Lesiones fndicas gstricas superficiales que ocurren en cuadros clnicos de shock severo, politraumatismos, grandes quemados y sepsis

Tambin contribuyen de manera definitiva al sangrado antral, la disminucin de los factores defensivos (glutatin mucoso, lisozima, antioxidantes), la liberacin de histamina y el aumento de factores agresivos como la retrodifusin de cido y la generacin de oxirradicales.

 El 77% present lesiones gstricas en fundus y cuerpo gstrico. El 30% en esfago. El 25% en antro . El 7% en duodeno . Tienen la caracterstica de ser lesiones erosivas mas o menos difusas o una nica lcera aguda de mayor tamao

 La etiologa de las verdaderas lceras por stress est relacionada a la isquemia y a la acidosis tisular, aunque la pepsina y el cido luminal son requisitos para que ocurra la lcera. Una de las principales manifestaciones clnicas de la lcera por stress es la hemorragia

DEFENSA DE LA MUCOSA GSTRICA

-secretada por clulas epiteliales - Evita la retrodifusion de hidrogeniones y pepsina que pueden lesionar la mucosa. - No es barrera fsica, sino funcional. - Formada por las superficies apicales y las uniones intercelulares del epitelio gstrico. - Excelentes reparadores de la mucosa frente a agresiones, mediante los proceso de restitucin rpida o de regeneracin epitelial. - Aporta la energa necesaria y facilita la eliminacin de los hidrogeniones que han pasado a travs de la mucosa daada.

Barrera de moco y bicarbonato:

Barrera mucosa gstrica:

Flujo sanguneo:

Prostaglandinas:

- Protegen la mucosa gstrica por diferentes mecanismos : * estimulando la secrecin de moco y bicarbonato * favoreciendo el flujo sanguneo de la mucosa gstrica * promoviendo la renovacin de clulas en respuesta al dao mucoso.

 Tres tipos de clulas

- Clulas mucosas del cuello - Moco principalmente - Clulas ppticas - Pepsingeno - Renina - Clulas parietales - HCl - Factor intrnseco

 Tres funciones:
- Bacteriosttica: ph=0.8 [H+] es 3 millones de veces mayor que en plasma - Conversion de pepsingeno a pepsina - Comienza con la digestin protica - Mediante la pepsina

D I G E S T I I O N

MECNICA

* Se produce minutos despus de que el alimento ingrese al estomago. * Se producen movimientos suaves, ondulantes y peristlticos (ondas de mezclado), cada 15 a 20 segundos. mezclan el alimento con las secreciones gstricas y lo reducen a un liquido poco denso: QUIMO

QUMICA

La digestin enzimtico de las protenas se inicia en el estomago, realizada por la enzima pepsina

Jugo gstrico y sus componentes:

-Agua -Sales ( NaCl y NaHCO3) -cido clorhdrico -Pepsina -Factor intrnseco de castle

El pesinogeno es liberado por las clulas principales y se transforma en pepsina en presencia del ph cido generado por HCl.Dos tipos de pepsingenos: I y II.

Las clulas parietales de fundus y cuerpo:

* Liberan HCl a concentraciones de 143mEq/l : active pepsinogeno y ejerza una funcion bactericida. * Factor intrnseco El paso final de la elaboracin se debe al intercambio de H por K por la accion de una bomba de protones ATPasa dependiente.

I.- REGULACION DE LA SECRECION DE CIDO:

-Gastrina: secretada por las clulas G de las glndulas pilricas antrales.estimula secrecin gstrica y la liberacion de histamina - Estimulacin vagal: Estimula la liberacin de gastrina. -Histamina: Se produce en los mastocistos y en algunas clulas endocrinas.
-Ph gstrico o duodenal: al disminuir el ph gstrico o duodenal disminuye la liberacin de gastrina. -Grasas: su presencia en el duodeno, disminuye la secrecin cida gstrica. -Otros: hiperglucemia y hiperosmolaridad en el duodeno inhiben la secrecin gstrica por mecanismos desconocidos. pptidos inhibidores de la S.G. son: enteroglucagn, neurotensina, VIP,urogastrona y el pptido YY.

Estimulacin

Inhibicin

LA SECRECIN FISIOLGICA DEL CIDO SE CLASIFICA EN TRES FASES:

-Se produce una secrecin cida en respuesta a estmulos visuales, -Olfativos y degustativos de alimentos, actuando a travs de la estimulacion vagal.

CEFLICA

GSTRICA

- Se produce liberacin de acido a travs de estimulacin mecanica , mediada por va vagal o por una estimulacin qumica mediada por gastrina( estimulada por protenas digeridas).
-Se produce una liberacin de cido, mediada por estmulos hormonales que se liberan al llegar los alimentos al duodeno.

INTESTINAL


Lumen

Principales estmulos que actan sobre las clulas parietales:

Un neurotransmisor: Acetilcolina (ACh) Una hormona: Gastrina Un autacoide: Histamina

ACh y gastrina actan en sus propios receptores y, adems, estimulan liberacin de histamina. Prostaglandinas inhiben secrecin cida estimulada por histamina y estimulan secrecin de mucus y bicarbonato.

II.-REGULACION DE LAS PEPSINAS:

El cido Gstrico degrada el pepsingeno, a pepsinas con actividad proteoltica.

2 tipos de pepsingeno

Ambos se encuentran en el plasma, pero solo el Pepsingeno I se encuentra en la orina. -Hay una correlacin entre la secrecin mxima gstrica y los niveles plasmticos de P. I

-Pepsingeno I : Secretado por las clulas principales y mucosas del cuerpo y del fundus. -Pepsingeno II: Secretado por las mismas clulas + c. glan. Pilricas, glan. de Brunner y glan. Cardias.

La secretina que inhibe la secrecin gstrica estimula la secrecion de pepsingeno.

III.- SECRECION NEUROENDOCRINA

En el estomago diferenciamos 3 sectores:

Cardial o superior Fndico u oxntico Pilrico -Contiene clulas A : Secretoras de glucagn -Clulas D : Secretoras de somatostatina. -Clulas G: secretor de gastrina -Somatostatina -serotonina

enterocromafin

Distension

Hormona enterooxintina

 Secrecin gstrica estimulada por mecanismos neurales, parcrinos y endcrinos

- Acetilcholina
- Secrecin de HC - Moco, pepsingeno y gastrina

- Histamina
- Secrecin de HC dependiente de la cantidad de (cels enterocromafines) - Estimulada por gastrina

- Gastrina
- Secretion de HCl (1500x mas potente que la histamina)

a) Combatit el shock: sangre, dextrn o Reodextrn, sueros, etC. b) Lavados gstricos: Con suero salino o agua fra con hielo. c) Anticolinrgicos, succin continua y nada oral. d) VitaminaK, e) Gangliopljicos a dosis elevadas (derivados de las c1oropromazinas, etc.). Ciruga: la recomendamos relativamente precoz, si es necesario pasarle al enfermo ms de 1Y2 litros en 24 horas, o si no es po- sible sostener el estado general con las medidas indicadas. No esperar a que el paciente entre en shock grave. Se contraindira la ciruga en los estados agnicos y shock septicmico, pues son la expresin ya de un estado final.

coagulopata, deberan recibir medicacin profilctica y esta debe suspenderse cuando el paciente tolera ISS>15. la nutricin enteral. [5] 1++ c-Politrauma grave

d-Sepsis severa. N

Recomendacin

Grado

e-Falla renal aguda (creatinina >2.8mg/dl).

La profilaxis se recomienda para los pacientes en UCI 1 f-Antecedentes de lcera gastrointestinal o sangrado con factores de riesgo mayores: a-Ventilacinen mec ica durante gastrointestinal el n ltimo ao. ms de 48 horas.

g-Uso de altas ata dosis de esteroides (>recuento 250 mg de b-Coagulop , definida como un
plaquetas <50.000 /mm3, un RIN hidrocortisona o equivalente por da> ).1,5 o KPTT > 2 veces el valor del control.

Pacientes que toleren nutricin enteral no deberan La profilaxis se recomienda para los pacientes en UCI continuar con medica cin prof ilctica con factores de riesgo : de riesgo que menores independientemente de los factores a-Lesi .n cerebral traumtica (Glasgow < 8). presenten
b-Lesiones por quemadura (SCQ >35%).

A
B

actualmente no se recomienda uso [8,13]por . 63 878 pacientes. Los frmacos En un gran estudio de cohortesu compuesto para profilaxis se indicaron en el 52% de los ingresos y la neumona adquirida en el hospital se produjo en 2.219 pacientes (3,5%). La incidencia la neumona N Grado adquirida en el hospital fue mayor en el grupo expuesto a la medicaci n que en Recomendaci n los no expuestos (4,9% vs 2,0%; odds ratio [OR] = 2,6; 95% intervalo de confianza [IC]: 2,3-2.8). Mediante modelos de regresin logstica multivariable, a-No se ha encontrado diferencias significativas en 4 OR el ajustada de la neumona adquirida en el hospital en el grupo expuesto a la cuanto y 1,1 complicaciones con lossignificativa medicacin fueade efectividad 1,3 (IC del 95%, a 1,4). La asociaci n fue A diferentes f r macos utilizados para la profilaxis de para los inhibidores de la bomba de protones (OR, 1,3; 95% IC, 1,1 a 1,4), pero lcera por estrde s.los receptores histamina 2 (OR, 1,2; 95% CI, 0.98-1.4). no para antagonistas [8,14,15] 2++ La terapia IBP iniciada dentroutilizarse de los 30 para das profilaxis previos fuede asociada con b-Loscon anticid os no deben incremento ulceradel de riesgo estrspara . neumona adquirida en la comunidad. OR 2.05 (95% CI, 1.96 a 2.15; P < 0.001). [22] 2++ En el metanlisis recientemente publicado [4] los pacientes que reciban c-Pacientes que no pueden recibir nutricin enteral y en los alimentacin enteral mas un bloqueante anti H2 la mortalidad hospitalaria fue que la profilaxis farmacolgica esta indicada, sugerimos, como mayor con un OR 1.89 (IC 95%, 1.04-3.44; p 0.04). 1+ grupo de trabajo, un bloqueador H2 (ranitidina) por va intravenosa u oral en lugar de un IBP, debido a su menor costo N y de efectividad similar. Grado Recomendacin

5 El uso de medicamentos (IBP, Bloq H2) para

profilaxis de lcera por estrs se asoci con un 30% ms de probabilidades de neumona nosocomial y en aumento de la mortalidad.

Acciones:
Bloquean competitivamente receptores de histamina H2, disminuyen AMPc y secrecin de HCl. Inhiben completamente la secrecin estimulada por histamina y gastrina y parcialmente la estimulada por acetilcolina. Disminuyen secrecin cida basal y la provocada por alimentos (>90%).

Acciones:
Efecto especfico sobre clulas parietales. Bloquean irreversiblemente la bomba de protones. Para activarse requieren pH cido en el canalculo (no administrar con anticidos o bloqueadores H2). Inhiben secrecin cida basal y estimulada. Una dosis diaria (60 mg) puede inhibir el 100% de la secrecin cida.

A) Difusin al citoplasma de la celula parietal. B) Protonizacin en canaliculo secretor C) Transformacin en sulfonamida D) Unin covalente con grupos SH del sector luminal de la bomba (complejo inhibitorio)

 Tratamiento a corto plazo de reflujo gastroesofgico, esofagitis erosiva y lcera duodenal activa Tratamiento prolongado de estados patolgicos hipersecretores (de eleccin en Sndrome de ZollingerEllison). Tratamiento a corto plazo de lceras resistentes a ranitidina. Regmenes erradicadores de H. pylori.