TERAPIA DE SOPORTE

Br. Ligia Gabriela Pech Ceballos

TRATAMIENTO DE DOLOR
Dolor: una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una

lesin hstica real o potencial o que se describe como ocasionada por dicha lesin. El dolor es siempre subjetivo.

Causas

-Tumor -Invasin sea (invasin, infiltracin) -Posteraputico

TERAPIA DEL DOLOR

De 60 a 80% de los pacientes de oncologa en fase

terminal requerir tratamiento del dolor. CAUSAS: 1.- Implicaciones propias del tumor (2/3). 1.1.- Dolor por invasin sea (50%). 1.2.- Dolor por compresin o infiltracin nerviosa o implicacin del tracto GI o tejido blando 2.- Dolor asociado a tratamiento antineoplsico (20%)

Mecanismos desencadenantes del dolor

Dolor nociceptivo

Dolor neuroptico *

-Inicia con retraso -Imposibilidad de evaluar la zona dolorida. -Sensaciones extraas. -Tipo lancinante, presionante, torsin. -Paroxstica de duracin variable. -END -Efecto sumatorio. -Analgesia poco efectiva.

Estimulacin de los receptores perifricos

Lesin de los nervios viscerales o somticos de los troncos nerviosos autonmicos o de las estructuras nerviosas del SNC

Evaluacin del dolor

Enfermedades por CA en fase avanzada: multietiolgico. Evaluacin inicial:
Inicio Localizacin Irradiacin Intensidad* Dinmica Efectividad de Tx analgsico previo.

1.-evaluacin inicial 2.-reevaluaciones regulares y frecuentes 3.-evaluacin sistemtica.

Sndromes dolorosos relacionados con el CA Metstasis seas

Ejemplos Expansin de la mdula sea Sx vertebral Infiltracin local Afectacin de la base del crneo Distensin de la cpsula heptica Sndrome retroperitoneal Obstruccin intestinal, ureteral. Mononeuropatas Polineuropatas Sndrome de la cola de cabello Osteoartropata Ginecomastia

Visceral

Neuropatas/plexopatas

Sndrome paraneoplsico

Sndromes dolorosos relacionados con el Tx Posradioterapia

Ejemplos Enteritis Fibrosis por radiacin Osteorradiaciones Mielopata Neuropata Necrosis avascular Dolor abdominal Mucositis Neuropata

Posquimioterapia

Posthormonoterapia
Posciruga

Exacerbacin de dolor sea

Dolor miembro fantasma Dolor postamputacin Sx posnefrectoma Sx posmastectomia Diseccin posradical del cuello Mialgia en el suelo plvico

Escalera analgsica
Dolor no progresa crecientemente. La dosis mnima del opiode empleado

para tratar cualquier intensidad de dolor= ALIVIO

Salcilatos no acetilados Px con alteraciones plaquetarias

AINE
Ndulos metastsicos cutneos infiltraciones.

COX

1.- Dolor, reaccin inflamatoria peritumoral. 2.-DolorMetstasis sea 3.- Sinergismo con opioides

Nombre genrico Semivida aproximada (h) Salcilatos cido acetilsaliclico Trisilicilato de colina de Mg2+ Diflunisal 3-12 8-12 8-12

Esquema de dosificacin

Dosis inicial recomendada(m g/d) 2600 1500x1 despus 500 12h 1000x1, despus 500 12h

Dosis mxima recomendada (mg/d) 6000 4000 1500

4-6 h 8-12 h 12 h

Derivados del cido actico

Indometacina Sulindaco Ketorolaco

4-5 14 4-7

8-12 h 12 h 4-6 h

75 300 120

200 400 240

Nombre genrico Semivida aproximada (h) Derivados del cido propinico Ibuprofeno Naproxeno Ketoprofeno Diclofenaco Oxicam Peroxicam Colecoxib Rofecoxib 3-4 13 2-3 2 45 11.2 17

Esquema de dosificacin

Dosis inicial recomendada(m g/d) 1200 500 150 75 20 100-200 12.5-25

Dosis mxima recomendada (mg/d) 4200 1000 300 200 40 400 25

4-8 h 12 h 6-8 h 6h 24 h 12 h Diaria

Inhibidores selectivos de la COX-2

Analgsicos opiodes
Clasificacin farmacolgica Agonistas puros Opiode

Clasificacin Potencial
Propoxifeno Codena Dihidrocodena Oxicodena Hidrocodona Morfina Hidromorfona Metadona Levorfanol Meperidina Pentazocina Nalbufina Butorfanol Dezocina Buprenorfina

Opiode Propoxifeno Codena Hidrocodona

Morfina Hidromorfona Oxicodona Fentanilo Metadona Levorfanol Meperidina

Opiodes dbiles

Opiodes fuertes

Mixtos Agonistas parciales

 Aumentar dosis hasta alcanzar el efecto deseado. Efectos sobre:

SNC: analgesia, somnoliencia, cambios del estado anmico, de la agudeza mental, nuseas,

vmitos y alteraciones en los sistemas endocrinos y nervioso autnomo. TA. Intestino: descenso detencin de las contracciones propulsivas y de las ondas peristlticas. Vejiga: tenesmo vesical y retencin urinaria hipertona del esfnter detrusor.
Receptores opiodes en SNC e intestino: mu, Kappa y delta Efectos secundarios transitorios: sedacin, obnubilacin, mareo, retencin urinaria,

nuseas, vmitos y picor.

Sedacin dextroanfetamina.

TRATAMIENTO ANTIEMTICO
reas crticas en e reflejo del vmito:
Zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ): rea

del postremarecibe estmulos exgenos y endgenos. Receptores M1, D2, 5-HT3, H1 y NK1. Centro del vmito: tronco del encfalo.
Neurotransmisores implicados en la

emesis inducida por Qx:

Serotonina: 5HT3vmito agudo

terminaciones vagales de la mucosa GI, NA tronco cerebral, rea del postrema, ncleo del tracto solitario y ncleo dorsal del vago. Sustancia P

 Mecanismos de emesis por quimioterapia:

Modelo de accin directa. Modelo humoral: formacin de sustancias endgenas que estimulan la ZGQ.

Modelo de las aferencias neurales: Qx y radioterapia estimulan las aferencias nerviosas que

llegan a la ZGQ y al centro del vmito. Hiptesis de la serotonina: citostticos niveles urinarios de 5-hidroxiindolactico (5-HIAA) =capacidad ematgena del frmaco y paralelos al tiempo de aparicin de vmitos.

Tipos de emesis

Emesis aguda

Emesis retardada

Emesis anticipatoria

24 hrs siguientes de Qx. Metabolitos

>24 hrs de la Qx, son menos intensos y favorecen la DH.

Cisplatino

Antes del Tx, respuesta condicionada. Px con trastornos de la motilidad.

 Factores de riesgo dependientes de la Qx.

 Factores dependientes del px: Qx previa Sexo femenino. Pacientes jvenes Ingesta de alcohol (-) Estado general del Px (-) Polimorfismos genticos.

Frmacos antiemticos
Antagonistas del receptor de serotonina 5-HT3: ondansetron, granisetron,

dolasetron, tropisetron y palonosetron. Inhiben a nivel del tronco cerebral y las terminaciones nerviosas del nervio vago a nivel de la pared intestinal.
Antagonistas del receptor de neurocinina (NK1): aprepitant, MK-869. Previenen

tanto la emesis aguda como la retardada.

Corticosteroides: dexametasona. Antagonistas de los receptores dopaminrgicos: fenotiacinas (proclorperacina,

clorpromacina y tietilperacina), Butiferononas (droperidol y haloperidol), Benzamidas (metoclopramida).

Benzodiacepinas emesis anticipatoria, antes o durante Qx.

FACTORES ESTIMULADORES DE COLONIA

FEC: serie de glicoprotenas capaces de estimular la

proliferacin y diferenciacin de los distintos linajes hematopoyeticos.

Indicaciones y caractersticas de los FSCM

Pegfilgrastim
Factor Indicaciones aprobadas G-CSF Neutropenia por QMT(leucemia mieloide crnica y sx mielodisplsico)

Filgastrim
G-CSF Neutropenia por QMT (LMC y SMD) Transplante de mdula. Movilizacin de PBC. Neutropenias crnicas graves. 5-10g/kg/d.

Lenogastrim
G-CSF Neutropenia por QMT en patologas no mieloides. Transplante de mdula. Movilizacin de PBPC. 5-10g/kg/d.

Molgramostim
GM-CSF Neutropenia por QMT en patologas no mieloides. Transplante autlogo de mdula sea. 5-10g/kg/d.

Dosis

6 mg dosis nica por ciclo de QMT

Dosis mxima
Caractersticas Frmaco-cinticas

No alcanzada

No alcanzada
Biodisponibilidad: 80%. Tras admon sc se mantiene la concentracin plasmtica por encima de los 10ng/ml durante 8-16hr

No alcanzada
Biodisponibilidad: 30-23%. Smv 7hrs.[sricas maximas] 100pg/ml/kg.

10g/kg/d.
Vme de 1-2 hrs tras admon. Iv t de 2-3 hrs sc.

Recomendaciones para la profilaxis primaria NCCN(2005) Uso recomendado en el 1er ciclo de QT. Considerar G-CSF Intervencin para ciclos subsiguientes Riesgo de NF >20% 10-20% riesgo de NF Revisar el riesgo de NF y usar G-CSF en c/ciclo. Administrar soporte con G-CSF si ha habido un evento neutropnico limitante de dosis o un episodio de NF en el ciclo previo y se plantea administrar el mismo rgimen en el ciclo subsiguiente. ASCO (2006) Riesgo de NF >20%

Recomendado en pacientes que han experimentado una complicacin neutropnica tras un ciclo de QMT anterior.