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Sensibilidades somticas:II.Dolor, cefalea y sensibilidad trmica.

Las dolencias del cuerpo generan dolor.

El dolor contribuye a un mecanismo de proteccin.

El dolor aparece cuando un tejido esta daado y hace que el individuo reaccione apartando estimulo doloroso.

Ej: Estar sentado un periodo prolongado sobre el isquionprovoca destruccin tisular por la ausencia del flujo sanguneo.

Cuando hay lesin en la mdula no se siente el efecto de sensibilidad

El dolor se clasifica en 2 tipos fundamentales:

Dolor rpido( intenso, punzante, agudo y elctrico): se siente en 0.1s despus de haber aplicado el estimulo. El dolor rpido no se siente en los tejidos mas profundos del organismo.

El dolor lento(urente, sordo, pulstil, nauseoso, crnico) :

Empieza hasta pasando un mnimo de 1s y va creciendo a lo largo de segundos o hasta minutos. Asociado a una destruccin tisular. Propicia sufrimiento prolongado y casi insoportable. Puede darse en la piel o en cualquier tejido u rgano profundo.

Receptores para el dolor y su estimulacin


Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres.

Los receptores se encuentran extendidos por las capas superficiales de la piel, as como en tejidos internos(periostio, pared arterial, tienda de la bveda craneal). No todos los tejidos profundo reciben terminaciones para el dolor. Cualquier dao tisular puede acumularse y originar dolor lento en la mayora de estas zonas.

Estmulos que excitan los receptores para el dolor: Mecnicos, trmicos y qumicos.

El dolor rpido surge a partir de el estimulo mecnico y trmico. Mientras que el dolor lento de cualquiera de los tres tipos.

Productos que excitan el dolor de tipo qumico.


Bradicinina: sustancia mas responsable del dolor por dao tisular. Serotonina Histamina Iones K cidos Acetilcolina Enzimas proteolticas. Prostaglandinas y sustancia P.

Los compuestos qumicos son importantes para estimular el tipo de dolor lento y molesto, que surge despus de una lesin tisular.

Naturaleza no adaptativa de los receptores para el dolor.

La adaptacin de los receptores para el dolor es escasa o hasta totalmente nula. La excitacin de las fibras para el dolor crece cada vez ms, sobre todo en el dolor lento, si el estimulo persiste. Este aumento de sensibilidad en los receptores del dolor se llama Hiperalgesia. Esa falta de adaptacin, permite que el dolor siga ah para el individuo por la existencia del estimulo perjudicial para el tejido mientras su origen siga presente.

Velocidad tisular como estimulo para el dolor.

A los 45C es la temperatura a la cual comienza a daarse los tejidos por el calor, si esta persiste. Por lo tanto la intensidad del dolor producido por el calor, lleva relacin con la velocidad de lesin tisular y con el dao total que haya sucedido.

Isquemia tisular como causa del dolor.

Si hay un bloqueo en el flujo sanguneo aparece el dolor en minutos.


El dolor existente en la isquemia es la acumulacin de cido lctico, a raz del metabolismo anaerobio. Por productos qumicos como la bradicinina y enzimas proteolticas.

Espasmo muscular como causa frecuente de dolor.

El Efecto del espasmo muscular sobre la estimulacin de los receptores para el dolor mecano sensibles, tambin puede desprenderse de manera indirecta por isquemia.

Todos los receptores para el dolor consisten en terminaciones nerviosas libres, que utilizan 2 vas distintas para transmitir seales del dolor hacia el SNC. Una va para el dolor rpido y otra va para el dolor lento.

Fibras perifricas para el dolor: rpidas y lentas.

Las seales de estimulo del dolor rpido nacen con estmulos dolorosos: mecnicos o trmicos, su transmisin sigue los nervios perifricos a

la mdula por fibras A a 6 30 m/seg. Informa sobre situacin lesiva para q la persona reaccione de inmediato y se aparte del estmulo. Llega a neuronas de astas dorsales, al penetrar en la mdula, toma un camino al encfalo, a travs: fascculo neoespinotalmico

Va del dolor rpido: fascculo neoespinotalmico

En la lmina I de las astas dorsales, las neuronas de 2 orden originan fibras largas que cruzan al lado opuesto de la medula por la comisura anterior y Giran hacia el encfalo por las columnas antero laterales.

Fascculo neoespinotalmico termina en:

Unas fibras en formacin reticular del tronco del encfalo, la mayora pasan al tlamo y terminan en complejo ventrobasal junto al fascculo de la columna dorsal- lemnisco. Otras en grupo nuclear posterior del tlamo. De aqu va a otras zonas basales y corteza somatosensitiva

Capacidad del SN para localizar el dolor rpido en el cuerpo.

Se localiza con mucha precisin en diversas partes del cuerpo. Cuando solo se estimulan los receptores para el dolor, sin una activacin de los receptores tctiles, el dolor puede estar poco localizado. Si la estimulacin afecta a la vez a receptores tctiles que activan el sistema Columna dorsal- lemnisco, la localizacin del dolor es exacta.

El glutamato es el neurotransmisor mas probable del dolor agudo. Cuya accin no dura mas que pocos milisegundos.

Dolor lento
Se suscita a partir de estmulos qumicos, pero algunas veces por mecnicos y trmicos persistentes. Este dolor llega a la mdula e. por fibras tipo C a una velocidad de .5-2 m/s. El dolor tiende a crecer con el tiempo.Llega a neuronas de astas dorsales de la mdula al encfalo por el fascculo paleoespinotalmico

Va del dolor lento: fascculo paleoespinotalmico

En la lmina II y III de las astas dorsales, llamadas: sustancia gelatinosa, van a lmina V las neuronas de 2 orden originan fibras largas que cruzan al lado opuesto x la comisura anterior y ascendiendo hacia el encfalo por la va antero laterales.

Sustancia P, Neurotransmisor mas probable de terminaciones nerviosas con un carcter lento tipo C.

Las terminaciones nerviosas tipo C entran a la mdula, luego segregan glutamato (acta inmediato durante miliseg) y sustancia P se libera con lentitud, acumulndose su [ ] durante seg o min. Por lo que el glutamato es el neurotransmisor implicado en enviar el dolor rpido al SNC y la sustancia P, el dolor lento.

Proyeccin de la va paleoespinotalmico Presenta un final amplio en el tronco del encfalo: Ncleos de formacin reticular del bulbo, protuberancia y mesencfalo Regin tectal del mesencfalo prof. a los colculos sup. e inf. Zona gris periacueductal que rodea el acueducto de Silvio Ncleos intralaminares, ventrolaterales del tlamo, hipotalamo y regiones basales del cerebro

Funcin de la formacin reticular, tlamo y corteza cerebral en la aparicin del dolor.

Los impulsos dolorosos que penetran en la formacin reticular del tronco del encfalo, tlamo. Provoquen la precepcin consciente de esta sensacin. Estas estructuras representan un papel esencial en la interpretacin de las cualidades del dolor.

Capacidad especial de seales de dolor para la excitabilidad cerebral global.

La estimulacin elctrica de las regiones reticulares del encfalo y los ncleos del tlamo, regiones donde acaba el dolor lento que causa sufrimiento, posee un efecto potenciador de la actividad nerviosa de todo el encfalo. Esto explica por que es casi imposible dormir cuando se sufre de un dolor intenso.

Interrupcin quirrgica de las vas para el dolor

Cuando una persona sufre dolor intenso es necesario aliviarlo. Para ello pueden cortarse las vas nerviosas para el dolor. Si esta sensacin asienta en la parte inf. Del cuerpo, una cordotoma en la regin torcica de la mdula, mitiga durante semanas o meses. Se efecta una seccin medular parcial del lado contrario al dolor, para interrumpir la va sensitiva antero lateral.

No siempre tiene xito para calmar el dolor. Por 2 razones: 1: Muchas fibras transportan esta sensacion y proceden de la parte sup. Del cuerpo, por lo que no cruzan al lado opuesto, por lo que la cordotoma no las divide. 2: El dolor vuelve meses despus.

Otro mtodo: Atenuar el dolor cauterizando las regiones especificas encargadas de esta funcin en los ncleos intralaminares del tlamo.

Sistema de supresin del dolor en el encfalo y en la mdula espinal

Sistema de analgesia consta de 3 componentes fundamentales:


1.

2.

3.

Regin gris periacueductal y reas periventriculares del mesencfalo, parte sup de protuberancia que rodean el acueducto de Silvio y porciones del 3 y 4 ventrculo. Donde se envian seales nerviosas. Ncleo magno del rafe y ncleo reticular paragigantocelular: se transmiten seales Complejo inhibidor del dolor en astas dorsales de mdula espinal: las seales analgsicas bloquean el dolor antes de transmitirlo al encefalo
Mecanismo para controlar el dolor

El sistema analgesia bloque las seales del dolor en su punto de entrada inicial a la medula E.

Sustancias transmisoras que participan en el sistema analgsico : Encefalina y Serotonina. La Serotonina hace que las neuronas medulares liberen encefalina. La encefalina propicia as la inhibicin pre sinptica y post sinptica de las fibras para el dolor tipo C y A al hacer sinapsis en las

astas dorsales.

Sistema de opioides cerebrales: endorfinas y encefalinas.

Se ha observado que los productos como los opioides actan sobre varios puntos como analgesia. Actan como receptores sinpticos. En la actualidad se descubri que docenas de opioides en el SNC: son degradados de 3 molculas proteicas : prooiomelanocortina, proencefalina y prodinorfina. Sus compuestos importantes: metencefalina, leuencefalina,dinorfina y Bendorfina. Estas 2 ultimas presentes en el tronco del encfalo y mdula.

Inhibicin de la transmisin del dolor mediante la presencia de seales sensitivas tctiles sensitivas simultaneas.

El descubrimiento de la estimulacin de las fibras sensitivas del tipo Ab pueden deprimir la transmicion de seales de dolor precedentes de la receptores tactiles perifricos. Se explica que una maniobra sencilla como rozarse la piel cerca de las zonas dolorosas resulta eficaz para calmar el dolor. Explicando porque el alivio del dolor por medio de la acupuntura.

Tratamiento del dolor mediante estimulacin elctrica.

Suprimir el dolor mediante una estimulacin elctrica. Los electrodos se sitan en zonas escogidas de la piel o mdula espinal, con el fin de estimular las columnas sensitivas dorsales. Se a sealado una duracin de estimulacin de hasta 24hrs simplemente por 3 seg de su accin.

El Dolor referido y su Mecanismo.

Es el dolor en parte del cuerpo situada bastante alejada del tejido que lo origina. Es importante para el diagnstico clnico de dolencias viscerales en que es el nico signo.

Dolor visceral

Cualquier fenmeno q produzca estimulacin difusa de terminaciones nerviosas para el dolor en una vscera provoca dolor intenso. Ej. Isquemia intestinal

Se transmite por fibras pequeas para el dolor tipo C, solo puede enviarse esta sensacin cuando su ndole sea crnica y continua y genere sufrimiento.

Causas del dolor visceral:


ISQUEMIA:
DEBIDO AL MELTABOLISMO DE CIDOS Y DEGENERACION TISULAR.

ESPASMOS EN LAS VISCERAS HUECAS: INTESTINO, VESICULA BILIAR, CONDUCTO COLDOCO.

ESTIMULOS QUIMICOS: JUGO GSTRICO PROTEOLITICO.

HIPERDILATACIN DE UNA VSCERA HUECA: EL LLENADO EXTREMO

VISCERAS INSENSIBLES AL DOLOR: PARNQUIMA HEPTICO Y ALVOLOS.

Dolor parietal provocado por enfermedades Viscerales.

Cuando una enfermedad afecta a una viscera, el proceso patolgico a menudo se propaga al peritoneo parietal, la pleura o pericardio. Estas superficies reciben una amplia inervacin dolorosa de los nervios raqudeos perifricos, por tanto el dolor procedente de la pared que cubre la vscera tiene un carcter agudo.

Localizacin del dolor visceral: vas de transmisin del dolor visceral y parietal

El cerebro del paciente no posee experiencia sobre la existencia de rganos internos, por tanto cualquier dolor de origen interno no puede localizarse solo de modo general. Las sensaciones abdominales y torcicas se transmiten por 2 vas:
Visceral verdadero referido Parietal localizan directamente sobre zona dolorosa

Localizacin del dolor referido que se transmite a travs de vas viscerales.

Cuando el dolor visceral queda referido a la superficie del cuerpo, la persona lo localiza en el dermatoma del que proceda este rgano visceral en el embrin Ej. Corazn C3 y T5, estmago T7-T9

Vas parietal para la trasmisin del dolor abdominal y torcico.

Los impulsos dolorosos primero viajan desde el apndice a travs de las fibras para el dolor visceral situadas en los haces nerviosos simpticos y entran a la mdula a nivel de T10-T11, este dolor queda en la regin del ombligo.

Si impulso se origina de peritoneo parietal en el cuadrante inf. Derecho del abdomen.

Algunas alteraciones clnicas del dolor y de otras sensibilidades somticas.

Hiperalgesia(hipersensibilidad al dolor): va nerviosa para el dolor demasiado excitada. Hiperalgesia primaria; Sensibilidad excesiva en receptores del dolor. Hiperalgesia secundaria; facilitacin de transmisin sensitiva.

Herpes zster: Virus herpes infecta un ganglio raqudeo

Genera un intenso dolor, aparece como una erupcin cutnea.

Tic doloroso.

Dolor lancinante en un lado de la cara que sigue la zona de distribucin sensitiva del 5 y 9 para craneal. Se percibe por una sacudida elctrica sbita puede durar seg o tener una naturaleza continua. Suele aliviarse mediante la seccin quirrgica del nervio perifrico procedente de la regin hipersensible.

Sndrome de Brown- Squard.

Si hay seccin transversal de un lado de la mdula aparece este sndrome. Se bloquea la funcin motora del mismo lado por debajo de la seccin. Las sensaciones de dolor, calor y fro desaparecen en 2 a 6 dermatomas del lado opuesto. Las sensaciones cinestsicas, posicionales, vibracin, localizacin puntual y distincin entre 2 puntos se pierden del mismo lado Tacto ligero se altera y el grosero no.

Cefalea

Dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas.

Su origen puede ser:

*INTRACRANEAL *EXTRACRANEAL

La traccin sobre los senos venosos que rodean al cerebro, la lesin de la tienda o el estiramiento de la duramadre en la base del encfalo tienen la capacidad de despertar un dolor intenso llamado cefalea de origen intracraneal.

Tipos de cefalea intracraneal.


Cefalea de las meninges: inflamacin de las meninges.
Cefalea ocasionada por un descenso en la presin del Liq. Cefalorraqudeo: retiro de 20ml de LCR elimina parte del componente de flotacin cerebral.
Jaqueca o cefalea migraosa: Fenmenos vasculares anormales, comienza con sensaciones prodrmicas(nuseas, falta de visin, alucinaciones)

Cefalea alcohlica: Suele surgir por el consumo excesivo de alcohol, debido a su naturaleza toxica irrita las meninges y genera dolor intracraneal.

Tipos extracraneales de cefalea.


Cefalea resultante de un espasmo muscular: Causada por la tensin emocional. Msculos espsticos.

Cefalea por irritacin de las estructuras nasales y paranasales: Por infecciones de procesos irritantes.

Cefalea por trastornos oculares: intentos excesivos por enfocar y por irritacin excesiva.

Sensibilidad Trmica

Receptores trmicos y su excitacin.

Las gradaciones trmicas se distinguen por receptores para el fro, calor y dolor. Situados

debajo de la piel en puntos sueltos separados entre s.

Los receptores del dolor se activan con demasiado calor o demasiado fro. Los receptores del calor son fibras tipo C cuya velocidad es de 0.4-2m/s, y los receptores del fro son fibras nerviosas tipo A que se ramifican

varias veces

Estimulacin de los receptores trmicos: sensaciones


de fro, fresco, indiferente, templado y calor.

4 tipos de fibras nerviosas: 1: dolor estimulada por el frio 2: Frio 3: Calor 4: Dolor estimulada por el calor.

Los receptores trmicos se adaptan luego de un cambio brusco de temperatura. La deteccin de la temperatura modifica la velocidad de reacciones qumicas intracelulares con c/variacin de 10c Puede detectarse cambios rpidos de temperatura hasta de 0,01c si afecta a toda la superficie corporal simultnea/ sumacin trmica.

Transmisin de seales trmicas en el sistema nervioso.

En General las seales trmicas se transmiten por vas paralelas a las que siguen seales dolorosas. Entran en la mdula ascienden y descienden por

el fascculo de Lissauer y termina en lminas I, II y III de astas dorsales. Se incorporan a las fibras ascendentes que cruzan al fascculo sensitivo anterolateral opuesto. Termina en formacin reticular del tronco del encfalo y complejo ventrobasal del tlamo, de ah a corteza somtica.

Se a observado que una neurona de la corteza cortical I es sensible directamente a los estmulos de frio o calo en la piel.

Gracias por su atencin.

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