FISIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO

CON PROYECCION AL DIAGNOSTICO

Dr. Marco Daz Santisteban USAMEDIC 2008

GENERALIDADES

EL APARATO DIGESTIVO tubo de msculo liso ABSORBE a travs de su revestimiento interno mucosa NUTRIENTES DIGERIDOS y LA MAYORA DE SUSTANCIAS QUE INGRESAN EN L SU REVESTIMIENTO EXTERNO serosa LO CUBRE EN TODA SU EXTENSION Y CIRCUNFERENCIA excepto en esfago , 2da porcin duodenal, cara posterior cecal y recto distal Y AL INFLAMARSE GENERA como mecanismos defensivos IMPULSOS NERVIOSOS QUE CAUSAN DOLOR , CONTRACTURA MUSCULAR Y DISMINUCION PERISTALSTICA UNA VEZ DIGERIDOS convertidos enizimticamente en molculas pequeas LOS NUTRIENTES ATRAVIEZAN LAS CELULAS EPITELIALES DEL INTESTINO enterocitos, INGRESAN EN LOS CAPILARES Y va vena porta ALCANZAN LOS SINUSOIDES HEPATICOS capilares ACCEDEN A LOS HEPATOCITOS DONDE O SE METABOLIZAN transforman enzimticamente Y SE SECRETAN EN LOS SINUODIES y de ellos a la circulacin general O QUEDAR ALMACENADOS

ESTE TUBO RECIBE TAMBIEN mediante conductos LAS SECRECIONES DE SUS GLANDULAS ANEXAS: SALIVA de las glndulas salivales mediante los conductos de las partidas, submaxilares y sublinguales BILIS de los hepatocitos mediante el coldoco JUGO PANCRETICO de los acinos pancreticos mediante el Wirsung y Santorini

LA MUCOSA DIGESTIVA CONSTA DE: EPITELIO formado de clulas planas para resistir friccin esfago y ano o cilndricas con protenas transportadoras en los dems segmentos MEMBRANA BASAL piso del epitelio constituido de colgeno LMINA PROPIA tejido conectivo laxo poblado de macrfagos fagocitos productores de Prostaglandinas, Interleucinas y FNT, clulas plasmticas productoras de Inmunoglobulinas y linfocitos identificadores destructores de antgenos reincidentes y surcado de capilares, linfticos, neuronas y conductos excretoras glandulares A NIVEL INTESTINAL LA MUCOSA FORMA PLIEGUES Querkring DESDE DONDE PROYECTA FORMACIONES DIGITIFORMES vellosidades Y EN LAS QUE CADA ENTEROCITO PROYECTA MICROVELLOSIDADES que dan aspecto de borde en cepillo ESTO AUMENTA 500 VECES LA SUPERFICIE DE CONTACTO MUCOSA - CONTENIDO LUMINAL PRECISAMENTE PARA TERMINAR LA DIGESTION de carbohidratos, lpidos y protenas CON ENZIMAS DIGESTIVAS DE SU RIBETE EN CEPILLO y ASEGURAR LA ABSORCION CON SUS PROTEINAS TRANSPORTADORAS

LOS NUTRIENTES REQUERIDOS EN GRAN CANTIDAD macronutrientes protenas, lpidos y carbohidratos SON POLIMEROS cadenas de monmeros unidas por enlaces qumicos. LAS ENZIMAS DIGESTIVAS protenas catalizadoras HIDROLIZAN rompen ESTOS ENLACES MIENTRAS impulsados por el peristaltismo LOS NUTRIENTES TRANSITAN EN DIRECCION BUCOANAL. LAS QUE DIGIEREN PROTENAS enzimas proteo lticas TERMINAN CONVIERTINDOLAS EN AMINOCIDOS, LAS QUE

INERVACION DEL TUBO DIGESTIVO EXTRINSECA: SNC PARASIMPATICO o Nervio Vago

SUS CUERPOS NEURONALES bulbares EMITEN AXONES EFERENTES QUE HACEN SINAPSIS CON NEURONAS DEL SNE muscular y submucosa digestiva. AL DESPOLARIZARSE por impulsos 1arios del SNC o por respuesta de este a despolarizaciones aferentes provenientes de tubo digestivo u otros aparatos LIBERA ACETILCOLINA QUE ESTIMULA peristaltismo, tono esfinteriano y secreciones digestivas

SIMPATICO
SUS CUERPOS NEURONALES mdula traco lumbar EMITEN AXONES EFERENTES QUE HACEN SINAPSIS CON NEURONAS DEL GANGLIO CELACO Y OTROS DESDE DONDE AXONES EFERENTES PENETRAN EN LA PARED DEL TUBO DIGESTIVO ESTABLECIENDO SINAPSIS CON LAS NEURONAS de la muscular y submucosa DEL SNE. AL DESPOLARIZARSE LIBERA NORADRENALINA QUE INHIBE peristaltismo, tono esfinteriano y secreciones digestivas LA

INTRINSECA: SNE
Mas de 10 millones de neuronas SUS NEURONAS organizadas en plexos mienterico y submucoso muy interconectados entre s SON ESTIMULADAS O INHIBIDAS A DESPOLARIZARSE POR IMPULSOS PROCEDENTES DEL SNC vagales o simpticos O DEL PROPIO TUBO DIGESTIVO mecnico distensivos o qumico alimentarios o txico

EL SNE
SUS PLEXOS Auerbach y Meissner SON NEURONAS QUE ESTABLECEN SINAPSIIS como verdaderos ganglios neuronales DONDE SE VIERTEN MENSAJEROS QUIMICOS neurotransmisores y hormonas QUE O ESTIMULAN O INHIBEN LAS FUNCIONES DIGESTIVAS determinando en el paciente sntomas que as lo expresan ESTOS MENSAJEROS SE LIBERAN POR MECANISMOS: NEUROCRINO: la neurona libera el mensajero en la sinapsis y acta solo sobre la neurona postsinptica PARACRINO: la neurona o clula parcrina libera el mensajero desde varicosidades axonales actuando en radio de 1 a 1 mm ENDOCRINO: la neurona o clula endocrina vierte el mensajero a los capilares a travs de los que alcanza y acta en otros segmentos del tubo digestivo o de rganos extradigestivos

MENSAJEROS y MOTILIDAD DIGESTIVA

ESTIMULADORES Acetilcolina, serotonina receptor 5 HT4 histamina, CCK, angiotensina, motiolina, gastrina INIHIBIDORES dopamina, noradrenalina, glucagon, PIV, somatostatina, encefalina

INMUNIDAD GASTROINTESTINAL
LOS LINFOCITOS T ABANDONAN LA CIRCULACION SANGUINEA ACCEDEN A LA LAMINA PROPIA Y DE ELLA AL EPITELIO PARA IDENTIFICAR O RECHAZAR ANTIGENOS ESTIMULAN A LOS LINFOCITOS B A SECRETAR Ig PREVIA CONVERSION A CELULAS PLASMATICAS DE HECHO REINGRESAN A LA CIRCULACION PARA ACTIVAR LA RSPUESTA INMUNE EN ORGANOS LINFOIDES SOBRE TODO BAZO

ESOFAGO

EL TRANSITO ORO GASTRICO DEL BOLO ALIMENTICIO deglucin ES como en cualquier otro segmento NORMALMENTE IMPERCEPTIBLE

PARA DARSE DEBE HABER : 1. RELAJACIN DEL SEGMENTO RECEPTOR 2. CONTRACCION PERISTALTICA DEL SEGMENTO PROPULSOR
ACADEMICAMENTE LA DEGLUCION MUESTRA 3 FASES: VOLUNTARIA la lengua empuja el bolo contra el paladar FARINGEA el bolo estimula los pares V y IX que aferentemente llegan al ncleo del fascculo solitario bulbares generando va pares V, IX, X y XII impulsos eferentes que ocluyen las coanas y laringe y detienen la respiracin ESOFAGICA la contraccin farngea empuja el bolo a travs de un EES relajado generando la onda de transito o peristalsis primaria a lo largo de todo el esfago CUANDO ESTA ONDA ALCANZA EL EEI, LA RELAJACION LO APERTURA PERMITIENDO INGREAR A TRAVES DEL CARDIAS AL ESTMAGO LA DEGLUCION PROMEDIO NORMAL DURA 7 SEGUNDOS LOS RESIDUOS DEL BOLO QUE QUEDAN EN EL ESOFAGO TRAS LA PERISTALSIS 1aria, GENERAN UN REFLEJO X BULBO X QUE DA ORIGEN A LA PERISTLSIS 2daria. SE DESCRIBE UNA PERISTALTIS 3aria, NO PROPULSIVA CUYA IMPLICANCIA FUCNIONAL NO ES CONOCIDA

MANOMETRIA OROFARINGEA NORMAL LA CONTRACCION DE LA MUSCULATURA FARINGEA faringeo medio e inferior SE EXPRESA COMO AUMENTO DE PRESION que alcanza los 120 mmHg SIMULTANEMENTE, UNA RELAJACIN DEL EES o MUSCULO CRICOFARINGEO cuya presin basal de 60 mmHg cae por 1 segundo a 0 mmHg PERMITE EL INGRESO DEL BOLO AL ESOFAGO lo que se sigue como mecanismo antireflujo del aumento de presin de hasta 120 mmHg EL DAO NEURONAL DE LOS PARES V, IX, X o XII como el producido en un ACV vertebrobasilar AFECTA LAS FASES FARINGEA y/o ESOFAGICA DE LA DEGLUCION ESTO SE EXPRESARA COMO LA REGURGITACIN NASAL INMEDIATA de los lquidos, TOS y DISNEA por la no oclusin de coanas y glotis CLINICAMENTE CONOCIDAS COMO DISFAGIA OROFARINGEA

MANOMETRIA ESOFAGICA NORMAL EL BOLO TRANSITA HACIA EL ESTOMAGO, EMPUJADO POR LA PERISTALSIS 1aria ESOFAGICA lo que se traduce en elevacin de presin de 0 a 75 mmHg CUANDO LA RELAJACIN DEL SEGMENTO RECEPTOR, ALCANZA EL EEI, SU PRESION BASAL 20 mmHg CAE por 7 segundos a 0 mmHg, PERMITIENDO EL INGRESO DEL BOLO AL ESTOMAGO cuyas paredes tambin se relajan para darle cabida LA INEFICACIA DEL PERISTALTISMO 1ario DEL ESOFAGO o LA NO RELAJACIN DEL EEI, RETARDA o DETIENE respectivamente LA DELGLUCIN ES SE EXPRESA inicialmente COMO DIFICULTAD PARA DEGLUTIR SLIDOS Disfagia Esofgica EL PROTOTIPICO EJEMPLO DE DISFAGIA ESOFAGICA ES LA ACALASIA aperistalsis

ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR LIGERO ENGROSAMIENTO MUSCULAR circular interna TONICAMENTE CONTRAIDO, IMPIDE EL ASCENSO DEL CONTENIDO GASTRICO AL ESOFAGO cuyo epitelio plano pese a ser poliestratificado no resiste la accin cido peptica DISMINUYEN SU PRESION PROGESTERONA lo que explica la pirosis de embrazo INHIBIDORES DE SECRESIN ACIDA Secretina , CCC, somatostatina, glucagon, PIV GRASA, CACAO, ALCOHOL, NICOTINA. FARMACOS: teofilina, nitritados, anticolinrgicos, calcioantagonista, diazepan , barbitricos, antagonistas adrenergicos, morfina, meperidina, dopamina, 5HT, PgE2, PgE1 AUMENTAN SU PRESION ESTIMULADORES DE SECRESIN ACIDA Gastrina, Motilina,Sustancia P PROTEINAS FARMACOS: metoclopramida, domperidona, cinitaprida, levosulpirida, mosaprida, antiacidos, agonistas adrenergicos, bloqueadores, colinergicos, histamina, PgF2

ESTOMAGO

UNION ESOFAGO GASTRICA CONFORME INGRESA AL SIEMPRE RELAJADO FONDO, EL ALIMENTO ES

EMPUJADO POR LA CRECIENTE PRESION HACIA EL CARDIAS en direccin al esfago

LA UNION ESOFAGOGASTRICA cardias + pinza diafragmtica + EEI , IMPIDE EL R. G. E. SI EL HIATO ESOFAGICO SE ENSANCHA hernia hiatal LA PINZA DIAFRAGMATICA incompetente PERMITE ASCENDER AL CARDIAS empujado por la presin abdominal LO QUE UBICA AL EEI SOBRE
EL DIAFRAGMA FAVORECIENDOSE EL R. G. E. RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL EEI entre comidas, LA DISMINUCION DE LA PRESION BASAL DEL EEI y LA PARESIA GASTRICA, FAVORECEN EL R. G. E.

CARDIAS COMPETENTE

ESTIMULACION PERISTALTICA Y SECRETORA EL MARCAPSO fondo gstrico GOBIERNA LA FRECUENCIA PERISTALTICA PERO SU INTENSIDAD y LA SECRESION GASTRICA, AUMENTAN AL DISTENDERSE EL CUERPO

ANTRO

EL ESTOMAGO SECRETA una solucin acuosa de 2500 ml / da con 143 mEq/L HCl, Pepsingeno I y II, FI, Lipasa Gstrica, NaCl, NaHCO3,, Mucina, Fossfolpidos, Catepsina D y E y Leptina UNA ACTIVIDAD MARCAPASO O PERISTALTICA DISMINUIDAS por imbalance neuronal excitatorio inhibitorio estomacal o encfalo estomacal GENERA PARESIA GASTRICA mayor distensin corporal y mayor secrecin gstrica PERCIBIDA COMO LLENURA POST PRANDIAL Y URENCIA epigstricas
LA SECRECION GASTRICA: INICIA LA DIGESTION DE PROTEINAS y LIPIDOS de la dieta INHIBE EL SOBRECRECMIENTO BACTERIANO intestinal PROTEGE A LA B12 de ser usada por bacterias antes de absorberse

CUERPO

LAS GLANDULAS GASTRICAS ADOPTAN EL NOMBRE DE LOS SEGMENTOS ESTOMACALES cardiales, fndicas, corporales, antrales, pilricas

TODA GLANDULA SE REVISTE DE CELULAS EPITELIOGLANDULARES productoras de mensajeros especficos

Clula Epitelioglandular Mensajero Destino PARIETAL HCL - Factor Intrnseco Lumen PRINCIPAL Pepsinogenos I y II Lumen, Sangre MUCOSA Moco Lumen Clula Subepitelial Mensajero Destino H o TEC tipo enterocromafin Histamina Clula Parietal G Gastrina Clula Parietal, Sangre D Somatostatina Clula Parietal LA CELULA PARIETAL SINTETIZA e inserta ATPasa H+/K+ activada Bomba de Protones en su membrana luminal PARA HIDROLIZAR ATP Subunidad y CON LA ENERGIA LIBERADA, TRANSPORTAR Subunidad , protones H+ y H3O+ AL LUMEN contra un gradiente de concentracin > 10 6

REGULACION DE LA SECRECION H+ EN LA CELULA PARI ETAL

Desde sus fuentes, los mensajeros la modifican unindose a sus receptores

La Bomba de Protones se activa si la Proteincinasa lo hace y esta se activa por de AMPC o del Ca++ citoplsmicos
MENSAJERO (Receptor)

AUMENTAN LA SECRECION H+ AMPc

Histamina (H2)

Ca
Acetilcolina (M3), Gastrina (CCKB), Pptido tipo Glucagon 1 (GLP1)

Otros mecanismos
Neuropptidos GRP, CGRP y PACAP; Oxido Ntrico; Nad

DISMINUYEN LA SECRECION H+ Proteicinasa

Somatostaina (SST2)

AMPc
Prostaglandina E2 (EP3 ) Factor Crecimiento Transformante (EGF)

Otros mecanismos
Colecisticinina va receptor CCKA, Secretina clula S duodenal, GLP 2, Pptido YY clulas ileocolnicas, Neurotensina clula N ileal, Neuropptido NPY

NEUROTRANSMISION VAGAL Y SECRESIN H+

Hay receptores M en clulas gstricas epiteliales y subepiteliales PARTIENDO DEL PLEXO MIENTERICO, FIBRAS COLINERGICAS postganglionares HACEN SINAPSIS CON CELULAS A LAS QUE CON ACETILCOLINA liberada al despolarizarse MODIFICA EN SU FUNCION:

PARIETALES directamente la secrecin H+ H indirectamente la secrecin H+ D somatostatina y indirectamente la secrecin H+

LIBERACION DE GASTRINA Y SECRESIN H+
Hay receptores CCKB en clulas gstricas epiteliales y subepiteliales DESDE CAPILARES Y CELULAS G, LA GASTRINA DIFUNDE PARA UNIRSE A SUS RECEPTORES EN CELULAS:

PARIETALES directamente el H+ H indirectamente el H+ D somatostatina y indirectamente el H+

LA NEUROTRANSMINSION VAGAL ESTIMULA A LAS CELULAS G A LIBERAR GASTRINA ES EVIDENTE LA PODEROSA ESTIMULACION DEL SNC SOBRE LA SECRESION Y MOTILIDAD GASTRICAS MEDIADAS POR EL SISTEMA VAGAL

HIGADO

SINUSOIDES HEPATICOS Capilares sanguneos que transportan y presentan al hepatocito sangre venosa portal y arterial heptica MIENTRAS RAMAS DE LA VENA PORTA conductoras y de distribucin Y DE LA ARTERIA HEPATICA RECORREN LOS ESPACIO PORTA, EMITEN RAMAS QUE TRAS PERFORAR LA LIMITANTE membrana que separa los espacios porta del parnquima INGRESAR A LOS LOBULILLOS, GENERA en el caso venoso UNA RED DE SINUSOIDES QUE SE ANASTOMOSAN CON ARTERIOLAS DE LA HEPATICA LA SANGRE DE LOS SINUSOIDES DRENA EN LA VENA CENTRAL centro del lobulillo Y ESTA EN LA SUBLOBULILLAR PARA ALCANZAR LAS AFLUENTES SUPRAHEPATICAS y esta en la cava inferior ASI, LOS HEPATOCITOS organizados en paredes entre sinusoides radiales CAPTAN ADEMAS DE LOS NUTRIENTES DEL INTESTINO, NUTRIENTES no captados por tejidos, METABOLITOS de nutrientes o frmacos desde los tejidos y O2 del pulmn A LOS QUE METABOLIZA para secretar a los sinusoides o canaliculos biliares o almacena O UTILIZA PARA SU NUTRICION Y FUNCIONES

NUTRIENTES DIGERIDOS, FARMACOS y TOXICOS INGRESAN A CAPILARES INTESTINALES Y, VIA VENAS MESENTERICA SUPERIOR excepto cidos grasos cadena larga que van a vasos quilferos Y PORTA A LOS SINUSOIDES capilares HEPATICOS, ESPACIO DE DISSE Y CITOPLASMA DE HEPATOCITOS

SUS ABUNDANTES MITOCONDRIAS sintetizadoras de ATP HABLAN DE SU NECESIDAD ENERGETICA Y SU COMPLEJO DE GOLGI de su capacidad para que las sustancias que sintetiza vayan a la circulacin general va sinusoides y vena supraheptica o al intestino va canaliculos biliares y vas biliares extra hepticas NOTESE QUE LOS CANLICULOS BILIARES ESTAN ENTRE DOS HEPATOCITOS CONTIGUOS LA EXCRESION DE SUSTANCIAS EN ELLOS POR EL HEPATOCITO ES UN PROCESO DEPENDIENTE DE ENERGA

FUNCIONES METABOLICAS DEL HEPATOCITO REGULA EL NIVEL SERICO DE glucosa, aminocidos, protenas, colesterol, triglicridos, hierro SINTETIZANDOLOS, CATABOLIZANDOLOS O ALMACENANDOLOS

RECIBE y SINTETIZA, CATABOLIZA O ALMACENA nutrientes del intestino

SINTETIZA BILIS, COLESTEROL, UREA y PROTEINAS PLASMATICAS factores de coagulacin, albmina, complemento ALMACENA hierro, vitaminas y glucosa como glucgeno RECIBE y DEPURA limpia LA SANGRE DE frmacos o txicos MEDIANTE METABOLISMO y EXCRESION BILIAR BLOQUEA EL ACCESO A LA CIRCULACION GENERAL de bacterias provenientes del colon

METABOLISMO CARBOHIDRATO POR EL HEPATOCITO

EL HEPATOCITO RECIBE GLUCOSA proveniente del intestino, GLICEROL proveniente de la sangre y LACTATO proveniente del msculo esqueltico
GLICEROL, LACTATO e incluso protenas del propio hepatocito SE METABOLIZAN A GLUCOSA ESTA INGRESA A LA SANGRE PARA INGRESAR EN LOS ORGANSO DEPENDIENTES DE ENERGIA cerebro, corazn y msculo DONDE SIRVE DE SUSTRATO EN LA SINTESIS DE ATP

EL EXCESO DE GLUCOSA EN EL HEPATOCITO SE ALMACENA COMO GLUCOGENO

catabolizndose a glucosa si los niveles de glicemia disminuyen

METABOLISMO LIPIDICO POR EL HEPATOCITO AL ESPACIO DE DISSE LLEGAN LOS LIPIDOS DE LA DIETA en forma de quilomicrones conteniendo
trigliceridos

Y EL HEPATOCITO CAPTA LOS ACIDOS GRASOS y GLICEROL DE ESTOS ASI COMO AQUELLOS cidos grados y glicerol PROCEDENTES DEL TEJIDO ADIPOSO ACIDOS GRASOS y GLICEROL SON METABOLIZADOS A COLESTEROL que tras
ingresar a la circulacin general sirve de sustrato en en muchos tejidos, A GLUCOGENO, CUERPOS CETONICOS que se eliminan por orina

O ALMACENADOS COMO TRIGLICERIDOS UN FALLO EN EL METABOLISMO LIPIDICO DEL HEPATOCITO PROMUEVE EL SOBRE ALMACENAMIENTO DETRIGLICERIDOS
Esteatosis Heptica o Hgado Graso promotora de Esteatohepatitis No Alcohlica y esta a Cirrosis Heptica

FUNCION DETOXIFICANTE DEL HEPATOCITO

TODA SUSTANCIA POTENCIALMENTE TOXICA
independientemente de proceder del intestino o la circulacin general

ES METABOLIZADA POR ENZIMAS HEPATICAS

ORGANIZADAS EN FAMILIAS DEL CITOCRMO P 450, LAS QUE

HIDROLIZAN retiran radicales OH HIDROXILAN agregan radicales OH METILAN insertan radicales metilo DESMETILAN retiran radicales metilo DESESTERIFICAN rompen enlaces en los esteres de colesterol O GLUCURONIZAN insertan cido glucurnico AL TOXICO HACIENDOLE PERDER SU POTENCIALIDAD DANINA PARA LUEGO VERTIRLOS EN LA SANGRE y de ella a la orina O BILIS para su eliminacin urinaria TODAS ESTAS FUNCIONES METABOLICAS DETOXIFICANTES REQUIEREN DE COENZIMAS VITAMINICAS

SINTESIS DE BILIS
SOLUCION ALCALINA abundante en y QUE MEDIANTE EMULSIFICACION GRASA sales biliares la convierten en molculas pequeos PERMITE LA ACCIN DE LAS ENZIMAS LIPOLITICAS PANCRETICAS. LOS COMPONENTES DE LA BILIS SON EXCRETADOS POR EL HEPATOCITO AL CANALICULO BILIAR: ACIDOS BILIARES: captados del lado sinusal por 1 transportador dependiente y 1 no dependiente de ATP , metabolizadas y excretadas mediante 1 transportador dependiente y 1 no dependiente de ATP. HCO3+ : mediante canales en intercambio con Cl- . Cl- : mediante canales especficos. ANIONES ORGANICOS EL HEPATOCITO SINTETIZA a partir de colesterol ACIDO CLICO Y QUENODESOXICOLICO 1arios QUE EXCRETA previa conjugacin con taurina y colina PARA EN INTESTINO SER METABOLIZADOS POR BACTERIAS respectivamente A DESOXICOLICO Y LITOCOLICO 2darios. TODOS SE ABSORBEN EN ILEON, SON CAPTADOS POR EL HEPATOCICTO Y RE EXCRETADOS EN LA BILIS
HCO3Cl-

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PANCREAS

EL PANCREAS rgano retroperitoneal CUMPLE FUNCIONES EXOCRINAS Y ENDOCRINAS SU PARTE EXOCRINA organizada en lbulos y acinos SECRETA 1500 ml/da DE UNA SOLUCION ALCALINO
en mEq / litro es Cl 110, Na 106, HCO3 22 y K 12 CON PROENZIMAS DIGESTIVAS cuya activacin requieren Enterocinasa duodenal

AMILASA, LIPASA, FOSFOLIPASA A, COLESTEROL ESTERASA, COLIPASA, TRIPSINA, QUIMOTRIPISINA endopeptidasas, CARBOXIPEPTIDASA A y B, AMINOPEPTIDASA exopeptidasas, ELASTASA, RIBONUCLEASA SU PARTE ENDOCRINA 2 % de la glndula organizada en Islotes de Langerhans SECRETA HORMONAS: INSULINA clula , GLUCAGON clula , SOMATOSTATINA clula , POLIPEPTIDO PANCREATICO clula YY LA CCK adems de contraer la vescula biliar y relajar el Oddi cuando los triglicridos ingresan al duodeno PROMUEVE UNA SECRESION PREDOMINANTEMENTE ENZIMATICA LA SECRETINA adems de inhibir la secrecin cido gstrica cuando este ingresa al duodeno PROMUEVE UNA SECRESIN PREDOMINANTEMENTE ALCALINO ELECTROLITICA

INTESTINO
Digestin y Absorcin de Nutrientes Absorcin de Agua

DIGESTION FINAL Y ABSORCION DE CARBOHIDRATOS

SOLO SE ABSORBEN MONOSACRIDOS glucosa, fructosa, galactosa INGERIMOS REGULARMENTE ALMIDON polmero de glucosa SACAROSA disacrido de glucosa y fructosa LACTOSA disacrido de glucosa y
galactosa y ocasionalmente MALTOSA disacrido de glucosa y glucosa

EL ALMIDON EMPIEZA SU DIGESTION EN LA BOCA con la amilasa salival CONTINUA EN EL LUMEN DUODENO YEYUNAL con la amilasa y 1-6 glucosidasa pancreticas y TERMINA EN LA MICROVELLOSIDAD donde la maltasa digiere maltosa SIENDO LA GLUCOSA RESULTANTE INMEDIATAMENTE ABSORBIDA A ESE NIVEL LA LACTOSA ES DIGERIDA EN LA MICROVELLOSIDAD DUODENO YEYUNAL por la lactasa SIENDO LA GLUCOSA Y GALACTOSA RESULTANTES INMEDIATAMENTE ABSORBIDOS A ESE NIVEL

LA SACAROSA ES DIGERIDA EN LA MICROVELLOSIDAD DUODENO YEYUNAL por la sacarasa SIENDO LA GLUCOSA Y FRUCTOSA RESULTANTES INMEDIATAMENTE ABSORBIDOS A ESE NIVEL
LOS DISACARIDOS NO ABSORBIDOS SON SUSTRATO DE BACTERIAS INTESTINOCOLONICAS Y CONVERTIDOS EN ANIONES ORGANICOS OSMOTICAMENTE ACTIVOS ASI COMO EN GAS

DIGESTION Y ABSORCION DE GRASAS

SOLO SE ABSORBE cidos grasos libres, glicerol y colesterol

INGERIMOS REGULARMENTE TRIGLICERIDOS 3 cidos grasos unidos a 1 glicerol, ESTERES DE COLESTEROL, FOSFOLIPRIDO LOS TRIGLICERIDOS TIENE DIGESTION PARCIAL EN BOCA por la lipasa lingual y LUMEN GASTRICO por la lipasa gstrica PERO LA MAYOR PARTE DE ELLA OCURRE EN EL LUMEN DUODENO YEYUNAL por la lipasa y colipasa LOS ACIDOS GRASOS y GLICEROL RESULTANTES SON ABSORBIDOS A NIVEL YEYUNO ILEAL LA ACCION DE CCK GARANTIZA LA LLEGADA DE SALES BILIARES PARA LA EMULSIFICACION requisito mnimo para la accin
lipoltica pancretica

LA MALA DIGESTION y/o ABSORCION DE TRIGLICERIDOS esteatorrea PUEDE SER OBSERVADA EN ENFERMEDADES DE MUCOSA INTESTINAL duodenal o ileal, INSUFICIENCIA PANCREATICA CRONICA o COLESTASIS SEVERA

LOS ESTERES DE COLESTEROL y FOSFOLIPIDOS SON EXCLUSIVAMENTE DIGERIDOS EN EL LUMEN DUODENO YEYUNAL por sus respectivas enzimas pancreticas Y ABSORBIDOS EN YEYUNO ILEON

DIGESTION Y ABSORCION DE PROTEINAS

SE ABSORBEN AMINOACIDOS

LAS PROTEINAS EMPIEZAN A DIGERIRSE EN EL LUMEN GASTRICO PEPSINA Y EL HCl A PEPTONAS QUE AL INGRESAR A DUODENO SON DIGERIDAS POR ENZIMAS PANCRETICAS A PEPTIDOS (2 a 6 AMINOACIDOS) Y AMINOACIDOS. LAS PEPTIDASAS DE LAS MICROVELLOSIDADES DIGIEREN (HIDROLIZAN) ESTOS PEPTIDOS EN AMNOACIDOS LAS PROTEASAS PANCREATICAS SE EXCRETAN COMO ZIMOGENOS O PROENZIMAS QUE DEBEN SER ACTIVADAS. LA ENTEROCINASA DE LA MUCOSA DUODENAL ACTIVA EL TRIPSINOGENO A TRIPSINA Y ESTA A LAS DEMAS PROTEASAS

ABSORCION INTESTINAL DE CIERTOS MICRONUTRIENTES

Nivel intestinal y mecanismo

CALCIO. Duodeno. Transporte activo por la Calbindina cuya sntesis la promueve la 1-25 dihidroxicolecalciderol HIERRO. Duodeno. En un medio cido solo para formas inorgnicas, las orgnicas se absorben fcilmente. 1 de los 20 mg que a diario ingerimos. ACIDO FOLICO. Duodeno y yeyuno. Normalmente conjugado con monoglutamatos por difusin pasiva solo si el nivel srico es subnormal. Tiene circulacin enteroheptica CIANOCOBALAMINA: Ileon. HCl y pepsina la separan de las protenas animales con las que se ingiere, se une a la cobalofilina protena ligadora secretada en estmago, ingresa a duodeno donde proteasas pancreticas las separan permitiendo al FI unrsele para protegerla solo de la digestin bacteriana aerobia. B12 y FI llegan a ileon donde este la libera para que se una a sus receptores especficos de los 60 cm distales Tras absorberse se une a la Transcobalamina II con la que alcanza a todos los tejidos para optimizar el metabolismo glcido, lipdico y proteico, neuronas para asegurar la transmisin de impulsos clulas hematopoyticas y epitelio gastrointestinal para promover la
sntesis de ADN y la divisin celular.

NORMALMENTE a diario LA LUZ INTESTINAL RECIBE 9000 ml DE AGUA

dieta 2000, saliva 1500, estmago 2500, pncreas 1500, bilis 500, intestino1000

SU MUCOSA ABSORBE 8000 gracias al predominante flujo hdrico Luz epitelio lmina propia capilar A TRAVES DE VALVULA ILEOCECAL LOS REMANENTES 1000 ml INGRESEN AL COLON CUYA MUCOSA ABSORBE 900 ml

LOS 100 QUE LA MUCOSA COLONICA NO PUDO ABSORBER por la accin osmtica de aniones
orgnicos formados por bacterias a partir de carbohidratos no absorbidos

SE INCORPORAN A LA MATERIA FECAL a la que dan el 70% del peso

LAS HECES NORMALES TIENEN UNA CONCENTRACIN ELECTROLITICA DE

Na 40 K 90 Cl 16 HCO3 30 mEq/L

ABSOCION HIDRICA INTESTINAL EL H2O SIGUE pasivamente EL MOVIMIENTO DEL Na+ del lumen al plasma y Cl - del enterocito al lumen
EL MOVIMIENTO DE ESTOS IONES ES PROMOVIDO POR LA ATPasa Na/K activada QUE SITUADA EN LA MEMBRANA BASOLATERAL DEL ENTEROCITO: EXPULSA Na+ del enterocito al LEC creando el
gradiente de concentracin luz plasma que el Na y el H2O siguen EXPLICANDO LA ABSORCION HIDRICA punta de las vellosidades

PROMUEVE LA EXCRESIN DE Cl- del enterocito al lumen que el H2O sigue EXPLICANDO LA SECRECIN HIDRICA criptas Lieberkuhn UNA PROTENA situada en la membrana apical del enterocito CAPTA del lumen Na y Glucosa
co transportndolos al interior del enterocito

SE HA DESCRITO OTRA PROTEINA COTRANSPORTADORA: Na y glicina

COLON
Absorcin de Agua y Evacuacin Fecal

ABSORCION HIDRICA COLONICA

A DIFERENCIA DEL INTESTINO donde el H2O se absorbe y secreta, EL COLON SOLO ABSORBE H2O. ESTA SIGUE EL MOVIEMIENTO DEL:

Na+
que ingresa a la clula epitelial por canales a favor del gradiente de concentracin generado por la ATPasa Na / K activada: Absorcin Electrogenica
y

Clque ingresa a la clula epitelial intercambiado por HCO3- en paralelo al intercambio Na+ - H+ generado por la ATPasa Na / K activada: Absorcin Electroneutra