Carlos Rasmijn

INTRODUCCIN

Segn la OMS, supone la tercera causa de muerte y la primera de invalidez en la poblacin adulta en el mundo. los pases en desarrollo incrementan sus tasas anuales de prevalencia y mortalidad; 4,5 de los 10 millones de muertos anuales por ECV pertenecen a los pases no industrializados. Hasta un tercio de los pacientes que sobreviven quedan con secuelas invalidantes, y hasta un 25% presentarn despus del ictus un deterioro cognitivo en mayor o menor grado

DEFINICIN

.La enfermedad cerebro vascular es el desarrollo de signos clnicos de alteracin focal o global de la funcin cerebral, con sntomas que tienen una duracin de 24 horas o ms, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. Incluye la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no traumtica, y la lesin por isquemia.

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA

Enfermedad isqumica focal: Es causado por una oclusin trombtica o embolica de una arteria principal. Enfermedad isqumico global: Generalmente resulta de una perfusin cerebral inadecuada como la que ocurre despus de un bloqueo cardiaco o una fibrilacin ventricular.

INFARTO ISQUEMICO
Patogenia

RESULTA

Oclusin por trombo o por embolo de un vaso de gran calibre que reduce el flujo sanguneo dentro del territorio vascular afectado.

Perfusin sistmica disminuida

La isquemia cerebral prolongada: resulta en infarto, que se caracteriza por necrosis de las neuronas, las clulas gliales y las clulas endoteliales

Isquemia cerebral global: Paro cardiaco o una fibrilacin ventricular

FACTORES DE RIESGO
No modificables
Edad Sexo

Modificable bien establecido

Hipertensin

Modificables potenciales
Dislipidemias Tabaquismo

Herencia
Raza Clima

arterial Cardiopata de alto riesgo embolignico Marcadores de ateromatosis Diabetes mellitus

Alcoholismo
Obesidad Sedentarismo Cardiopatia

de

bajo riesgo Otras

FISIOPATOLOGIA

Patogenia Intrnseca a un vaso Originaria a un lugar distante Disminucin de la presin de perfusin o aumento de la viscosidad sangunea Rotura de un vaso En el infarto cerebral comprende dos proceso fisiopatolgicos: 1. Prdida de la provisin de oxigeno 2. Distribucin de cambios en el metabolismo celular

FISIOPATOLOGIA

La causa mas frecuente es la afectacin arterial producida por arteriosclerosis de los vasos intracraneales y extra craneales Inicia en la intima de vaso , con un deposito de lipidico y placa fibrosa Estenosis y generar mbolos

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIOS

Son crisis breves y reversibles de un trastorno neurolgico isqumico focal no convulsivo. Duracin menor a 24 horas y los mas prolongados se deben a infarto emblico. El 89 % es manifestacin de aterotrombosis . El 11% son de origen cardioembolico.

Sntomas neurolgicos segn territorio afectado Los AIT se atribuyen a vasoespasmos cerebrales o crisis transitorias de hipotensin arterial.

CUADRO CLNICO

Los ataques duran desde pocos segundos hasta pocas horas Durante un ataque puede observarse deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales. El cuadro se manifiesta por una de las dos formas clnicas siguientes: Sndrome de insuficiencia de la cartida. Sndrome de insuficiencia vertebrobasilar.

SINDROME DE INSUFICIENCIA DE LA CAROTIDA

Hemiparesia o monoparesia Trastornos sensitivos en un hemicuerpo o solo en un segmento de este. Trastornos afsicos y disrtricos Parlisis facial central o sin ella. Ceguera monocular transitoria y hemianopsia. Estados confusionales y convulsiones localizados o generalizados

Ausencia o disminucin de los latidos arteriales de la cartida en el cuello y de la arteria temporal superficial
Soplo en el trayecto del vaso, en el sitio de la bifurcacin de la cartida primitiva en el cuello o en la mastoides

SINDROME DE INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR

Vrtigo Diplopia Hemianopsia en cuadrante Disfagia, disartria y nistagmo vertical Trastornos de la motilidad y sensibilidad idnticos Cuadriparesia o paraparesia Trastornos hemilaterales alternan de un lado a otro en las distintas crisis. Hemipleja cruzada.

EXMENES COMPLEMENTARIOS

Exmenes de laboratorio (hipercolesterolemia, hiperuricemia, policitemia, poliglobulia, hiperproteinemia) Electrocardiograma Rx de columna vertebral Ecocardiografa Ultrasonido modo B de la cartida US Doppler Angiografa Tcnicas de neuroimgen

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Epilepsia Migraa Hipoglicemia Encefalopata hipertensiva Otros ( Sndrome de Stokes-Adams, Sndrome del seno carotdeo hipersensible, hipotensin postural, crisis acinticas con cada del anciano, Sncope tusgeno)

TRATAMIENTO

Eliminar los factores de riesgo

Tratamiento de la causa Profilaxis del nuevo episodio

TROMBOSIS CEREBRAL

Concepto:

Es el cuadro neurolgico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encfalo por falta de riego sanguneo necesario para la vida, consecuencia de una obstrucin de la luz de la arteria nutricia por un cogulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

Causas de Trombosis Cerebral

1.Arterosclerosis ( se agrava con) a)HTA b)Diabetes Mellitus c)Hiperlipemia d)Hbito de fumar 2.Arteritis a)Poliartritis nudosa b)Arteritis reumtica Lupus eritematoso diseminado. 3.Otras causas: a)Radiaciones b)Diseccin Carotdea c)Neoplasias de infiltracin de las paredes.

Diagnstico

Estudio del lquido cefalorraqudeo Tcnicas de neuroimagen Tecnicas de flujometrias no invasoras Otros exmenes Electroencefalograma Radiografa de trax,hemograma,creatinina,ionograma, gasometra y glicemia.

TRATAMIENTO
1.Evaluacin emergente y medidas generales. 2.Tratamiento medicamentoso. 3.Rehabilitacin.

INFARTO LACUNAR

CEREBRAL

DE

TIPO

Concepto
Lesiones de pequeo dimetro localizadas en zonas profundas del encfalo, en las reas irrigadas por las pequeas arterias perforantes cerebrales,procedentes del polgono de Willis,suelen producir deficit neurolgicos de ms de 24 horas. En la dcada de 1960 Miller Fisher describi los 4 sndromes lacunares clsicos. 1-Hemiparesia motora pura 2-Sndrome sensitivo puro 3-Paresia crural con ataxia homolateral 4-Disartria-mano torpe.

DIAGNOSTICO

Anamnesis
Examen fsico TAC de crneo RMN

Pronstico y Tratamiento
El pronstico es bueno y la recuperacin es total, pero con la repeticin pueden llegar a un sndrome seudobulbar y a la demencia vascular. El tratamiento es prevenir la HTA y en el caso de los producidos por ateromatosis usar un antiagregante plaquetario, no usar anticoagulantes.

EMBOLIA CEREBRAL

CONCEPTO

Es el cuadro clnico que resulta de la oclusin sbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de cogulo o por cualquier otro agregado de materia slida, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la arteria ocluda.

CAUSAS
Cardiacas ( IMA, Trastornos del ritmo, enfermedades valvulares-valulopata reumtica mitral, prtesis valvular, prolapso de la vlvula mitral-;Endocarditis, aneurisma ventricular, miocardiopatas, ciruga cardiaca) Vasculares (Trombosis arterialescartida,aorta, vertebrobasilar-, Trombosis venosa pulmonar) Otras ( Cirugas complicadas- tiroides, torcica-, grasa, tumores, aire, burbujas de nitrgeno en los buzos Indeterminado ( frecuente)

EXAMENES COMPLEMENTERIOS

Pruebas imagenolgicas (TAC, RMN) Electrocardiograma Ecocardiograma Estudio del LCR Estudios de coagulacin

DIAGNOSTICO

Aparicin sbita del cuadro neurolgico Sin prdromos Hallazgo de un foco embolgeno Presencia de accidentes emblicos en otras partes del cuerpo. Exmenes complementarios

PRONOSTICO
Uno de cada diez casos muere a las pocas horas de producirse el accidente ( por lesin de los centros nerviosos vitales o por el desarrollo de un edema masivo) El peligro de recidiva es grande . La mortalidad en un segundo accidente es cuatro veces mayor.

TRATAMIENTO

En los primeros das las medidas generales dependen del estado de conciencia del paciente. Vigilar la tensin arterial El edema cerebral se trata cuando se hace sintomtico. Vigilar y tratar las convulsiones ( fenitona y fenobarbital ) Anticoagulantes Antiagregantes plaquetarios Fisioterapia respiratoria y rehabilitatoria precoz Oxigenacin hiperbrica

HEMORRAGIA CEREBRAL

Concepto: Es el cuadro neurolgico, resultante de la ruptura de un vaso intracraneal,generalmente de instalacin brusca, que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona con un estado de coma, en su forma ms comn.Su pronstico siempre es grave.

CUADRO CLINICO

Las hemorragias intracerebrales hipertensivas se producen casi siempre cuando el paciente se levanta. Se asocia al stress Presenta sntomas y signos neurolgicos bruscos. Se acompaa de vmitos,cefalea y en ocaciones convulsiones. Las hemorragias intracerebrales no hipertensivas. Comienzo sbito Ocasionan un sndrome clnico restringido Hemianopsia

Diagnstico

Anamnesis Cuadro Clnico TAC RMN Angiografa cerebral Puncin lumbar

Algunas Complicaciones

Hipertensin Endocraneal Nuevo Sangramiento Vasoespasmo Trastornos Hipotalmicos Bronconeumonas Flebitis Septicemia Queratoconjuntivitis

Tratamiento

Profilaxis

Tratamiento del Accidente constitudo

Tratamiento quirrgico

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Concepto: Es el cuadro clnico que se produce por la extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo

Cuadro clnico

Existe el antecedente de cefaleas crnicas de localizacin diversa, pero por lo general son unilaterales,pulstiles, y con proyeccin monocular. La HTA es mas frecuente en este tipo de pacientes El proceso se instala de forma sbita, con cefalea brutal y sensacin de estallido de la cabeza. Hay vrtigo y prdida del conocimiento Con frecuencia hay un estado febril que dura varios das

Diagnstico

TAC Puncin lumbar Angiografa cerebral RMN Doppler transcraneal Electrocardiografa

Tratamiento

Medidas Generales Reposo Acostada en posicin horizontal Habitacin en penumbra Libre de ruidos Tratamiento farmacolgico

Diagnstico diferencial del ECV

1. Tumores Meningioma 2. Hematoma Subdural Epidural 3. Migraa Complicada Equivalentes

Diagnstico diferencial
4. Alteraciones metablicas Hipoglucemia Hiponatremia Hipo calcemia 5. Sncope 6. Crisis convulsivas Inhibitorias 7. Brote agudo de esclerosis mltiple 8. Otros Enfermedad vestibular Narcolepsia Hiperventilacin

Defender la zona de penumbra isqumica Detener el dao primario Prevenir dao secundario

CUIDADOS RESPIRATORIOS

Pacientes con disminucin del nivel de conciencia: Mantener posicin de la cabeza a 30-45. Colocar sonda nasogstrica para evitar broncoaspiracin. Fisioterapia respiratoria y aspiracin frecuente de secreciones. En caso de saturacin de oxigeno menor de 95%: administrar oxgeno a 3 litros por min. Intubacin orotraqueal en caso de Glasgow menor o igual a 8.

CONTROL CARDIOLGICO

ECG al ingreso y a las 24 hrs (para deteccin precoz de arritmia e isquemia del Miocardio). Monitorizacin cardaco contino del paciente (cuando se disponga)

EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

Solucin salina normal 1,500 mL en 24 hrs. Disminuir esta dosis de acuerdo al riesgo o presencia de complicaciones cardiacas y edema cerebral. No utilizar soluciones glucosada, a menos que glucosa srica sea menor a 60 mg/dL, esta solucin se podr modificar u omitir segn los controles de glucemia. Las vas venosas deben mantenerse slo si son imprescindibles para tratamiento IV y se colocarn en el brazo no partico.

La administracin de lquidos IV debe ser por un periodo promedio de 24 horas. Omitir lquidos IV al iniciar la va oral.

HIPERGLICEMIA

El incremento de la glicemia se asocia a mayor compromiso neurolgico y mayor mortalidad (favorece el dao tisular secundario) administrar insulina cristalina Monitoreo estrecho de las fluctuaciones de la glucemia

FIEBRE

Si aparece hipertermia (temperatura superior o igual a 37,5): Indicar antipirtico: acetominofen : 500 mg como dosis minimas y 2g como dosis mximas (siempre que no exista contraindicacin para uso del mismo).

CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIN DE LCERAS DE DECBITO Los miembros particos deben estar en extensin y movilizarse pasivamente cada 2 horas; cuando el paciente se encuentre estable hemodinamicamente entonces deber valorarse por fisiatra para iniciar rehabilitacin precoz.

Para evitar lceras de decbito: cambios posturales frecuentes, uso de colchones antiescaras, proteccin de los lugares de roce, uso de tejidos no sintticos y suaves; nutricin, hidratacin e higiene de la piel.

PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONAR

La profilaxis para TVP y embolismo pulmonar se debe indicar en todo paciente con ECV; principalmente con extremidades inferior partica y que requiera encamamiento, y/o tenga limitada su capacidad funcional. Indicar medidas generales: vendaje de miembros y movilizacin temprana

PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONAR

Heparina de bajo peso molecular (primera opcin): Enoxaparina: 40 mg/ 24 hrs SC, o Fraxiparina 0,4 mL/ 24 hrs SC, si peso menor de 70 kg, y 0,6 si peso mayor de 70 kg. Heparina sdica: 5,000 U SC cada 12 horas (segunda opcin).

El tratamiento farmacolgico para la prevencin de TVP y embolismo pumonar esta contraindicado en casos que: se sospeche o se tenga certeza de ECV hemorrgico, mal control de la presin arterial y antecedentes de otras discracia sangunea.

PROTECCIN GASTROINTESTINAL

Indicar inhibidores de bombas como proteccin gastrointestinal. Por ejemplo: Omeprazol 40 mg intravenoso stat y luego pasar a va oral.

Osmoterapa y diurticos Tratamiento de la presin arterial Anticonvulsivos Barbitricos Sedacin anestesia Relajantes musculares Antiagregantes y Trombolisis Tx quirrgico Citoprotectores cerebrales

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

La hipertensin endocraneana por edema cerebral aparece en las primeras 72 hrs, se asocia con oclusin de troncos arteriales mayores. Restriccin de lquidos Elevacin de la cabecera de la cama 20 o 30 grados Intubacin orotraqueal (grave) hiperventilar (reducir PaCO2 entre 5-10 mmHg) Furosemida 40 mg IV Manitol 0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada 6 horas, sin pasar de 2 g/kg de peso (su eficacia est restringida a 24 hrs La hemicraniectoma decompresiva (valorar riesgo beneficio)

MANEJO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

Pocas veces se requiere de hipotensores Cifras tensionales de 220/120 mmHg o menores o presin arterial (PA) media menor o igual a 130 mm Hg no se deben tratar farmacolgicamente. Estas cifras disminuyen progresivamente en la primera semana.

Excepciones para tratamiento farmacolgico

Nitroprusiato a 0.5 ug/kg/min Labetalol en bolos IV de 10-20 mg cada 20 minutos

Diseccin artica

Infarto de miocardio
falla cardaca Falla renal aguda

Encefalopata hipertensiva

ANTIAGREGACIN EN LA FASE AGUDA

Aspirina (ASA) oral, 160-325 mg en las primeras 48 horas (disminucin de la recurrencia temprana y de la mortalidad)

TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINGENO RT-PA

Para la aplicacin de la terapia tromboltica, slo se acepta la va venosa, la cual debe realizarse con rTPA (activador del plasmingeno tisular recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg (dosis mxima 90 mg). Se debe administrar el 10% de la dosis en bolo y el resto en una infusin en 60 minutos

FARMACOS ANTICONVULSIVANTES
El uso profilctico de los anticonvulsivantes en la enfermedad cerebrovascular aguda no se recomienda, ya que no existe ninguna informacin que sustente su utilidad. Sin embargo debe brindar tratamiento de las recurrencias, se indica: Fenitona intravenosa a 20 mg/kg a una velocidad de infusin de 50 mg por minuto y se contina a una dosis de 125 mg intravenosa cada 8 horas hasta cambiar a la va oral.

Candidatos a ciruga
Hemorragia cerebelosa

compresiva de tallo Malformacin de fcil abordaje y buen pronstico Hemorragias cerebelosas > 3 cc con deterioro neurolgico o hidrocefalia Pacientes jvenes con hemorragia lobar extensa que produzca deterioro neurolgico.

Rehabilitacin del paciente

La rehabilitacin del paciente que ha sufrido un derrame cerebral comienza durante la fase aguda del tratamiento. Cuando el estado del paciente mejora se suele empezar un programa de rehabilitacin ms extenso.