ANEMIAS

MARCOS PEREZ ATENCIA Cuidado del Nio Universidad del Sin 2006

GLOSARIO Hemoglobina: Protena presente en los glbulos rojos, cuya misin fundamental es el transporte de oxgeno: VCM: Es la media del volumen de los glbulos rojos, es decir, la relacin entre el hematocrito y el recuento de glbulos rojos. Indican si los hemates estn sobredimensionados o lo contrario.

HCM: La Hemoglobina Corpuscular Media es el contenido medio de hemoglobina en los glbulos rojos, expresa el promedio de peso de lahemoglobina en los glbulos rojos.

CHCM: Relacin entre el peso de la hemoglobina y el hematocrito. Este anlisis define la concentracin de hemoglobina en 100 ml de glbulos rojos. Anisocitosis: Desigualdad en el tamao de los hemates. Poiquilocitosis: Grado anormal de variacin en la forma de los eritrocitos sanguneos.

Macrositosis: Aumento de tamao de los eritrocitos

Micrositosis. Disminucin de tamao de los eritrocitos. Normocito: Hemate adulto normal con un dimetro de siete micras.

Hipocroma: Contenido bajo de un colorante en un tejido u rgano. Disminucin de la hemoglobina en los eritrocitos, de manera que aparecen anormalmente plidos. Normocromico: contenido normal de hemoglobina Eritrocito falciforme: Hemate anormal en forma de media luna, que contiene hemoglobina S.

Reticulocito: Eritrocito joven que se caracteriza por la presencia de una red o malla formada por filamentos, restos de las fases previas nucleadas.

Hipocromasia: Disminucin del color de los ncleos celulares y de los cromosomas. Clula diana: Hemate anormal, que cuando se tie, posee un centro densamente oscuro rodeado por un halo plido, sin pigmentar, en torno al cual aparece, a su vez, una banda oscura irregular.

GENERALIDADES

ES EL SINTOMA HEMATOLOGICO MAS FRECUENTE PUEDE SER UN EVENTO TRIVIAL O UNA MANIFESTACION CON REPERCUSION SISTEMICA

DEFINICION ES EL DISBALANCE ENTRE EL APORTE Y LA DEMANDA DE OXIGENO, QUE ES MANIFIESTA POR UNA DISMINCUCION DE LA HEMOGLOBINA.

SUS VALAORES DEPENDEN DE:

EDAD
SEXO ALTURA SOBRE EL NIVEL DEL MAR.

NUTRICION

EDAD
RN PRIMERA SEMANA NIO 3 5 MESES NIO 6 11 MESES NIO 1 4 AOS NIO 5 9 AOS NIO 10 14 AOS MUJER ADULTA MUJER EMBARAZADA HOMBRE ADULTO

PROMEDIO Gms %
19,5 12,2 11,8 11,2 12,6 15,0 15,0 13,1 16,5

MARGEN Gms %
17,5 21,5 10,2 14,2 9,8 13,8 9,2 13,2 10,6 14,6 13,0 17,0 13,0 17,0 11,5 15,4 14,5 18,5

TOMADO DE RESTREPO MA, Vlez. H, Londoo PF y Restrepo. Cifras de hemograma normal: Ant Med 1970; 20 - 95

Los 6 primeros meses de vida, los valores de Hb oscilaran entre 9 y 10gm %.

La anemia es un sndrome de diversa etiologa, en ocasiones multifactorial. Los trastornos de crecimiento y desarrollo pueden modificar el cuadro anemico Puede cosiderarse una entidad aislada o formar parte de procesos patologico como:

Renales cardiacos gastrointestinales endocrinos - neoplasicos

La edad determina los diagnsticos que con mayor frecuencia se deben considerar: Recin nacidos: hemolisis - hemorragia aguda Lactante menor: anemias por hipofuncin medular Lactante mayor y preescolar: anemia ferropenica Escolar y adolescentes: hemoglobinopatas, linfomas

CLASIFICACCION

Se clasificacin segn:
Evolucin Morfologa Fisiopatologa Amplitud y eritrocitos

distribucin

de

los

SEGN SU EVOLUCION

AGUDA: los valores de Hb descienden en forma brusca. Se presentan por: Hemorragias Hemolisis

CRONICA: Es progresiva, es la presentacin de las enfermedades que cursan con alteracin de la medula sea o defectos en la sntesis de Hb. Se incluyen las anemias carenciales, las secundarias enfermedades o por insuficiencia medular.

SEGN SU MORFOLOGIA

Se basa en los ndices eritrocitarios como, VCM HCM

VCM Y LA HCM ORIGINAN 3 VARIEDADES

ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA

ANEMIA MACROCITICA NORMOCROMICA

ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

Anemia ferropenica, las talasemias y las que acompaan a las infecciones crnicas VCM: < 80 FL HCM: < 28 Pg

Anemia megaloblastica, ya sea por dficit de Ac. Flico o Vit. B12 HCM: 28 31 PG
VCM: > 100 FL

Anemia por hemorragia aguda

VCM: 80 89 FL

HCM: 28 31 Pg

SEGN LA FISIOPATOLOGA

Regenerativas: La respuesta reticulocitaria es elevada: anemias hemolticas y hemorrgicas

Aregenerativas: La respuesta reticulocitaria es baja, se subdivide en: Alt. de la sntesis de Hb Alt. de la eritropoyesis secundarias a enfermedades Estimulo eritropoyetico bajo secundario a endocrinopata

SEGN LA AMPLITUD DE DISTRIBUCION DE LOS ERITROCITOS

HOMOGENEOS: si el ancho distribucin es normal (11,5%) de

HETEROGENEAS: tienen un ancho de distribucin aumentado ( > 15,1%)

ANEMIA FERROPENICA

La deficiencia de hierro es la causa ms frecuente de anemia Principalmente la edad de lactante y preescolares entre 6 y 18 meses
El recin nacido normal de trmino tiene reservas adecuadas de hierro hasta los 4 a 6 meses

Como el hierro de la madre es incorporado por el feto durante el tercer trimestre del embarazo El defecto habitual es la introduccin tarda o el rechazo de alimentos ricos en hierro en la dieta del lactante

CAUSAS La cantidad de Fe++ refleja el balance entre las demandas fisiolgicas y el aporte cotidiano.

Los periodos en los cuales debemos prestar mayor inters en el aporte de hierro en la dieta es:

 Primer ao de vida: aporte de hierro limitado Adolescencia: crecimiento elevado, sangrado menstrual (30 80 cc mensuales)

Embarazo: Los requerimientos se elevan 1 Mg/kg/dia hasta 6 mg/kg/dia

Las causas de las anemias ferropenicas las podemos clasificar en

Anemia ferropenica

Causas Por aporte insuficiente

Crecimiento acelerado Primer ano de Aumento vida de las Adolescencia perdidas Embarazo Prematurez Menstruacin Perdida de sangre evidente u oculta

Dieta insuficiente o inadecuada Reservas insuficientes o disminuidas al nacimiento Malabsorcion intestinal

En los procesos infecciosos el hierro serico se desplaza a los sitios de deposito del organismo

MANIFESTACIONES CLINICAS

EXAMEN FISICO La anemia leve no suele ser evidente clnicamente Los paciente con anemia moderada a grave suelen presentar: Palidez mucoctanea: conjuntivas palpebrales, mucosa oral, lechos ungueales, palmas de las manos y piel.

 A nivel cardiaco: soplos funcionales, taquicardia y en muchos casos cardiomegalia

Poca ganancia ponderal

Cabello fino y quebradizo Coiloniquia

Atrofia de papilas linguales

Geofagia

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

Correccin de causa primaria Adecuar dieta Tratar parasitosis Manejar Malabsorcion etc.

Debe ir encaminad oa:

Terapia de reemplazo

Sulfato ferroso: dosis 3 a 6 mg/kg/dia No administrar junto a alimentos Tiempo de admn.: una vez alcanzados los niveles de Hb y Hto normales se debe seguir a igual a dosis , el mismo tiempo que se requiri para llegar a la normalidad Via parenteral: solo cuando hay intolerancia oral al Fe++ o

Sustancias que disminuyen la absorcin del hierro Calcio Fosfato Fitatos Fenoles Sustancias que ayudan a la absorcion de Fe ++ son: Vitamina C Citratos

PROFILAXIS

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Es una anemia de volumen corpuscular medio elevado (>100) y existen macrocitos en sangre perifrica.

Existe una sntesis anormal de ADN por los precursores eritroides y mieloides, lo que da lugar a hematopoyesis ineficaz (anemia, leucopenia y trombopenia) y cuyas causas ms frecuentes son el dficit de vitamina B12 y el de cido flico

Vas metablicas de cido flico y vitamina B 12

Va metablica de la vitamina B 12

Va metablica del cido flico

Causas: El 95% por carencia de cido flico o vitamina B12, esenciales para sntesis de DNA 5% alteraciones congnitas y adquiridas de sntesis de DNA

CAUSAS

CAUSAS

ANEMIA POR DFICIT DE VITAMINA B12 Las anemias megaloblasticas por dficit de cobalamina no solo producen alteraciones hematolgicas sino tambin neurolgicas La causa mas frecuente es la carencia diettica en nios En un porcentaje bajo se produce dficit de cobalamina por la anemia perniciosa

Vit B12 Se une

Factor intrnseco

Factor intrnseco
Vit B12

Factor intrnseco es secretado por clulas parietales

Se transporta

Pasa a sangre
TB

TB II
El complejo FI - Vit B 12 es absorbido en leon

TB I
Se almacena

SINTOMAS Disnea fatiga Palidez Taquicardia Inapetencia Diarrea Hormigueo y entumecimiento Marcha inestable Sangrado Perdida de reflejos

EXMENES DE LABORATORIO Hemograma: macrositosis VCM > 100 FL - HCM suele ser normal. Reticulocitos bajos Macrovalocitosis y anisocitosis Anillos de cabot

PERFIL BIOQUMICO Aumento de bilirrubina total

Descenso de haptoglobina
Aumento de LDH y ferritina

Los valores normales de vitamina B12 en el suero varan entre 150 a 900 pg/ml Puede ser til cuantificarlos

ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO FOLICO Tambin es causado por deficiencias dietticas o por aumento en su requerimiento fisiolgico Se asocia con frecuencia a deficiencia de Fe ++ Por medicamentos

Acido Flico (Pteroilglutmico)

Absorcin en intestino delgado proximal (duodeno y yeyuno)
Depende de hidrlisis de poliglutamatos a monoglutamatos metiltetrahidrofolato por carboxipeptidasa y dihidrofolatoreductasa de clulas intestinales

Metiltetrahidrofolato es transportada rapidamente por varias protenas a los tejidos para sntesis de purinas, pirimidinas y DNA Excrecin por bilis y reabsorcin en intestino (ciclo ntero-heptico)

Acido Flico (Pteroilglutmico)

Depsitos en hgado: 5 a 20 mg (segn aporte) Aporte en hgado, rin, vegetales verdes frescos

Coccin altera absorcin en 70 a 100%

Requerimiento diario 3 a 5 g/d Reservas duran 4 meses

Los sntomas suelen ser parecidos a los de anemia por dficit de vitamina B12 Los hallazgos de laboratorio en cuanto a hemograma va a ser indiferenciado de la anemia por Def de Vit B12 La nica diferencia es que no hay aclorhidria o dficit de factor intrnseco

TRATAMIENTO

Por ejemplo, se aconsejan suplementos de cido flico (y de hierro) a partir del tercer trimestre del embarazo.

ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, autosmica recesiva, que afecta a los glbulos rojos de la sangre o hemates.

FISIOPATOLOGIA

TIPOS DE HEMOGLOBINA S

Forma heterocigota o rasgo falciforme (HbAS): Afecta un alelo. En este caso, el paciente tiene un 30-40% de HbS y no presenta manifestaciones clnicas.

Forma homocigota o anemia falciforme (HbSS). Aparece cuando la mutacin afecta a los 2 alelos. En estos casos prcticamente toda la Hb (75- 95%) es Hb S. Presenta graves sntomas clnicos.

Forma doble heterocigota HbS-talasemia (HbS-Tal). Aparece cuando en el mismo paciente coexisten 2 alelos anormales, uno para la HbS y otra la -talasemia ( S/ tal). Si la sntesis a nivel del gen talasemico es nula ( 0-tal), la cantidad de HbS ser prcticamente la misma que en el estado homocigoto (70- 90%).

Si, por el contrario, slo presenta una disminucin en el gen talasmico ( +/- tal), se observa la coexistencia de HbA (1030%), HbS (60-85%), y una pequea proporcin de HbF (5%). No son tan graves como las formas homocigotas HbSS y predominan en el rea mediterrnea ms que en la raza negra.

Forma doble heterocigota HbS-HbC (HbSC). Se debe a la coexistencia de 2 alelos anormales. La expresin clnica suele ser menos severa.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los RN no suelen mostrar manifestaciones clnicas de drepanocitosis En los lactantes existen anomalias de la funcin inmunitaria

Asplenia funcional

Hacia los 5 aos el 95% de los nios tiene asplenia funcional Primera dactilitis manifestacin en lactantes

La dactilitis produce necrosis isquemica de los huesos pequeos

Episodios dolorosos agudos

Aparecen por lo general 1 vez al ao en nios Hb s/s En nios menores se afecta extremidades
En nios mayores duele la cabeza, torax, abdomen y espalda

Episodios isquemia

de

oclusin

vascular

provocan

Infartos esplenico

Infarto pulmonar
ACV que causan hemiplejia Infarto de miocardio Infarto renal Infarto hepatico

Priapismo

Esplenomegalia que progresa a hiperesplenismo Conlleva a:

IVU Infecciones por neumococo y H, influenzae

Osteomielitis por salmonella

Ictericia

Fatiga muscular
Retardo en el crecimiento Obstruccin de los vasos retinianos que puede ocasionar: hemorragias, cicatrices, desprendimiento de retina y ceguera

PRUEBAS DE LABORATORIO Y DIAGNOSTICO Hemograma: Reticulocitos aumentados (5% - 15%) Leucocitos: 12000 20000mm VCM: normal Anemia ligera moderada: 5 9 g/dl Plaquetas: normal

ESP:

Clulas en diana Poiquilocitosis Hipocromasia Celulas falciformes de hoz

Cuerpos de Howell Jolley:
Corpsculos redondos nicos o mltiples de 1 m de dimetro, de color rojo violceo que se encuentran como inclusiones eritrocitarias tras postesplenectoma, en la atrofia esplnica, anemias megaloblasticas y hemolticas.

RX: Lesiones oseas en cuerpos vertebrales Osteoporosis Esclerosis de huesos largo y cabezas femorales

Siclemia El diagnostico se hace por medio de electroforesis Cromatografa liquida de alta resolucin de la hemoglobina (HPLC)

TRATAMIENTO Prevenir complicaciones y optimizar la salud Vacunas adems antineumococica la vacuna

Profilaxis con penicilina a dosis de 125mg 2 veces al da. A los 3 aos se eleva la dosis a 250mg 2 veces al dia.

Se recomienda suplementos de folato

En episodios dolorosos Acetaminofen + codena Nios > de 7 aos bomba de analgesia controlada por el paciente (ACP) Transfusin sangunea
Hidroxiurea Transplante de medula osea

Anemia Hemoltica

Anemia Hemoltica
Grupo de procesos caracterizados por una excesiva destruccin de los glbulos rojos.
El origen de esta destruccin puede estar en:
La propia estructura del hemate (anemias hemolticas corpusculares) Problemas mecnicos Qumicos Infecciosos Inmunolgicos.

Anemias de origen Autoinmunitario

Por auto-anticuerpos calientes. Primaria (Idioptica) Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos - Enfermedades del tejido conectivo - Frmacos

Por auto-anticuerpos fros. - Primaria (Idioptica). - Secundaria: - Sndromes linfoproliferativos - Infecciones: Micoplasma pneumoniae

Hemoglobinuria paroxstica por fro. - Asociada a sfilis terciaria o post-infecciones virales

CONDICIONES QUE SIMULAN ANEMIA HEMOLTICA Asociada con Anemia y Reticulositosis. Hemorragia. Recuperacin de estados deficitarios de hierro, folato o vitaminas B12. Recuperacin de falla medular, ejemplo al cesar el consumo de alcohol. Asociado con Anemia e Ictericia Acolurica. Eritropoyesis inefectiva (hemlisis intramedular). Prdida de sangre a tercer espacio o cavidad. Ictericia Acolurica Sin Anemia Invasin medular (mieloptisis, metstasis). Enfermedad de Gilbert. Mioglobinuria.

Posibles causas
Respuesta inmune incorrecta frente antgenos eritrocitarios o a otro epitope antignico similar a un antgeno eritrocitario. Agente infeccioso altera la membrana de los hemates y la convierte en antignica. Los anticuerpos reaccionan contra antgenos comunes en todos los eritrocitos (Rh)

Patogenia de la anemia hemoltica autoinmune

Auto anticuerpos
RFc

Anemia Hemoltica asociada a anticuerpos Calientes

Anemia Hemoltica asociada a anticuerpos Calientes

Es una enfermedad en la que el cuerpo crea autoanticuerpos que reaccionan contra los glbulos rojos a la temperatura de ste.

Etiologa
Por auto-anticuerpos calientes. Primaria (Idioptica) Secundaria: - Sndromes linfoproliferativos - Enfermedades del tejido Conjuntivo - Neoplasias no linfoides.

Inducida Por Frmacos: - Absorcin Hapteno/Frmaco - Complejo ternario - Verdadera Induccion de autoanticuerpos

Hemlisis Extravascular

Manifestaciones Clnicas
Forma Transitoria Aguda
Dura 3 6 meses. Afecta nios de 2 12 aos. 70 80% de los casos. Va precedido de una infeccin. Inicio Agudo. Postracin. Palidez. Ictericia. Pirexia. Hemoglobinuria. Fatiga. Palidez. Esplenomegalia. Respuesta a glucocorticoides. Poca Mortalidad. Recuperacin total.

Forma Prolongada y Crnica

Comn en lactantes y menores de 12 aos. La hemlisis se prolonga durante meses o aos. Alteracin del resto del clulas sanguneas. Respuesta variable a los glucocorticoides. Mortalidad de 10%

Manifestaciones Clnicas
CUADRO CLNICO DE ANEMIA HEMOLTICA AUTOINMUNE SNTOMA SIGNO FRECUENCIA % FRECUENCIA % Debilidad 88 Esplenomegalia 82 Vrtigos 50 Hepatomegalia 45 Fiebre 37 Linfadenopatas 34 Disnea 9 Ictericia 21 Tos 6 Palidez 10 Anorexia 4 Edema 6

Hallazgos de laboratorio
Hb < 3-6Mg/dl. Esferocitosis y policromasia. 50% de los eritrocitos son reticulocitos. Trombocitopenia. (Sndrome de Evans). Leucocitosis. Prueba de Coombs + (260 500 Molculas de IgG). Prueba indirecta de Coombs +.

Bioqumica Srica
Bilirrubinas. Deshidrogenasa lctica. Hemoglobina Glicosilada.

Haptoglobina
Hemoglobinuria. Hemoglobinemia. Coombs Directa.

Tratamiento
Medidas de Soporte (Transfusiones) Esteroides. (1 Mg/Kg/Da.) Esplenectoma. Inmunosupresores.

Anemia Hemoltica asociada a anticuerpos Fros

Anemia Hemoltica asociada a anticuerpos Fros

O crioaglutininas son los que reaccionan mejor con su antgeno correspondiente a bajas temperaturas. Se hallan normalmente en el suero pero carecen de significacin clnica.

Etiologa
Por auto-anticuerpos fros. - Primaria (Idioptica).

- Secundaria:
- Sndromes linfoproliferativos - Infecciones: Micoplasma pneumoniae

Hemlisis Intravascular

Manifestaciones Clnicas
Anemia Crnica. Exposicin al fro incrementa la destruccin de los glbulos rojos.

Artralgias.
Fatiga

Cianosis Perifrica.
signos de acrocianosis dolorosa

Datos de Laboratorio
Reticulocitosis. Hiperbilirrubinemia. En el ESP se observan reticulocitos. La prueba de la antiglobulina directa puede ser positiva con el suero antiglobulina poliespecfico.

Tratamiento
Se deben evitar las transfusiones. mantener al paciente en un ambiente clido. Los glucocorticoides no estn indicados. La esplenectoma carece de efectividad.

En casos rebeldes y persistentes pueden ser tiles el clorambucilo o la ciclofosfamida.

Hemoglobinuria paroxstica a frigore.

Hemoglobinuria paroxstica a frigore.

Es la ms infrecuente de las AHAI. Se asocia a la sfilis terciaria a algunas infecciones vricas como:
Mononucleosis infecciosa.
La parotiditis. Infeccin por citomegalovirus. El sarampin

Cuadro clnico
Se presenta sobre todo en varones jvenes con el antecedente de una infeccin vrica. Despus de una exposicin al fro, se inicia de forma brusca un cuadro de escalofros, fiebre, dolor lumbar, cefalea y malestar general.

Hemoglobinuria

ANEMIAS HEMOLTICAS IMMUNES INDUCIDAS POR FRMACOS

ANEMIAS HEMOLTICAS IMMUNES INDUCIDAS POR FRMACOS

Formacin de inmunocomplejos frmacoantifrmaco. Adsorcin firme del frmaco sobre la superficie eritrocitaria. Formacin de autoanticuerpos.

Anemia Aplasica

PANCITOPENIA Y ANEMIA APLASTICA

Pancitopenia: disminucin de los elementos celulares de la sangre Causas: mltiples - Disminucin de produccin de clulas hematopoyticas (Mdula acelular o hipocelular) Txicos Reemplazo Supresin de crecimiento - Mdula hipocelular o normocelular Hematopoyesis ineficaz Remocin de clulas defectuosas Hiperactividad sistema monoctico-macrofgico

PANCITOPENIA: CAUSAS
Infiltracin de mdula sea Leucemia aleucmica Neoplasias hematolgicas (mieloma mltiple, Mieloesclerosis) Metstasis de tumores slidos (mieloptsica) Osteopetrosis Enfermedades con compromiso del bazo Esplenomegalia congestiva Linfomas Infiltrativas: Gaucher, Niemann Pick, Letterer Siwe Infecciosas: tbc, sfilis, kala azar

PANCITOPENIA: CAUSAS
Dficit de nutrientes: vitamina B12, cido flico Infecciosas: brucelosis, micobacterias Sarcoidosis Lupus eritematoso sistmico Hemoglobinuria paroxstica nocturna Anemia aplstica o hipoplstica

PANCITOPENIA: CUADRO CLINICO

Muy variable Comienzo generalmente incidioso Manifestaciones de acuerdo a la severidad de la anemia, trombopenia y leucopenia Otras manifestaciones propias de la causa Laboratorio: anemia normoctica normocrmica, leucopenia en base a neutropenia con linfocitosis relativa, trombopenia

PANCITOPENIA: DIAGNOSTICO
Historia + Cuadro clnico + Laboratorio + Estudio de la mdula sea: aspirado y BIOPSIA

Tratamiento: De acuerdo a la causa

ANEMIA APLASTICA

Definicin: Presencia de pancitopenia Disminucin de produccin de todos los elementos hematopoyticos de la mdula sea Hipoplasia severa o aplasia de la mdula sea No existe enfermedad primaria que infiltre, Reemplace o suprima la actividad del tejido Hematopoytico

ANEMIA APLASTICA: FISIOPATOLOGIA

Defecto bsico: falla de produccin de eritrocitos, leucocitos, plaquetas, por Defecto cualitativo de la clula troncal Defecto del microambiente medular Ausencia o disfuncin de factores de crecimiento hematopoyticos Depresin inmune

ANEMIA APLASTICA: CAUSAS

Familiar: Anemia de Fanconi Otras Adquirida: Agentes fsicos y qumicos Infecciones virales (hepatitis, VEB, VIH, dengue) Infecciones por micobacterias Otras Idioptica

AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y APLASIA O HIPOPLASIA MEDULAR

Siempre producirn aplasia o hipoplasia en dosis adecuada Benceno y sus derivados Radiaciones ionizantes Mostaza nitrogenada y derivados Antimetabolitos Antimitticos Antibiticos Otros

AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y APLASIA O HIPOPLASIA MEDULAR

Ocasionalmente causarn aplasia o hipoplasia Antimicrobianos: cloramfenicol, quinacrina, Arsenicales orgnicos Anticonvulsivantes: metilfenilhidantona Hipoglicemiantes Antitirodeos Antihistamnicos Analgsicos antiinflamatorios: fenilbutazona Sedantes y tranquilizantes Insecticidas Otros: sales de oro

ANEMIA APLASTICA: CUADRO CLINICO

Comienzo habitualmente incidioso Con frecuencia causa desencadenante ha cesado Sntomas: fatigabilidad, debilidad, epistaxis, sangramientos de boca, gastrontestinales, metrorragia ; prpura raro Ulceraciones de boca, faringe y otras infecciones (tardas) Signos: palidez, prpura, hemorragias, fiebre No esplenomegalia ni linfadenopatas

ANEMIA APLASTICA: CUADRO CLINICO

Laboratorio: Sangre: anemia normoctica, normocrmica, arregenerativa, hemoglobina < 7g/dl, leucopenia con 70 a 90% de linfocitos Exmenes de coagulacin: normales Ferremia con transferrina saturada Mdula sea: por BIOPSIA, hipoplstica o aplstica (eritrocitos maduros, linfocitos, grasa, tejido fibroso)

ANEMIA APLASTICA: CRITERIOS DE SEVERIDAD

Sangre: anemia con ndice reticulocitario <1% Neutrfilos < 500 x mm Plaquetas < 20.000 x mm Mdula sea: hipocelularidad severa < 25% Hipocelularidad moderada con clulas hematopoyticas >30%

A A severa: cualquier 2 criterios en sangre y 1 de mdula sea

ANEMIA APLASTICA: TRATAMIENTO

Evitar o suprimir exposicin al agente causal Mantener nivel razonable de hemoglobina Prevenir infecciones Terapia transfusional Tratamiento de las infecciones Otros ( factores estimulantes de colonias hematopoyticas, andrgenos, corticoides) Determinacin de inmunofenotipo HLA y ABO Decidir: transplante de mdula sea (singenico, alogenico) terapia inmunosupresora (antitiroglobulina con infusin de mdula sea o corticoides, ciclosporina)