Brey Junior Condori Arteaga

Paramdico Rescatista CRECL

Formas Clnicas
Lesin por Aplastamiento(Crush Injury) Sndrome de aplastamiento(Crush Syndrome) Sndrome Compartamental Asfixia Traumtica

Lesin por aplastamiento

Dao clula muscular debido a la compresin interrumpie ndo la funcin celular
Sndrome de Aplastamiento

Sndrome Compartament al

Sndrome Compartamental
Aumento de la presin sobre la presin venosa en un compartimiento, comprometiendo el flujo venoso y la perfusin capilar

Sndrome de aplastamiento
Es el resultado de la liberacin de miembros y/o tronco, sometidos a una compresin prolongada provocando alteraciones locales y sistmicas

Shock e insuficiencia renal aguda

Fisiopatologa
Entrada a la clula: Agua, NaCl y Calcio HIPOVOLEMIA, Shock, IRA, hipocalcemia, agravamiento de la hiperkalemia, aum. calcio citosol, activacin proteasas Salida de clula daada: Potasio : Hiperkalemia(hipocalcemiay hipotensin) Purinas: Nefrotoxicidad Fosfatos: hiperfosfemia, aum. Hipocalcemia, calcificaciones metastsicas Acido Lctico: Acidosis metablica y aciduria Mioglobina: Nefrotoxicidad Tromboplastima: CID CK: elevacin srica

Rabdomiolisi s

AUMENTO DE VOLUMEN COMPARTIMENTAL COMPARTIMENTAL AUMENTO DE PRESION

DISMINUCIN

INTRACOMPARTIMENTAL

DISMINUCIN DE LA PRESION CAPILAR

ISQUEMIA MUSCULAR

ISQUEMIA NERVIOSA

NECROSIS MUSCULAR

NECROSIS NERVIOSA PARESTESIA PARESIA

FIBROSIS

CONTRACTURA

ANESTESIA

PARLISIS

SINDROME DE VOLKMAN

Liberacin Compresin:
Hipovolemia, Shock Acidosis Metablica Hiperkalemia: Arritmias Hipocalcemia y hiperfosfatemia contribuye inestabilidad cardiaca

Manifestaciones Clnicas
En el sitio: Signos vitales estables Conciente (excepto TEC) Impotencia funcional Dolor, anestesia superficial al estmulo doloroso, dolores espontneos, parlisis flcida. Pulso distal: presente o ausente.

Minutos despus
Shock hipovolmico Compromiso conciencia Acidosis metablica Hiperkalemia Oligoanrico(orinas oscuras) Parlisis extremidad Sd. Compartemental Flictenas piel (simula quemadura)

Sobrevida versus tiempo atrapados

1/2 HORA Tangshan DaysS. Italy 99% 1 DIA 81 % 88 % 2 DIA 34 % 35 % 3 DIA 37 % 9% 4 DIA 19 % 9% 5 DIA 7% 0%

FASES
De aplastamiento De shock Insuficiencia renal aguda

FASE DE APLASTAMIENTO
Extremidad aumentada de tamao. Impotencia funcional. En la piel: Edema Eritema cianotico rodeada de vesiculas y flictemas Anestesia supercifial.

FASE DE APLASTAMIENTO
Los musculos no reciben el riego vascular y sufren: Isquemia y perdida de plasma Plasmorragia Hipovolemia Palidez Liberan sustancia toxicas y mioglobina

FASES DE APLASTAMIENTO
Sistema vascular: Rotura de pequeos vasos. Trombosis arteriolares y venulares. Ausencia de pulso. Rion: Aumento de tamao.

FASE DE SHOCK
Shock Hipovolemico. Puede estar empeorado por una hemorragia concomitante.

FASE DE I.R.A
Falla de la bomba ionica del sarcoma , sindrome compartimental y necrosis tubular aguda. Hiperpotasemia e hipocalcemia, produciendo problemas cardiotoxicos.

FASES DE I.R.A

La necrosis muscular produce hiperuricemia, hiperfosfatemia y cristalizacion del acido urico, produciendo obstruccion tubular.

FASES DE I.R.A
La lesion muscular libre mioglobina. Que se disocia en hemo y globina. La globina agrava la obstruccion tubular. El hemo agraba la necrosis tubular.

FASES DE I.R.A

A esto se le suma la liberacion de tromboplastina, que provocara trombos en capilares glomerulares, empeorando la necrosis tubular aguda.

FACTORES DE GRAVEDAD
Enterramiento completo e incompleto. Intensidad de la compresion. Tiempo transcurrido. Lesiones asociadas. Posicion de la victima. Se permite el acceso para el tratamiento. Tiempo hasta que se inicia el tratamiento.

TRATAMIENTO
Valoracion del atrapado. 2. Estabilidad respiratoria: Mascarilla antipolvo. Oxigenoterapia. Intubacion
1.

TRATAMIENTO DEL M. LESIONADO

COMPRESION DE 1 2 horas. No suele presentar shock. Liberacion del miembro No torniquete Inmovilizacion Fluidoterapia y analgesia (asistencia medica)

TRATAMIENTO DEL M. LESIONADO

COMPRESION DE 4 8 HORAS SIN SHOCK No torniquete Liberacion del miembro Inmovilizacion Fluidoterapia y analgesia (A.M)

COMPRESION DE 4 8 HORAS CON SHOCK torniquete Liberacion del miembro Inmovilizacion Fluidoterapia y analgesia (A.M)

TRATAMIENTO DEL M. LESIONADO

COMPRENSION DE MAS DE 8 HORAS Torniquete Liberacion Inmovilizacion Fluidoterapia y analgesia (asistencia medica)

TRAMIENTO DEL M. LESIONADO EN EL TERRENO

ESTABILIZACION HEMODINAMICA: Tratar de corregir hemorragias. Abordaje venoso: Suero glucosado mas insulina. Reposicion volemica con soluciones (maromoleculas, alcalinizantes y salinas) Analgesia IV Diuretico IV

TRATAMIENDO DEL M. LESIONADO EN EL TERRENO

TORNIQUE EN MIEMBROS SOMETIDO A PRESION. Inmovilizacion de las extremidades afectadas. Reposo de la victima Proteccion termica

PROTOCOLO A SEGUIR
Estudio hemodinmico de presin arterial y venoso 2. Monitorizacin EKG 3. Sonda nasogstrica. 4. Sonda vesical y control de diuresis. 5. Dilisis peritoneal 6. Antibioterapia 7. Aponeurotomia de descarga o amputacin.
1.

Tratamiento - fluidoterapia
Restablecer volumen circulante Promover la excrecin de potasio por el rin Evitar Insuficiencia renal aguda

Diuresis 300ml/hphurinario >6.5

Alcalinizar orina Bicarbonato Sodio 100 meqIV Evita precipitacin mioglobinay uratos Hiperkalemia, acidosis metablica Correccin alteraciones inicas Hiperkalemia: resinas, Glucosa + IC, B2 agonistas, Manitol, etc. Hipocalcemia: Arritmia > gluconato ca

Diurticos Manitol, Furosemida, Acetazolamida Reducir PSd. Compartamental, toxicidad tubular de la mioglobinay forzar diuresis Sustitucin renal Alteraciones HE persistentes, acidosis metablica severa o anuria refractaria: Dialisis

Si quieres llegar rpido camina solo, si quieres llegar lejos camina en equipo