicardia
Hipotensin Shock Resistencia Abd. Distensin Abd. Masa Xantomas

80
44 95 50 5 -

HIPERAMILASEMIA EXTRAPANCRETICA

Paperas, Cetoacidosis diabtica Ciruga abdominal Trombosis mesentrica lcera perforada Tumores Colecistitis aguda Apendicitis aguda.

EVALUACION INICIAL EN PANCREATITIS AGUDA


Test de Laboratorio Amilasa suero y orina Lipasa Serica Hematocrito Leucocitos Glucosa Procedimiento de Imgenes Rx de trax Rx Simple de Abdomen Ecografa Abdominal TAC Abdominal

Calcio
Gases en sangre arterial Lpidos Bilirrubinas L.D.H. T.G.O. Fosfatasa Alcalina

FACTORES PRONOSTICOS EN PANCREATITIS AGUDA (RANSON)


ADMISION Edad Leucitos Glucosa LDH TGO > 55 a. > 16,000 > 200 mg% > 350 IU/L > 250 UI/L 48 HORAS DEL INICIO
Hematocrito >10% Urea >5 mg% Calcio srico 8 mg% PO2. Arterial < 60 mmHg Deficid Base >4 Estimacin de fluido secuestrados > 6 Lts.

PANCREATITIS CRONICA

SINTOMAS Y SIGNOS

Persistente o recurrente dolor epigstrico y cuadrante Sup. Izquierdo Anorexia Nauseas Vmitos Meteorismo de peso Esteatorrea Ictericia Hepatomegalia Tumor.

FORMAS CLNICAS
Pancreatitis crnica con ictericia Pancreatitis crnica sin ictericia Dx. Diferencial Ulcera pptica. Sndrome de mala absorcin. Diabetes mellitus, neurosis, carcinoma de pncreas.

EXMENES AUXILIARES

amilasas sricas, lipasas, bilirrubinas Glucosuria, grasa en heces Rx. De Abdomen, Pancreatocolelitiasis Ecografia abdominal, colelitiasis, dilatacin de conductos

COMPLICACIONES

Adiccin a narcticos Diabetes mellitus Pseudoquiste Abscesos Colestasis heptica Ictericia, esteatorrea Malutricin, lcera pptica, fstulas, obstruccin.

TRATAMIENTO
Medidas Generales: Dieta sin grasas, sin alcohol Anticolinergicos Suplemento de enzimas pancreticas Ranitidina Insulinoterpia Antiacidos

Tx. QUIRURGICO

Pseudoquiste persistente Erradicar enfermedad del tracto biliar Dilatacin de conductos derivacin Pancreatoyeyunostoma, gastrectomia subtotal Pancreatectoma total Esfinterectoma

PRONOSTICO

Depende del Tx temprano de la causa. Colecistitis crnica, coledocolitiasis, estenosis de Oddi Hiperparatiroidismo

FISIOPATOLOGA DEL APARATO DIGESTIVO


Capitulo: HGADO Y VIAS BILIARES
Dr. Pedro Vasquez U.

ICTERICIA
La ictericia resulta de la acumulacin de la bilirrubina, producto del metabolismo del grupo hem en los tejidos del cuerpo. La causa puede ser heptica o no heptica. La hiperbilirrubinemia puede deberse a la anormal formacin, transporte, metabolismo y excrecin de la bilirrubina. Los niveles normales de bilirrubina son 0.2 a 1.2 mg/dl. La ictericia no puede ser clnicamente reconocida con niveles menores de 3 mg/dl.

FISIOPATOLOGA
Fisiopatolgicamente la ictericia puede resultar del predominio de la bilirrubina no conjugada o bilirrubina conjugada en el suero. La hiperbilirrubinemia no conjugada puede resultar de la sobreproduccin de bilirrubina debido a hemlisis, tambin por algunas drogas que impiden la conjugacin por el glucoronide.

Ictericia

FISIOPATOLOGA
En el Sndrome de Gilbert debido a que decrece la glucoronil trasferasa (leve) o en el Sndrome de Crigler Najjar a la moderada disminucin o en ausencia de la glucironil transferasa. El predominio de la hiperbilirruminemia, puede resultar del impedimento de la excrecin de bilirrubina del hgado, debido a enfermedad hepatocelular, drogas, sepsis, desordenes hereditarios como el DubinJohnson o por obstruccin extra heptica.

Hepatitis Alcohlica

Ictericia Colestsica

Sndrome Crigler - Najjar

Sndrome Dubin - Johnson

FISIOPATOLOGA
El trmino colestasis denota retencin de bilis en el hgado. El trmino ictericia se usa cuando hay ictericia resultante de impedimento en el flujo de bilis.

Manifestaciones de enfermedad asociada con Ictericia.


HIPERBILIRRUMINEMIA NO CONJUGADA: - Astenia. - Dolor en la crisis aguda de hemlisis. - El color de orina y heces es normal. - No presencia de bilirrubina en orina. - Esplenomegalia. - Hepatomegalia variable.

Manifestaciones de enfermedad asociada con Ictericia


HIPERBILIRRUMINEMIA CONJUGADA

- Colestasis hereditaria - Asintomtico o malestar general. - Prurito intermitente - Decoloracin ligera de las heces.

ENFERMEDAD HEPATOCELULAR Anorexia y malestar - Ligera fiebre. - Dolor o disconfor en cuadrante superior derecho. - Orina oscura. - Ictericia. - Amenorrea ocasional
-

ENFERMEDAD HEPATOCELULAR

En enfermedad heptica crnica - Araas vasculares. - Eritema palmar - Ascitis. - Ginecomastia - Cada del cabello. - Fetor hepatico - Asterixis

ASCITIS

OBSTRUCCIN BILIAR
- Dolor clico en cuadrante superior derecho. - Ictericia. - Orina oscura. - Ligera coloracin de las heces - Litiasis neoplasia maligna, ampolla o conducto heptico comn - En neoplasia de pncreas el dolor puede estar ausente en etapas tempranas. - Sangre oculta en heces ms frecuente en carcinoma de ampolla. - Hepatomegalia, visible o palpable la vescula. (Signo de Courvoiser) - Ascitis - Perdida de peso. - Fiebre en colangitis

Mtodos diagnsticos para evaluar enfermedad heptica


ESTUDIOS DE LABORATORIO: * Elevacin de amino transferasas ( en necrosis heptica o inflamacin. * ALT es ms especfica que AST en enfermedad heptica. * AST el doble que ALT, injuria alcohlica * Elevacin de fosfatasa alcalina, se eleva en colestasis o enfermedad inflamatoria (tumor, absceso o graulomas), gamma glutamil transpectidasa y 5-nucleotidasa.

Mtodos diagnsticos para evaluar enfermedad heptica


* Biopsia heptica, transcutnea, es el estudio definitivo para determinar la causa y severidad de la disfuncin hepatocelular o enfermedad infiltrativa heptica. * Los pacientes con sugestiva enfermedad metastsica o con masa heptica la biopsia debe ser realizada con gua ultrasongrfica o gua CT.

Mtodos diagnsticos para evaluar enfermedad heptica


IMGENES * Demostracin de dilatacin de conductos biliares, por ultrasonografa o CT indican la obstruccin (90-95%) de sensibilidad de ultrasonografa, TC, RM, pueden ser usados para demostrar la hepatomegalia, tumores intrahepticos y cambios en la hipertensin portal. * CT. Arteriografa por contraste endovenoso es superior a la arteriografa de mesenterica superior. * Ultrasonografa intraoperatoria es ms sensible para la deteccin de tumores pequeos o metstasicos.

ULTRASONOGRAFIA

Calculo Biliar

Dilatacin del rbol Biliar

Radiografa de Abdomen

Colangiografa Retrograda Endoscpica

Colangiografia Transparieto Heptica

Mtodos diagnsticos para evaluar enfermedad heptica


* R.M. ms importante en lesiones aisladas o hemangiomas, o hiperplasia de ndulo focal. * Ultrasonografa con una sensibilidad de 95%. * Endoscopia (colangiopancreatografa, retrograda endoscpica), 3% de complicaciones, la colangiografa transheptica percutnea, puede identificar la causa, localizacin y extensin de la obstruccin.

Mtodos diagnsticos para evaluar enfermedad heptica


* PTC, las complicaciones ms frecuentes son fiebre, bacteremia, peritonitis biliar, hemorragia intraperitoneal. * ERCP 5% complicaciones colangitis, sangrado, perforacin de duodeno despus de papilotomia. * Ultrasonografa endoscpica, puede detectar lesiones pequeas de ampolla y cabeza de pncreas. Deteccin de invasin de la vena porta por cncer de cabeza de pncreas. * La colangiopancreatografa, por resonancia magntica es un mtodo sensible no invasivo, detecta litiasis ductal, estrecheses o dilataciones.

CLASIFICACIN DE ICTERICIAS

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA: Incremento en la produccin de bilirrubina, anemia hemoltica, reacciones hemolticas, hematomas, infartos. Inmediato a la salida heptica, sndrome de Gilbert, Crigel Najjar, reaccin a drogas.

CLASIFICACIN DE ICTERICIAS
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA Colestasis hereditaria: falla en la excrecin de la bilirrubina conjugada. Sndrome de Dubin Johnson, Sndrome de Rotor.
DISFUNCIN HEPATOCELULAR Hepatitis, cirrosis heptica. Colestasis intraheptica, drogas, cirrosis biliar, sepsis, icterica postoperatoria. Colestasis intraheptica, infecciones por espiroquetas, mononucleosis, colangitis, sarcoidosis,linfoma, toxinas industriales.

OBSTRUCCIN BILIAR

Coledocolitiasis. Atresia vesicular. Carcinoma de vas biliares Colangitis esclerosante Quiste de coldoco. Compresin extrnseca del conducto comn (coldoco). Pancreatitis, neoplasia pancretica

ESFINTEROTOMIA

ESFINTEROTOMIA

CANCER

Tumor proliferativo de la papila (Ampuloma)

Neoplasia pancretica

CANCER

Carcinoma de Vescula

Carcinoma de Vescula

CANCER

Carcinoma de Coldoco

Carcinoma de Coldoco

HIPERBILIRRUMINEMIA
Naturaleza del defecto Tipo de hiperbilirrubinemia

Caracterstica Clnica o Patolgica


Ictericia benigna, asintomtica hereditaria. La hiperbilirrubinemia 24 a 36 horas, no requiere tratamiento, pronostico bueno.

Sndrome de Gilbert

Defecto de la Bilirrubina no glucoronil conjugada transferasa

Ictericia idioptica crnica familiar (Sndrome de Dubin Johnson)

Falla en la funcin excretora de las clulas hepticas (hepatocito)

Benigna. Ictericia hereditaria, asintomtica, vescula no visible en colangiografa, hgado oscurio, la Bilirrubina conjugada biopsia demuestra pigmentacin marrn centro lobulillar. Pronstico bueno.

HIPERBILIRRUMINEMIA
Falla en la funcin Sndrome de excretora de Rotor las clulas hepticas (hepatocito)
Colestasis benigna Intermitente Colestasis de patogenesis incierta a menudo con base familiar

Bilirrubina conjugada

Similar al Dubin Johnson, pero el hgado no se pigmenta, la vescula es visible en la colangiografa oral. Pronstico bueno. Ictericia intermitente idioptica benigna, malestar, puede persistir por tiempo,fosfatasa alcalina incrementada, se encuentra colestasis en la biopsia heptica, Bx es normal durante la revisin. Pronstico.

Elevacin de bilirrubina total, no conjugada y conjugada

HIPERBILIRRUMINEMIA

Ictericia Recurrente de la Gestante

Colestasis de patogenesis incierta a menudo con base familiar

Ictericia colestsica benigna de origen no conocido. generalmente ocurre en Elevacin de el 3er trimestre de la gestacin. bilirrubina Sntomas gastrointestinales, test de total, no funciones de hepticas heptica conjugada y anormales, se nota colestasis en Bx conjugada heptica, pronostico bueno, Puede recurrir en la siguiente gestacin.

Clculos Vesiculares

Obst. De Cstico

Obst. Del Coldoco

Panc. Aguda Colangite Abscesos Cirrosis Biliar Secundaria

Silenciosos

Colecist. Aguda

Colecist. Crnica

Gangrena Perforacin

Panc. Aguda

Carcinoma (?)