Fisiologa Respiratoria

Dra. Jssica Gonzlez Fernndez

Principal rol fisiolgico

Hacer O2 viable para el metabolismo de los tejidos y remover el principal bioproducto del metabolismo = Dixido de Carbono

Anatoma
Pleuras
Pleura visceral: cubre los pulmones Pleura parietal: sobre pared torcica y diafragma Se unen en la regin hiliar

Pulmones
Derecho 625 g, y el Izq 565 g,

Msculo diafragmtico

La mayora de la masa muscular est dada por el vol sanguneo

Trquea da 2 yemas pulmonares

Izquierda: 2 bronquios pulmonares Mas horizontal y alargado Derecha: 3 bronquios Mas vertical y corto

Factor surfactante es un material complejo

Neumocito tipo II Reduccin de la tensin superficial Mejora la estabilidad de los pulmnes

La divisin traqueobronquia y las unidades respiratorias terminales (acinos)

Est sostenido por un esqueleto cartilaginoso en sus paredes, y contienen glndulas secretoras en la pared epitelial.

Circunferencial del msculo liso bronquial tambin est presente, pero, como sucede con las glndulas secretoras, se reduce
Los bronquiolos no respiratorios se caracterizan por una prdida de msculo liso y cartlago pero la retencin de un epitelio cbico que pueden ser ciliadas y que no es un sitio de intercambio de gases

Histologa
Las vas respiratorias estn revestidos por clulas epiteliales columnares ciliadas seudoestratificadas

El epitelio ciliado tiene una orientacin uniforme de los cilios que va hacia la faringe.

Esta accin ciliar, junto con la capa de moco producido por las glndulas submucosas secretoras mucosas, proporciona un mecanismo para el transporte continuo de contaminantes o exceso de material fuera de los pulmones.

Inervacin
Fibras neurales parasimpticas (vago) Simptico

No adrenrgico, no colinrgico (NANC).

Fibras eferentes

Fibras parasimpticas, con eferentes colinrgicos muscarnicos que median la broncoconstriccin, vasodilatacin pulmonar, y la secrecin de las glndulas mucosas

Fibras simpticas, cuya estimulacin produce una relajacin del msculo liso bronquial, la vasoconstriccin pulmonar, y la inhibicin de la actividad de la glndula secretora

Sistema NANC, con mltiples transmisores implicados, incluyendo trifosfato de adenosina (ATP), el xido ntrico (NO), y neurotransmisores peptdicos, tales como la sustancia P y el pptido intestinal vasoactivo (VIP).

El sistema NANC participa en los eventos inhibitorios, incluyendo broncodilatacin, y puede funcionar como el equilibrio recproco predominante para el sistema colinrgico excitatorio.

Aferentes pulmonares

Consisten principalmente en las fibras sensoriales vagales

Las fibras procedentes de receptores de estiramiento broncopulmonares, situado en la trquea y los bronquios proximales. La estimulacin de estas fibras por la inflacin resulta de pulmn en la broncodilatacin y un aumento del ritmo cardaco. Las fibras de receptores irritantes, que tambin se encuentran en las vas respiratorias proximales. La estimulacin de estas fibras por diversos estmulos no especficos provoca respuestas eferentes, incluyendo tos, la broncoconstriccin, y la secrecin de moco. Fibras de C, o fibras de receptores juxtacapillary (J), son fibras no mielinizadas que terminan en el parnquima pulmonar y las paredes bronquiales y responden a los estmulos mecnicos y qumicos.

Las respuestas reflejas asociadas con la estimulacin de las fibras C incluyen un patrn de rpida respiracin superficial, secrecin de moco, tos, y el ritmo cardaco lento con la inspiracin.

Volmenes, capacidades y espirometra

El volumen de gas en los pulmones se divide

Volmenes (primaria)

No se superponen entre si.

El volumen tidal (VT) es la cantidad de gas inhalado y exhalado con cada respiracin en reposo 350-400 ml.

El volumen residual (RV) es la cantidad de gas que queda en los pulmones al final de una espiracin mxima

Capacidades (se componen de dos o ms volmenes pulmonares)

La capacidad vital (VC) es la cantidad total de gas que se puede exhalar despus de una inhalacin mxima.

La capacidad vital y el volumen residual en conjunto constituyen la capacidad pulmonar total (TLC), o la cantidad total de gas en los pulmones al final de una inspiracin mxima. La capacidad residual funcional (CRF) es la cantidad de gas en los pulmones al final de un flujo de respiracin en reposo. (IC, la capacidad inspiratoria, IRV, volumen de reserva inspiratorio;. ERV, volumen de reserva espiratoria)

Espirometra

Fisiologa
Pulmn recibe Con el ejercicio mximo
El flujo puede aumentar hasta 100 L / min de ventilacin y 25 L / min de gasto cardaco

4 L/min de aire 5 L/min de sangre

Propiedades estticas: compliance y elasticidad

Los pulmones se inflan y desinflan en respuesta a los cambios en el volumen de la caja torcica semirgida en el que estn suspendidas. El aire entra en los pulmones cuando la presin en el espacio pleural se reduce por la expansin de la pared torcica. La compliance es una propiedad elstica intrnseca que se relaciona a un cambio en el volumen y un cambio en la presin. La compliance de los pulmones vara inversamente con el volumen pulmonar. Una analoga sera inflar el fuelle de un herrero tirando de las asas aparte, lo que aumenta el volumen de los fuelles, reduccin de la presin, y causando flujo de entrada de aire. El volumen de aire que entra en los pulmones depende del cambio en la presin pleural y el cumplimiento del sistema respiratorio.

La compliance tanto de la pared torcica y los pulmones contribuye a al compliance del sistema respiratorio La compliance de la pared del pecho no cambia significativamente con el volumen torcico, al menos dentro del rango fisiolgico.

Una reduccin de presin de 5 cm H2O en el espacio pleural elaborar un soplo de 1 L.

La tendencia de un cuerpo deformable para volver a su forma basal es su retroceso elstico.

se determina por la forma y la estructura de la caja torcica.

Dos componentes contribuyen a la retraccin elstica del pulmn.

La elasticidad de los tejidos Las fuerzas necesarias para cambiar la forma de la interfaz aire-lquido del alvolo

La ampliacin de los pulmones requiere la superacin de las fuerzas de superficie locales que son directamente proporcionales a la tensin superficial local.
La tensin superficial es una mayor atraccin entre las molculas de un lquido en lugar de entre las molculas de ese gas a lquido y adyacentes. En la interfase aire-lquido de los pulmones, las molculas de agua en la interfaz son ms fuertemente atrados el uno al otro de lo que son en el aire por encima. Esto crea una fuerza neta de molculas de agua juntos en el plano de la interfaz. Si la interfaz se estira sobre una superficie curva, la fuerza acta para contraer la curva. La ley de Laplace cuantifica esta fuerza: La presin necesaria para mantener abierta la curva es directamente proporcional a la tensin superficial en la interfase e inversamente proporcional al radio de la esfera

El surfactante es una mezcla de fosfolpidos (predominantemente dipalmitoilfosfatidilcolina [DPPC]) y protenas de agentes tensioactivos especficos.
Molculas hidrofbicas desplazan a las molculas de agua desde la interfaz aire-lquido, reduciendo as la tensin superficial.

Tiene 3 implicaciones fisiolgicas:

Se reduce la presin de retroceso elstico de los pulmones, reduciendo as la presin necesaria para inflarlos. Esto se traduce en una reduccin del trabajo respiratorio. Permite a las fuerzas de superficie variar con el rea de superficie alveolar, promoviendo as la estabilidad alveolar y la proteccin contra la atelectasia. Se limita la reduccin de la presin hidrosttica en el intersticio pericapilar causada por la tensin superficial. Esto reduce las fuerzas que promueven trasudacin de lquido y la tendencia a acumular edema intersticial.

Flujo y resistensia
La inflacin de los pulmones debe superar tres fuerzas opuestas:
El retroceso elstico, incluyendo las fuerzas de superficie La inercia del sistema respiratorio La resistencia al flujo de aire.
Debido a la inercia es insignificante, el trabajo de la respiracin se puede dividir en el trabajo para superar las fuerzas elsticas y trabajo para superar la resistencia al flujo.

En condiciones de flujo laminar o aerodinmico, la resistencia se describe por la ecuacin de Poiseuille La resistencia al flujo depende de la naturaleza del flujo.
La resistencia es directamente proporcional a la longitud de la va area y la viscosidad del gas e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio. Una reduccin a la mitad del radio de las vas respiratorias conduce a un incremento de 16 veces en la resistencia de las vas respiratorias.

Calibre de las vas respiratorias es, por lo tanto, el principal determinante de la resistencia a las vas respiratorias bajo condiciones de flujo laminar.

La mayor parte de la resistencia a la respiracin normal surge en los bronquios de tamao medio y no en los bronquiolos ms pequeos
El flujo de aire en el pulmn normal no es laminar sino turbulentao. Donde el flujo es ms alta (en los bronquios segmentarios y subsegmentarios), la resistencia es dependiente principalmente de las tasas de flujo.

Hay una transicin a flujo laminar cerca de los bronquiolos terminales, como consecuencia de una mayor rea de seccin transversal y la disminucin de las tasas de flujo.

En los bronquiolos respiratorios y los alvolos, no hay flujo mayor de gas, y el movimiento de los gases se produce por difusin

En pequeas vas areas perifricas, las vas respiratorias el calibre es el principal determinante de la resistencia.

La presin pleural es generalmente negativa (subatmosfrica) en toda la respiracin tranquila.

Durante la respiracin tranquila, las vas respiratorias estn rodeados por la presin negativa que ayuda a mantenerlas abiertas.

La presin pleural y peribronquiolar puede llegar a ser positiva durante la espiracin forzada.
En este caso, las vas respiratorias estn rodeados por presin positiva. El punto de igual presin se produce cuando la presin dentro de la va area es igual a la presin peribronquiolar circundante, lo que lleva a la inestabilidad y el colapso potencial de las vas respiratorias

Distribucin ventilacin perfusin

El aire inhalado no se distribuye por igual a todas las regiones del pulmn. En el individuo sano, esto se debe principalmente a la geometra fractal de la ramificacin repetitiva de las vas respiratorias y los vasos y los efectos de la gravedad sobre la presin pleural.

La presin pleural vara desde la parte superior a la parte inferior del pulmn por aproximadamente 0,25 cm H2O/cm

Es ms negativo en el pice y ms positiva en la base.

El efecto se desplaza a una distribucin anteroposterior en la posicin supina y se disminuye en gran medida (aunque no aboli) en gravedad cero.

Ventilacin regional depende de la presin pleural regional

Ms presin pleural negativa en el pice del pulmn provoca una mayor expansin de los alvolos apical.

Teniendo en cuenta la forma de la curva de presin-volumen del pulmn, la distensibilidad pulmonar es mayor a volmenes pulmonares bajos, y la ventilacin se distribuye preferentemente a los lbulos inferiores.

El flujo de sangre pulmonar es un sistema de baja presin que funciona en un campo gravitacional a travs de 30 centmetros verticales.

La distribucin del flujo sanguneo a los pulmones no es uniforme en condiciones de reposo. En la posicin vertical, hay un aumento casi lineal en el flujo de sangre desde la parte superior a la parte inferior del pulmn.

Efecto del cambio de la presin hidrosttica sobre la distribucin del flujo sanguneo pulmonar.
Zona 1: PA> Pa> Pv. La presin arterial pulmonar debe ser mayor que la presin venosa pulmonar para mantener la perfusin hacia adelante
No hay perfusin capilar en las zonas donde la presin alveolar es mayor que la presin de perfusin capilar. Debido a que la presin alveolar es normalmente cero, esto slo se produce cuando la presin media arterial pulmonar es menor que la distancia vertical desde la arteria pulmonar.

Zona 2: Pa> PA> Pv.

Presin arterial pulmonar supera la presin alveolar, pero la presin alveolar excede la presin venosa pulmonar. La presin de la conduccin a lo largo del capilar es disipada por la resistencia al flujo hasta que la presin transmural es negativo y se produce la compresin. Esta zona del colapso luego regula el flujo, que es intermitente y depende de las presiones venosas pulmonares fluctuantes.

Zona 3: Pa> Pv> PA.

El flujo es independiente de la presin alveolar debido a que la presin venosa pulmonar supera la presin atmosfrica.

Zona 4: Zona de compresin extraalveolar.

En las regiones dependientes de pulmn, presin intersticial del pulmn puede exceder la presin arterial pulmonar. En este caso, el flujo capilar se determina por la compresin de los vasos extra-alveolares.

Mltiples factores, adems de la gravedad regulan el flujo sanguneo.

El ms importante es la vasoconstriccin pulmonar hipxica.

Las clulas del msculo liso de las arteriolas pulmonares son sensibles a la PO2 alveolar (mucho ms que a PO2 arterial).

Cadas PO2 alveolar lleva a constriccin arteriolar, un aumento en la resistencia local al flujo, y la redistribucin del flujo a las regiones ms altas de PO2 alveolares.
Este es un mecanismo extremadamente eficaz en cuanto a regionalizacin.

Se puede disminuir en gran medida el flujo sanguneo local sin un aumento significativo de la presin arterial pulmonar media cuando afecta a menos de 20% de la circulacin pulmonar.

Coincidencia en ventilacin perfusin

El papel funcional de los pulmones es para colocar el aire ambiente en las proximidades de la sangre circulante para permitir el intercambio de gases por difusin simple.
Para lograr esto, el flujo de aire y la sangre debe estar dirigida hacia el mismo lugar al mismo tiempo.

En el individuo normal, una ventilacin minuto en reposo tpica es de 6 L / min. El hecho de no coincidir con ventilacin perfusin, o falta de coincidencia V/Q, se encuentra detrs de la mayora de las anomalas en O2 y el intercambio de CO2.
Aproximadamente un tercio de esta cantidad se llena de las vas respiratorias y constituye la realizacin de un espacio muerto o ventilacin desperdiciada. Descansando ventilacin alveolar es, por lo tanto, aproximadamente 4 L / min, mientras que el flujo sanguneo de la arteria pulmonar es de 5 L/ min. Esto produce una proporcin global de ventilacin para la perfusin de 0,8

Como se seal anteriormente, ni la ventilacin ni la perfusin se distribuye homogneamente. Ambos se distribuyen preferentemente a las regiones que dependen en reposo

La relacin de la ventilacin a la perfusin es ms alta en el pice y la ms baja en la base

Altas relaciones V/Q

El espacio muerto alveolar (ventilacin sin perfusin, o V/Q = )

Baja proporcin V/Q

Shunt (perfusin sin ventilacin, o V/Q = 0).

Aproximadamente un tercio de la ventilacin minuto en reposo en individuos normales va a llenar las principales vas respiratorias de conduccin.
Este es el espacio muerto anatmico Representa la ventilacin a las reas que no participan en el intercambio de gases.

Si el gas de intercambio de las regiones del pulmn se ventilan pero no se perfunde,

Embolia pulmonar o diversas formas de la enfermedad vascular pulmonar, estas regiones tambin dejan de funcionar en el intercambio de gases. Se les conoce como espacio muerto alveolar, o ventilacin desperdiciada

Funcionalmente, un porcentaje del trabajo respiratorio apoya ventilacin que no participa en el intercambio de gases, reduciendo as la eficiencia global de la ventilacin.

En ausencia de compensacin respiratoria, un aumento del espacio muerto alveolar causar perturbaciones en tanto PO2 arterial y PCO2 arterial: PaO2 caer y PaCO2 subir.

Centro de control respiratorio es muy sensible a pequeos cambios en la PaCO 2

R/: a un aumento en la ventilacin desperdiciada es un aumento de la ventilacin minuto total que mantiene la PaCO2 casi constante. PaO2 es normal o se puede reducir si la fraccin de la ventilacin desperdiciado es grande.

Control de la respiracin
Los pulmones se inflan y desinflan pasivamente en respuesta a los cambios en la presin pleural. El control de la respiracin se encuentra en el control del msculo estriado, principalmente el diafragma, y tb los intercostales y la pared abdominal, por el cambio de presin pleural. Su produccin integrada es una seal eferente a travs del nervio frnico (diafragma) y los nervios espinales (intercostales y la pared abdominal) para generar contraccin rtmica y la relajacin de la musculatura respiratoria. Estos msculos estn bajo control automtico y voluntario.

El ritmo de la respiracin espontnea se origina en el tronco cerebral, especficamente en varios grupos de neuronas interconectadas en la mdula, se origina en las neuronas del complejo de pre-Btzinger.

El resultado es la respiracin espontnea sin intervencin consciente.

Informacin sensorial
La frecuencia, la profundidad y el tiempo de respiracin espontnea se modifican por la informacin proporcionada al centro respiratorio Hay quimioreceptores como mecano receptores en la vasculatura perifrica y en el tronco cerebral.
Los quimiorreceptores perifricos son los cuerpos cartideos (sensores de oxigenacin arterial), situadas en la bifurcacin de las arterias cartidas comunes y los cuerpos articos cerca del arco de la aorta.

Hay un aumento gradual en el disparo del cuerpo carotdeo en respuesta a una cada en la PaO2.
Esta respuesta es ms marcado por debajo de 60 mm Hg. Un aumento en la PaCO2 o una cada en el pH arterial potencia la respuesta del cuerpo carotdeo a la disminucin de la PaO2.

Quimiorreceptores centrales median la respuesta a los cambios en la PaCO 2.

Existe una creciente evidencia de que estos quimiorreceptores son ampliamente dispersos por todo el tronco cerebral. Ellos estn separados de las neuronas que generan el ritmo respiratorio.

El aumento de la respuesta ventilatoria a la elevacin de la PaCO2 est mediado a travs de cambios en pH de los quimiorreceptores.

La barrera sangre-cerebro permite la difusin libre de iones CO2, pero no de hidrgeno.

CO2 es hidratado con un cido carbnico, el cual ioniza y disminuye el pH del cerebro. Quimiorreceptores centrales responden a estos cambios en la concentracin de iones de hidrgeno intracelular

Hay una variedad de receptores de estiramiento situadas en las vas respiratorias pulmonares de msculo liso y la mucosa cuyas fibras aferentes son llevadas por nervio vago.
Se descargan en respuesta a la distensin pulmonar.

El aumento de volumen pulmonar disminuye la tasa de respiracin al aumentar el tiempo espiratorio.

Esto se conoce como el reflejo de Hering-Breuer. Hay fibras C amielnicas localizadas cerca de los capilares pulmonares (de ah juxtacapillary [J] receptores). Estas fibras son tranquilas durante la respiracin normal, pero pueden ser estimuladas directamente por la administracin intravenosa de sustancias qumicas irritantes tales como capsaicina. Ellos parecen estimular el aumento del deseo respiratorio en el edema intersticial y fibrosis pulmonar.

Movimiento esqueltico transmitida por propioceptores en articulaciones, msculos y tendones provoca un aumento en la respiracin y puede tener algn papel en el aumento de la ventilacin de ejercicio.

Por ltimo, hay receptores del huso muscular en el diafragma y los intercostales que proporcionan informacin sobre la fuerza muscular. Ellos pueden estar involucrados en la sensacin de disnea cuando el trabajo de la respiracin es desproporcionada en relacin con la ventilacin.

Respuestas integradas
La concentracin de iones de hidrgeno en la regin de los quimiorreceptores centrales determina el impulso para respirar.

Los cambios en pH de los quimiorreceptores son determinados en gran medida por la PaCO2.

La PaO2 no es una parte importante de la unidad de lnea de base respiratoria en condiciones normales.

La respiracin es estimulada por una cada en la PaO2, un aumento en la PaCO2, o un aumento en la concentracin de iones hidrgeno de la sangre arterial (cada en el pH arterial).

Ventilacin aumenta aproximadamente 2-3 l / min por cada 1 mm de Hg aumento de la PaCO2.

Esta respuesta se produce primero mediante la sensibilizacin de los receptores de cuerpo carotdeo. El cuerpo carotdeo puede incrementar su disparo en respuesta a un aumento de la PaCO2 incluso en la ausencia de cambios en la PaO2. Esto representa aproximadamente el 15% de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia. La mayora de la respuesta est mediada a travs de los cambios de pH en la regin de los quimiorreceptores centrales.

Los cambios en el pH arterial se suman a los cambios en la PaCO2.

Curvas de respuesta de CO2 en condiciones de acidosis metablica tienen una inclinacin idntica, pero se desplazan a la izquierda.

La respuesta ventilatoria a un aumento de la PaCO2 disminuye con la edad, el sueo y el acondicionamiento aerbico y con el aumento del trabajo respiratorio

Efecto Bohr
El efecto Bohr es una propiedad de la hemoglobina descrita por primera vez en 1904 por el fisilogo dans Christian Bohr
Establece que a un pH menor (ms cido), la hemoglobina se unir al oxgeno con menos afinidad. Puesto que el dixido de carbono est directamente relacionado con la concentracin de hidrongenioness (iones H) en la sangre, un aumento de los niveles de dixido de carbono lleva a una disminucin del pH, lo que conduce finalmente a una disminucin de la afinidad por el oxgeno de la hemoglobina.

El desplazamiento hacia la derecha disminuye la afinidad de oxgeno, desplaza al oxgeno de la Hb y hace que se disponga de ms oxgeno para los tejidos

El desplazamiento a la izquierda aumenta la afinidad de la Hb por oxgeno, y reduce su disponibilidad para los tejidos.

La P50 normal es 26-27 mmHg en adultos