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ASCITIS PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA SNDROME HEPATORENAL

M.S.Q. M. INTERNA

FISIOPATOLOGA

HTP
GRADIENTE DE PRESIN PORTAL
resistencia estructural al flujo sanguneo intraheptico (70%) , tono vascular intraheptica aumentado (30%).

Normal : 3-6mm Hg 10 mm Hg colaterales portosistmicas 10-12 mm Hg vrices esofgicas.

GASTROENTEROLOGY 2001;120:726748

FISIOPATOLOGA Sistema Esplcnico - sistmico


Hipertensin portal

Sistema linftico

Volumen intravascular alto, resistencia vascular esplcnica baja

(N.O. y pptidos vasodilatadores) Vasodilatacin esplcnica secundaria

Compensacin primaria: Circulacin hiperdinmica, aumento volumen plasma, gasto cardiaco. Retancin de Na primaria.

Hiperemia, starling, esplcnico

ascitis
Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89, NEJM 350;16 april 15, 2004, Aliment Pharmacol Ther 2002; 16 (Suppl. 5): 2431.

FISIOPATOLOGA Sistema Esplcnico - sistmico


Mecanismo primario insuficiente, disminucin volumen efectivo central

Estimulacin baroreceptores, incremento simptico, renina angiotensina y ADH

Retencin agua y sodio renal y aumento de resistencias centrales

Mecanismos adaptativos insuficientes, falla circulatoria y renal.


Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89, NEJM 350;16 april 15, 2004, Aliment Pharmacol Ther 2002; 16 (Suppl. 5): 2431.

FISIOPATOLOGA
Sistema Esplcnico - sistmico 1. respuestas natriurticas alteradas, a carga de NaCl, no accin retenedora de Na a mineralocorticoides, no natriuresis disminuida en bipedestacin e incrementada en supino. 2. natriuresis disminuida, aunque no muy marcada, > 10meq/ dia. Mecanismo primario, nefrona distal.
Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89

FISIOPATOLOGA
Sistema Esplcnico - sistmico 3. retencin Na marcada, <10 meq/ dia, renina, angiotensina, aldosterona, simptico, ADH. TA sistmica dependiente de estos mecanismos. Perfusin renal an adecuada por prostaglandinas locales

Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89

FISIOPATOLOGA
Sistema Esplcnico - sistmico 4. HRS 2, disfuncin renal moderada, estable, creatinina 1,5- 2,5mg/dl, TFG <40cc/min. resistencias vasculares elevadas, para tratar de compensar vasodilatacin esplcnica, dando hipoperfusin renal. tienen hipotensin arterial. Sobrevida 50%, 20% a 5 meses y 1 ao.
Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89

FISIOPATOLOGA
Sistema Esplcnico - sistmico 5. HRS 1, creatinina > 2,5mg/dl dos semanas, espontaneamente o por evento exacerbante. aumento de vasoconstriccin y disminucin vasodilatadores a nivel renal, debido a isquemia local. mortalidad 80% 2 semanas.

Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89

ASCITIS

Ascitis Etiologa
Enfermedad heptica parenquimatosa Falla cardiaca Malignidad TBC Falla heptica fulminante Pancreatica Nefrtico Mixta Otros
YAMADA, textbook of gastroenterology 2003.

84,0% 2,7% 2,6% 0,7% 0,7% 0,4% 0,2% 4,7% 3,9%

Ascitis etiologa
NEOPLSICA Carcinomatosis Metstasis hepticas Carcinomatosis y metstasis Carcinoma hepatocelular Malignidad linftica 53% 13% 13% 13% 6,7%

Citologa : S: 58-75% global. Carcinomatosis S: 100%.


YAMADA, textbook of gastroenterology 2003.

Ascitis
Cirrosis compensada 5 aos 30% desarrollan ascitis. Iniciada ascitis sobrevida 50% 1 ao. Ascitis refractaria sobrevida 30% 1 ao. En paciente cirrtico es indicacin de transplante. Paracentisis se realiza a toda ascitis de novo Complicaciones de paracentesis 1%, hematomas a pesar que TP est prolongado en 70% de pacientes.
Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3.

ESTUDIO ASCITIS
Gradiente albmina > 1,1 gr/dl , 97% exactitud para predecir HTP. > 1,1: cirrosis, hepatitis alcohlica, falla cardiaca, sd Budd Chiari, trombosis vena portal, metstasis hepticas. < 1,1: carcinomatosis, TBC, pncreas, sd nefrtico, enf. Tejido conectivo, infarto u obstruccin intestinal.
YAMADA, textbook of gastroenterology 2003.

ESTUDIO ASCITIS
Recuento celular. Polimorfonucleares > 250 / ul.

PBE. Bacterascitis. Neutroascitis.

YAMADA, textbook of gastroenterology 2003.

ESTUDIO ASCITIS
Test adicionales : cultivos ( s: 50- 80% ). Gram ( S: 10% ). proteinas, LDH, glucosa. Citologa para carcinomatosis 3 muestras S: 96%. ( seno, colon, gstrico, pncreas). TBC: ZN sensibilidad 0%, cutivo micobacteria 40%, Bx peritoneal a ciegas S: 70%, peritoneoscopia S: 100%.
Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3. YAMADA, textbook of gastroenterology 2003.

TTO ASCITIS
Realizar adecuadamente HC, descartar PBE y causas no HTP. Tener en cuenta que retencin de Na en cirrticos se da en tbulo distal, por eso la furosemida sola no sirve.

Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3.

TTO ASCITIS
Restriccin de sal y reposo mejora ascitis en 10-20% pacientes. En ascitis leve y natriuresis > 50meq /dia. Restriccin NaCl 4 gr ( 88 mmol Na) Prdida de > 78mmol Na / dia por orina ( 10 mmol por excrecin no urinaria), para haber balance negativo.
Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3.

Tratamiento ascitis
No necesaria restriccin de lquidos. Hiponatremia de 130 no da morbilidad, umbral para restringir lquidos si Na : 125.

Reposo en cama ?.
Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3.

Tto farmacolgico
Muchos prefieren no restriccin estricta, y tomar diurticos. Furosemida, efecto Henle, natriuresis 30%, buena absorcin V.O en cirrticos. Espironolactona, canrenone, inhibe accin aldosterona, natriuresis 5%. Mas efectiva.
Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89 Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3.

Tto farmacolgico
Espironolactona 100mg, furosemida 40mg incrementados cada 3-5 dias, hasta 4 veces la inicial. Prueba con diurtico: furosemida 80mg iv, esperar natriuresis 8 horas, > 50 mmol Na. Restriccin de Na y dos diurticos, efectiva en 90% pacientes. Prdida de 0.3-0.5 kg/dia si no hay edemas , y 0,5-1 kg/dia si hay edema.
Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3. Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89

Altas dosis de diurticos


disfuncin renal 20% Hiponatremia 20% Encefalopata heptica 25%. Hipo hiperkalemia. Actividad antiandrognica: ginecomastia.
Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89

Ascitis refractaria
1. ascitis resistente a diurticos: no resolucin con dosis tope de diurticos. <78mmol Na/ dia. 2. Recurrencia rpida despus de paracentesis. 3. Ascitis intratable: complicaciones inducidas por diurticos. Muchos tienen HRS 2, o TFG bajas.
Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3.

Paracentesis
Ascitis refractaria. ascitis a tensin y no sensible a diurticos, se realiza paracentesis. Si ascitis es a tensin y es sensible a diurticos se podra intentar en primera estancia el uso de diurticos, aunque el tiempo de hospitalizacin sera mayor.

Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3.

Expansores volumen
< 5 L. solo aplicar cristaloides. >5L : primeras 12h. Mejora GC, merma actividad renina y simptica, debido a disminucin presin intraabdominal e intratorxica. 12 horas despus hay aumento sistema renina y simptico, disfuncin circulatoria: 70% si no expansores, 35% con dextran o poligelina, 18% con albmina 8-10gr/ litro.
Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89

Expansores volumen
Albmina: paracentesis 5L, 5-9L, > 9L, disfuncin circulatoria 16, 19, 21%. Disfuncin circulatoria asintomtica? Disminucin volumen circulatorio efectivo. Relacionada en el seguimiento con hiponatremia, dao renal, gradiente presin venosa heptico, rehospitalizacin, menor sobrevida, mayor tasa reaparicin de ascitis.

Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89

Complicaciones de tto ascitis a tensin

Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89

Ascitis refractaria
Paracentesis seriadas. TIPS, shunt estent portosistemicos intrahepticos. 10% no responden. Respuesta 1-3 meses. 40% desarrollan encefalopata. Obstruccin 30% . Si se requieren mas de tres paracentesis por mes, sin encefalopata previa, edad menor de 70 aos, Child <12.
GASTROENTEROLOGY 2001;120:726748 Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89 Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3.

Ascitis refractaria
Shunt peritoneo venosos: Peritoneo, bajo la piel a aurcula derecha. Obstruccin 50% al ao. Si no se puede realizar paracentesis, transplante ni TIPS. Transplante heptico.

GASTROENTEROLOGY 2001;120:726748 Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89

TIPS vs PARACENTESIS SERIADAS

Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3.

Peritonitis bacteriana espontnea

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA


Infeccin bacteriana espontnea de lquido asctico en pacientes cirrticos o con falla heptica fulminante en ausencia de infeccin intraabdominal. Presencia de lquido asctico.
W. Otero

PBE
Prevalencia 10-30% cirrticos hospitalizados. Mortalidad 20% an con tto antibitico, antes era del 90%. Recurrencia al ao 70%.

GASTROENTEROLOGY 2001;120:726748

PBE factores de riesgo


sangrado gastrointestinal : 40% la desarrollan, si no dan profilaxis. proteinas lquido asctico <1gr/ dl . PBE previa: 43% 6m, 69% 1 ao, 74% dos aos.
YAMADA, textbook of gastroenterology 2003.

PBE CLNICA
Fiebre: 69%, dolor abdominal: 59%, peritonismo: 49%, encefalopata heptica: 54%, shock sptico: 21%, asintomtico: 10%. ascitis refractaria. HRS en 1/3 pacientes.
YAMADA, textbook of gastroenterology 2003.

PBE DIAGNSTICO
PMN > 250 / ml. Cultivo S: 60-80%, puede haber baja concentracin de bacterias. Exclusin de perforacin intestinal o abscesos peritoneales. G. rojos, corregir 1: 250.
GASTROENTEROLOGY 2001;120:726748
YAMADA, textbook of gastroenterology 2003.

PBE y variantes
Entidad PBE Ascitis neutracitica Mala tcnica en cultivos? PMN >250 mm3 >250 mm3 cultivo + Antibioticos Antibiticos

Bacterascitis monomicrobina <250 mm3 + Antibiticos Puede progresar a PBE , Colonizacin temprana, primeras etapas Peritonitis bacteriana secundaria >250 mm3 + causa, Varios grmenes, drenaje. Antibiticos. Corregir

Bacterascitis polimicrobiana <250 mm3 + Antibiticos. Tratar la causa, Usualmente perforacin durante paracentesis

W. Otero

Secundaria vs Primaria
Mono vs polimicrobiana. Proteinas lquido asctico > 1gr /dl Glucosa menor 50mg/dl LDH mayor que la plasmtica. Amilasa 5 veces mayor que la del suero. No respuesta a las 48h de iniciado AB
Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3

PBE patognisis
E. coli Klebsiella pneumonie Neumococo Alteracin permeabilidad de la pared intestinal. Alteracin sistema reticuloendotelial. Sobrecrecimiento bacteriano en luz intestinal.
GASTROENTEROLOGY 2001;120:726748

PBE tratamiento antibitico


Cefalosporina tercera generacin: neumococo, klebsiella, E. coli. Cefotaxime 2gr IV / 8h por 5 dias.
Ofloxacina 400 mg/ 12h VO, igual efectivo, individualizar, menos costo, menos dias hospitalizacin.
Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3

PBE tratamiento

Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3

PBE tratamiento adyuvante: albmina


Por HRS en 1/3 pacientes con PBE. Albmina vs solo antibitico: 1,5 gr/Kg en primeras 6h, luego, 1gr /kg a las 48h. Resolucin infeccin igual. Mortalidad intrahospitalaria 10 vs 29% Mortalidad a 3 meses 22 vs 41% Disfuncin renal 10 vs 29%.
GASTROENTEROLOGY 2001;120:726748

PBE profilaxis
1. Sangrado digestivo: norfloxacina 40mg/ 12h o ciprofloxacina 500mg/12h. Ofloxacina 400mg /dia IV, ciprofloxacina 200mg IV/ dia. por 7 dias. 2. Antecedente PBE: norfloxacina 400mg/ dia. O TMP- sulfa. Indefinido. Transplante heptico. 3. Proteinas lquido asctico < 1gr/dl, norfloxacina 400mg /dia. Indefinido.
Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3 NEJM 350;16 april 15, 2004

PBE profilaxis

Hepatology, marzo 2004, vol 39, N 3

SNDROME HEPATO-RENAL

Valoracin funcin renal


Creatinina y depuracin de creatinina son insensibles para ver disfuncin renal en paciente cirrtico. Desnutricin, dieta baja en proteinas, hiperbilirrubinemia, disminucin sntesis creatinina heptica y por tto con LEV.
Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 949961.

Valoracin funcin renal


Creatinina S: 18% Cockcroft S: 51% Dep. creatinina S: 74% prueba Ideal : depuracin inulina o Iotalamato I 125.

Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 949961.

IRA EN CIRRTICOS
HIPOPERFUSIN 90%

HEPATOLOGY, Vol. 37, No. 2, 2003

Sndrome hepato-renal
DISFUNCIN CIRCULACIN ESPLCNICA

Volumen plasmtico efectivo central disminuido. Resistencia vascular central aumentada. DISFUNCIN RENAL
Aliment Pharmacol Ther 2002; 16 (Suppl. 5): 2431.

Sndrome hepato-renal
Tipo 1: rapidamente progresivo. Creatinina > 2,5mg/dl. D creat < 20 ml / min.
Tipo 2: progresin lenta.

HEPATOLOGY, Vol. 37, No. 2, 2003


HEPATOLOGY VOL 39, N3, 2004, 841- 855.

Criterios mayores
1. Falla heptica aguda o crnica avanzada con HTP. 2. Creatinina > 1,5mg/dl, D creat: < 40ml/min 3. NO shock, nefrotxicos, prdida de lquidos renal o gastrointestinal, infeccin bacteriana. 4. No mejora renal al retirar diurticos y dar SSN 1,5 litros. 5. Proteinuria < 500 mg/dl y ECO normal.
Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 949961.

Criterios menores
volumen urinario <500 mL/dia Sodio urinario <10 mmol/dl Osmolaridad urinaria mayor que plasmtica Globulos rojo en orina <50 por campo alto poder. Sodio srico <130 mmol/l.
Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 949961.

HRS 1
5% Pacientes con HVDA. 30% de los que tienen PBE. 10% paracentesis masivas 25% hepatitis alcohlica aguda severa. Pacientes con ascitis tienen 20 y 40% probabilidad de desarrollar HRS a 1 y 5 aos.
HEPATOLOGY, Vol. 37, No. 2, 2003 GASTROENTEROLOGY 2001;120:726748

HRS 1 tratamiento
Vasoactivos, terlipresina, noradrenalina: Vasoconstriccin circulacin esplcnica.
Albmina: Incremento de volumen sanguneo central.

Aliment Pharmacol Ther 2002; 16 (Suppl. 5): 2431.

HRS 1 tratamiento

Aliment Pharmacol Ther 2002; 16 (Suppl. 5): 2431.

HRS 1 tratamiento

Journal of Hepatology 38 (2003) S69S89