SNDROME DE REALIMENTACIN

ALMA R MOTA NOVA

DEFINICIN
Cuadro clnico complejo que ocurre como consecuencia de la reintroduccin de la nutricin ( enteral o parenteral) en pacientes malnutridos.
Trastornos en el balance hdrico, anomalas electrolticas,
alteraciones en el metabolismo CHON y dficits vitamnicos.
Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

EPIDEMIOLOGA
Es un fenmeno comn en pacientes

desnutridos con deplecin previa de masa

corporal magra.
Su incidencia vara segn las series y los criterios diagnsticos utilizados.
Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

FACTORES DE RIESGO

Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

FISIOPATOLOGA
Los tejidos utilizan los CHON energa.
Una reserva limitada, en forma de glucgeno

para

obtener

almacenado en el hgado y el msculo.

Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

FISIOPATOLOGA
Tras el agotamiento de estos depsitos se

inicia la protelisis
Suministra aminocidos para la gluconeognesis.

Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

FISIOPATOLOGA
Despus de 72 h de ayuno
Evitar la movilizacin del de protenas esqueltico. msculo

Inicia

la

liplisis,

con

obtencin de cidos grasos libres.

Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

FISIOPATOLOGA
Estos AGL pueden seguir dos rutas:
1. A nivel perifrico son utilizados por las clulas para producir energa. 2. A nivel heptico se usan como sustratos para la sntesis de cuerpos cetnicos.
Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

FISIOPATOLOGA

Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

FISIOPATOLOGA

Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

FISIOPATOLOGA

Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

FOSFATO
El principal anin intracelular.
Depsitos de aproximadamente 700 g.
80 % se localiza en el esqueleto. 20 % en tejidos blandos y msculo. 1 % en el lquido extracelular.

Fsforo srico normal:

2,5 a 4,5 mg/dl (1 mg/dl = 0,32 mmol/l)
Weisinger JR, Bellorin-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet. 1998;352:391-6. Peppers MP, Geheb M, Desai T. Hypophosphataemia and hyperphosphataemia. Crit Care Clin. 1991;7:201

FOSFATO
Esencial para el funcionamiento celular.
Componente de fosfolpidos, nucleoprotenas y cidos
nucleicos. Gluclisis y la fosforilacin oxidativa. Cofactor de la gliceraldehdo 3 fosfato deshidrogenasa, disminuye la produccin de 2,3-DPG.
Weisinger JR, Bellorin-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet. 1998;352:391-6. Peppers MP, Geheb M, Desai T. Hypophosphataemia and hyperphosphataemia. Crit Care Clin. 1991;7:201

FOSFATO
La hipofosfatemia aparece en los 3 primeros das tras el inicio
del soporte nutricional.
Los factores que se han relacionado:
1. 2. 3. Hipoalbuminemia, Prealbmina < 110 g/l Circunferencia del brazo inferior al percentil5.

1) 2) 3)

Severa: <1,5mg/dl Moderada: 1,5 a 2,2mg/dl Leve: >2,3mg/dl

Weisinger JR, Bellorin-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet. 1998;352:391-6. Peppers MP, Geheb M, Desai T. Hypophosphataemia and hyperphosphataemia. Crit Care Clin. 1991;7:201

POTASIO
Es el principal catin intracelular.
El 98 % se encuentra en el espacio intracelular. La excrecin se realiza en un 80 % a travs del rin.

Funciones:
Mantenimiento del potencial de membrana. Regulacin de la sntesis de glucgeno y protenas.

POTASIO
[K+] < 3.5 mEq/L
Sntomas suelen aparecer cuando la concentracin es < 3.0 mEq/L
manifestaciones musculares y cardiolgicas

1.

Leve
3.5-3 mEq/L

2.

Moderada
3-2.5 mEq/L

3.

Severa
<2.5 mEq/L

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
Incremento de la amplitud y anchura de la onda T o inversin de la onda T Onda U prominente Depresin del segmento ST Bloqueo atrioventricular

MAGNESIO
Segundo catin intracelular ms abundante (el ms abundante de los cationes divalentes).
El 99 % del magnesio corporal total se encuentra a nivel intracelular
Fundamentalmente en el hueso y el msculo.

Acta como cofactor de numerosas enzimas

MAGNESIO
Valores sricos:
1,8 y 2,5mg/dl (0,65-1 mmol/l). Leve-moderada: 1-1,5 Permanecen asintomticos. Severa: <1mg/dl)

1. 2.

Hipocalcemia por hipomagnesemia. Hipokalemia por hipomagnesemia.

1. 2.

Cambios electrocardiogrficos PR prolongado

Ensanchamiento del complejo QRS

3.
4. 5. 6. 7. 8.

QT prolongado
Descenso del ST Ondas T picudas o aplanadas Fibrilacin auricular Taquicardia ventricular torsade de pointes.

VITAMINAS Y AGUA

Retencin de sodio y expansin del liquido extracelular

La tiamina o vitamina B1
Hidrosoluble Cofactor de la piruvato deshidrogenasa y de las transcetolasas.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

PREVENCIN
1. Realizar una valoracin mdica y nutricional completa antes de iniciar el soporte nutricional. 2. Monitorizar analticamente al paciente antes y durante la realimentacin: BHC, QS y ES(6), la

determinacin en orina.
3. Corregir el equilibrio hdrico y las anomalas electrolticas
Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

PREVENCIN
4. Evitar la sobrealimentacin.
25 % de las necesidades calculadas en el primer da e incrementar gradualmente hasta alcanzar el objetivo en 3-5

das.

5. Suplementacin emprica de electrolitos antes y durante el soporte nutricional.

Restriccin de sodio (<1 mmol/kg/da) y lquidos.

6. Los pacientes no debern ganar ms de 0,5-1kg de

peso a la semana.
Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

PREVENCIN
7. Suplementacin de vitaminas:
Se recomienda la administracin de tiamina a dosis
de 50-100 mg/da por va intravenosa o 100 mg/da por va oral durante 5-7 das.

8. Monitorizacin clnica estricta del paciente.

Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

TRATAMIENTO
Debe suspenderse de forma inmediata el soporte nutricional.
1.
2. 3.

Medidas de apoyo.
Correccin de las anomalas electrolticas. Administrarse una dosis de 100 mg de tiamina iv en caso de cambios neurolgicos.

4.

La nutricin podr reintroducirse cuando el paciente est asintomtico y estable.

1. Aproximadamente el 50 % del ritmo al que se haba iniciado.

Temprano Ferreras JL, Breton Lesmes I, De la Cuerda Comps C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp. 2005;205:79-86.

TRATAMIENTO
HIPOFOSFATEMIA
El paciente est sintomtico o el nivel de fosfato srico sea <0,3mmol/l (1mg/ml)
Dosis de fosfato IV:
1. 0,08-0,16 mmol/kg cuando el fosfato srico es de 2,3-2,7 mg/dl 2. 0,16-0,32 mmol/kg con cifras de 1,5-2,2 mg/dl 3. 0,32-0,64 mmol/kg si es <1,5 mg/dl

Suspender su administracin cuando se alcanzan valores

Weisinger JR, Bellorin-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet. 1998;352:391-6. Peppers MP, Geheb M, Desai T. Hypophosphataemia and hyperphosphataemia. Crit Care Clin. 1991;7:201

sricos de 2 mg/dl.

TRATAMIENTO
HIPOKALEMIA
Se recomienda administrar inicialmente 1,2-2,5 mEq/kg
Concentracin en las soluciones
No debe superar los 80 mEq/l cuando se van a infundir
por vena perifrica Y los 120 mEq/l en el caso de vas centrales.
Weisinger JR, Bellorin-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet. 1998;352:391-6. Peppers MP, Geheb M, Desai T. Hypophosphataemia and hyperphosphataemia. Crit Care Clin. 1991;7:201

TRATAMIENTO
HIPOMAGNESEMIA
Asintomticos con hipomagnesemia leve-moderada:
8-32 mEq, hasta un mximo de 1mEq/kg,

Sintomticos con hipomagnesemia severa

32-64 mEq, hasta un mximo de 1,5 mEq/kg

1 g de sulfato magnsico contiene 8mEq de magnesio

TRATAMIENTO
FUNCIN RENAL

En aquellos con aclaramiento de creatinina <50 ml/min, creatinina 2mg/dl u oligoanuria que no se sometan a terapia renal sustitutiva, se

debera administrar inicialmente 50 % dosis

emprica calculada de estos electrolitos.

PRESENTACIONES