INTERACCIONES CARDIOVASCULARES ASOCIADAS CON OBSTRUCCION DE VIA AEREA

Rbinson Snchez Garca Residente I ao Medicina Interna H.S.C. U.B.

Interacciones Cardiopulmonares

Intimamente unidos

Requerimientos de O2 a clulas y rganos

Durante la enfermedad aporte inadecuado de O2 en el cuerpo

Restauracin de la funcin cardiopulmonar normal es esencial

Primer paso en el manejo de ptes crticos con asma

Broncoespasmo severo
Interacciones cardiopulmonares

Muerte
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Interacciones Cardiopulmonares

IM 22% VM

16% hx con asma

Muchas muertes atribuidas a anoxia, el

barotrauma e hipotensin representan la

segunda principal complicacin de la ventilacin mecnica

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Interacciones cardiopulmonares

Fisiologa Cardiopulmonar

El ejercicio es ventilacin puesto que consume

O2 y produce CO2 los msculos pueden estar fatigados

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Interacciones cardiopulmonares

Fisiologa Cardiopulmonar
La ventilacin espontnea o con presin
positiva incrementa el volumen pulmonar por encima de la lnea basal del final de la espiracin.

Broncoespasmo severo con atrapamiento de

aire incrementa el VP por encima de los niveles en reposo.

El incremento en el VP modifica la resistencia

vascular perifrica y el llenado cardiaco
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Interacciones cardiopulmonares

Fisiologa Cardiopulmonar
El esfuerzo inspiratorio espontneo y la
ventilacin con Presin positiva causa cambios en la (ITP).

Inspiracin

ITP se contraen los msculos respiratorios y se expanden los pulmones. Ventilacin presin positiva q durante la inspiracin ITP y expande los pulmones empujando el corazn contra la caja torcica

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Interacciones cardiopulmonares

El ejercicio de la Ventilacin

Esfuerzo ventilatorio espontneo

inducido por contraccin de musc. Respiratorios

Msculos de la pared abdominal y supraclaviculares

Hiperpnea

Ventilacin normal < 5% del O2 total

Enf.pulmonares >25-30% de la carga total de O2 Flujo sanguneo para rganos vitales incluyendo los msculos respiratorios (hipoperfusin tisular y Ac.lctica)
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Produccin O2 esta limitada

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Interacciones cardiopulmonares

El ejercicio de la Ventilacin

Ventilacin Mecnica para falla respiratoria hipoxmica reduce la demanda metablica en el stress cardiovascular Intubacin y ventilacin mecnica

Disminucin dramtica del trabajo respiratorio, resultando en el incremento de la entrega de O2 para rganos vitales y disminucin de niveles en sangre de cido lctico
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Interacciones cardiopulmonares

Efectos Hemodinmicos del cambio del volumen pulmonar

Cambios en el volumen pulmonar inducidos por la respiracin afectan la funcin cardiovascular

Mediado por diferentes mecanismos

Tono autonmico Resistencia vascular pulmonar Compresin cardiaca Interdependencia ventricular Incremento de la presin abdominal
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Tono autonmico

Inflacin pulmonar vara el tono simptico y del parasimptico Inspiracin espontnea incrementa VP<15ml/Kg Inspiracin FC Arritmia Sinusal Respiratoria FC Espiracin Incremento VC > 15 ml/Kg FC Vasodilatacin Estos datos sugieren que la inflacin pulmonar media estos efectos cardiovasculares por la modulacin autonmica central
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Resistencia Vascular Pulmonar

Notablemente alterada por cambios en el volumen pulmonar VASOS ALVEOLARES

Localizados en la pared alveolar Pequeas arteriolas, vnulas y capilares pulmonares En la distensin alveolar durante inspiracin los vasos alveolares estn comprimidos Asumen la presin intersticial como su presin circundante
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VASOS EXTRA ALVEOLARES

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Resistencia Vascular Pulmonar

La presin intersticial es similar a la presin intratorcica y sus cambios en la respiracin Neonatos el Incrementa RVP presin (preinflacin) Hiperinflacin Incremento de retornando al vol.pulmonar

Asma severo agudo (Incrementa VP)

RVP

Incremento RVP con incremento de postcarga VD precipita unInteracciones cor pulmonale 08/06/2013 cardiopulmonares

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Resistencia Vascular Pulmonar

El VP disminuye durante el asma agudo, cuando hay colapso pulmonar (edema, tapn mucoso) Se cierran las vas areas terminales, disminuye la ventilacin alveolar (hipoxia alveolar) El tono vasomotor pulmonar incrementa cuando la PO2 < 60 mmHg (vasoconstriccin pulmonar hipxica)
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Resistencia Vascular Pulmonar

Esta hipoxia y acidemia es inducida por el incremente del tono vasomotor pulmonar mediado y expresado por la oxido ntrico sintetasa en el endotelio vascular Episodio severo asmtico (IOT) la hipoxia alveolar es rpidamente revertida por la suplencia de O2.

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Interacciones cardiopulmonares

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Interacciones mecnicas Corazn - Pulmn

Corazn

Anterior Posterior Lateral Inferior

Esternn Columna Pulmones Diafragma

Fosa Cardiaca

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Ptes con hiperinsuflacin puede haber compresin mecnica asemejndose a un taponamiento cardiaco Consecuencia hemodinmica

Disminucin de la precarga en VD y VI Disminucin VI al final de la distole, incrementando la presin pericrdica Disminucin precarga debida a disminucin del retorno venoso

Unicamente Inspiracin

Al aumentar la hiperinsuflacin tambin aumenta la compresin mecnica de la circulacin coronaria (isquemia miocrdica)
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Interdependencia Ventricular

Interaccin ventricular Incrementos en la presin pericardica ocurre con incrementos del volumen pulmonar

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