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Gioved, 14 Ottobre 2004

Fisiopatologia delle Funzioni Superiori (Cognitive)


Ildebrando Appollonio

Corteccia cerebrale
Distinguibili 5 zone funzionali: - aree motoria e sensoriale primaria (PMS) - aree associative unimodali - aree associative eteromodali - aree paralimbiche - aree limbiche

PMS interessa meno del 10% del totale EON convenzionale focalizzato su PMS --> EON pu apparire normale quando PMS non coinvolto.

Le Funzioni Cognitive
Comprendono linsieme dei vari processi mentali / neurali attraverso i quali la nostra mente / il nostro cervello elabora informazioni per produrre risposte / comportamenti. In altri termini, le funzioni cognitive comprendono tutti i processi attraverso i quali un individuo percepisce, registra, mantiene, recupera, manipola, usa ed esprime informazioni (le proprie conoscenze acquisite e quelle che acquisisce dal mondo esterno).

Rapporto struttura-funzione
Un tempo: si riteneva che le strutture cerebrali coinvolte nelle funzioni cognitive fossero di stretta pertinenza corticale con una corrispondenza precisa biunivoca fra singole sedi corticali e specifici processi mentali (centri corticali <--> centri cognitivi) Oggi: prevale un modello a rete (network) che prevede: - intervento sinergico di molteplici loci corticali (nodi), ciascuno responsabile di una singola componente funzionale (modulo) per il compimento di determinati processi mentali (linguaggio, memoria etc.) - compartecipazione anche di strutture sottocorticali (talamo, gangli della base, cervelletto e fasci associativi e di connessione fra le varie stazioni)

Funzionamento dei network neurali


Lelaborazione delle informazioni avviene lungo / attraverso un insieme di moduli funzionali / strutture neurali distinte (alcune disposte in serie, altre in parallelo) dove linformazione fluisce per essere appunto progressivamente processata / manipolata. Conseguenza: le modalit in cui i processi funzionali si svolgono dipende intimamente dalle strutture neurali in cui essi sono implementati. Il passaggio delle informazioni fra le diverse strutture neurali avviene seguendo specifiche regole che dipendono anche dalle caratteristiche morfo-funzionali delle sedi / circuiti di elaborazione (la struttura costringe la funzione)

02.10.2004

L'evoluzione del cervello


La struttura delle reti di neuroni pi efficiente e potente di un computer

Alcuni scienziati stanno sviluppando un nuovo modello per spiegare come funziona il nostro cervello. Terrence Sejnowski del Salk Institute for Biological Studies di La Jolla, in California, e Simon Laughlin dell'Universit di Cambridge, in Inghilterra, ipotizzano che il cervello non sia una gigantesca rete fissa, come si riteneva in passato, ma una rete dinamica e in cambiamento, che si adatta continuamente per venire incontro alle necessit comunicative e computazionali. In un articolo pubblicato sul numero del 26 settembre della rivista "Science", i due ricercatori sostengono che il cervello umano si evoluto fino ad operare come un "apparecchio ibrido" estremamente efficiente, in grado di effettuare calcoli molto pi sofisticati dei computer pi potenti, e che i sistemi di comunicazione a lunga distanza all'interno del cervello sono stati ottimizzati dall'evoluzione per risultare energeticamente pi efficienti. "In passato, - spiega Sejnowski - potevamo studiare le funzioni cerebrali soltanto osservando singoli neuroni o reti di neuroni locali. Con i progressi nella neurobiologia computazionale e le nuove tecniche di brain imaging, che ci danno un quadro globale dell'attivit del cervello, possiamo ottenere una prospettiva pi globale". Nel corso dell'evoluzione, secondo lo scienziato, il cervello diventato incredibilmente efficiente e potente. La natura ha "ottimizzato la struttura e le funzioni delle reti corticali con principi di progettazione simili a quelli delle reti elettroniche". 1999 - 2004 Le Scienze S.p.A.

Implicazioni del modello a rete -1


Una certa funzione cognitiva, come il linguaggio o la memoria, pu risultare diversamente alterata in seguito al danno di uno qualsiasi fra i diversi nodi che compongono il network. Un danno localizzato in corrispondenza di una certa area pu determinare molteplici deficit cognitivi, in quanto pu coinvolgere le funzioni di tutti i network che si intersecano in quella specifica regione.

Implicazioni del modello a rete -2


Il danno ad un componente del network pu talvolta dare luogo a deficit minimi o transitori nellambito cognitivo in cui inserito quel componente se le altre parti del network mettono in atto meccanismi di riorganizzazione compensatoria. Siti anatomici individuali allinterno di un network possono mostrare una specializzazione al pi relativa (ma mai assoluta) per diversi aspetti della funzione cognitiva di interesse. Pertanto, il danno di ciascuna componente (anatomica o funzionale) del network pu determinare compromissioni con pattern clinici specifici per quella componente pur allinterno di una stessa funzione cognitiva.

Principali network cognitivi


Dal pdv del neurologo clinico, sono 5 i network maggiormente rilevanti (e anatomicamente definiti su larga scala): - Perisilviano sinistro per il linguaggio - Parieto-Frontale (prev dx) per le funzioni spaziali - Occipito-temporale bilat per il riconoscimento visivo - Temporo-Limbico bilat per la memoria - Prefrontale per lattenzione ed il comportamento

Network Perisilviano Sinistro per il Linguaggio


Parole: simboli (arbitrari) per comunicazione, pensieri, esperienze Dominanza emisferica sinistra (90% destrimani e 60% mancini; eccez --> afasia crociata) Polo posteriore: area di Wernicke - Funzione: trasformare gli input sonori nelle rappresentazioni neurali delle parole (successivo accesso ad aree associative distribuite che contengono i significati delle stesse) Polo anteriore: area di Broca - Funzione: ordinare le parole in modo appropriato (sintassi) e trasformare le rappresentazioni neurali delle parole nelle sequenze articolatorie corrette

Afasia
Disturbo della comunicazione verbale da lesione acquisita (traumatica, vascolare, neoplastica, degenerativa*) che determina deficit di uno o pi componenti del linguaggio (in soggetti con precedente competenza comunicativa adeguata). Deve essere distinta da: Disordine percettivo (funzione uditiva) Disordine primariamente motorio della fonazione (disartria, anartria) Disturbo primario del pensiero (disturbi del linguaggio in soggetti con demenza/stato confusionale gravi) Quasi sempre il disturbo verbale associato ad una parallela difficolt di elaborazione del linguaggio scritto (in genere, di grado addirittura maggiore) * AFASIA PROGRESSIVA PRIMARIA: Deficit cognitivo circoscritto lentamente ingravescente a genesi degenerativa. Viene oggi considerata una delle varianti della demenza fronto-temporale.

Pure dysarthria due to small cortical stroke


Jong S. Kim, MD; Sun U. Kwon, MD; and Te G. Lee, MD The authors describe 6 patients who presented with dysarthria as their isolated or major symptom from a small cortical stroke. Five had infarction and one had hemorrhage. In the patients with ischemic stroke, the lesions were identified by diffusion-weighted MRI but not by T-2 weighted MRI. The lesions were located lateral to the precentral knob (representing hand motor area) usually at the most lateral part of the imaging. The presumed pathogenesis included embolism in five patients and hypertensive hemorrhage in one. NEUROLOGY 2003;60:1178-1180

Esame Clinico del Linguaggio


Denominazione (anomia): deficit pi comune; circumlocuzioni, parafasie (semantiche / fonetiche / verbali); spesso a senso unico Eloquio spontaneo e descrittivo: fluente/non fluente, tipo di errori, proporzione funtori/nomi Comprensione: parole e frasi di varia complessit sintattica Ripetizione: parole, frasi Lettura (alessia): ad alta voce e comprensione dello scritto Scrittura (agrafia): spontanea, dettato, copia (ortografia e grammatica)

Afasie: Classificazione clinica


Profili sindromici e correlati anatomici Implicazione per eziologia e prognosi Sindromi centrali e da disconnessione Nel singolo, profilo puro raro

Afasia di Wernicke
Linguaggio fluente ma spesso incomprensibile a causa di numerose parafasie fonemiche, anche semantiche e neologismi. Leloquio pu essere talmente abbondante da risultare logorroico Gravi problemi di comprensione per disturbi a livello semantico-lessicale Problemi di denominazione e ripetizione. Possono essere presenti anche anomie Vi possono essere problemi di scrittura (estensione a giro angolare) Il soggetto spesso non ha coscienza del fatto che il suo eloquio risulta incomprensibile (e rimane sorpreso di non essere capito) e neppure che egli stesso non comprende quanto gli altri gli dicono (anosognosia per lafasia) => talvolta scambiato per un pz. psichiatrico Correlati anatomici: parte posteriore della circonvoluzione temporale superiore e media (corteccia uditiva associativa o area 22, detta appunto di Wernicke) con estensione posteriore, pi o meno variabile, alle aree 37, 39, 40 e sottostante alle regioni sottocorticali corrispondenti Segni neurologici associati: deficit sensitivi e motori solo raramente, si pu avere pi spesso una compromissione del campo visivo (emi/quadrantopsie dx) Col tempo, la comprensione tende a migliorare, possono persistere anomie, parafasie semantiche e circonlocuzioni (riclassificazione come afasici amnestici o di conduzione)

Afasia di Broca
Forma classica: diminuzione notevole delleloquio spontaneo (afasia non fluente) La selezione delle parole di contenuto corretta anche se accompagnata da parafasie fonemiche e anomie Caratteristico lagrammatismo che causa il cosiddetto linguaggio telegrafico. La ripetizione di parole compromessa anche se i pazienti sono in grado di capirne il significato. Dal punto di vista della comprensione si hanno disturbi lievi, di tipo sintatticogrammaticale e fonologico: frasi passive sintatticamente reversibili Il paziente del tutto consapevole dei propri disturbi e spesso si arrabbia con se stesso per non riuscire a superarli Segni neurologici associati spesso emiparesi dx ed aprassia orale Correlati anatomici: area di Broca (piede del giro frontale inferiore o aree 44 e 45 di Brodmann), aree frontali circostanti (post. 6,8,9,10,46), la sostanza bianca sottostante e talvolta i nuclei della base. Un studio PET di pazienti con afasia di Broca in fase cronica ha mostrato un ipometabolismo a livello di: lobo frontale e parietale, nucleo caudato, talamo sn, emisfero cerebellare dx. Possibile miglioramento (passaggio ad afasia amnestica) Variante: danno cerebrale limitato, si osserva solo una forma lieve e transitoria Correlato anatomico: area di Broca propriamente detta e sostanza bianca sottostante

Afasia Globale
Combinazione di afasia di Broca e di Wernicke Eloquio non fluente, la produzione verbale pu essere ridotta unicamente a suoni sillabici o stereotipie (espressioni ricorrenti) Compromissione del linguaggio grave che non permette in genere alcun tipo di valutazione formale Si associano spesso emiparesi, emianestesia e frequentemente emianopsia. Dal pdv neuropsicologico si associano spesso aprassia orale ed ideomotoria Prognosi in genere negativa (relativo miglioramento della comprensione) Correlati anatomici: vaste lesioni che interessano lemisfero sinistro (fronto-temporo-parietali, territorio superficiale dellarteria cerebrale media o silviana)

Afasia di Conduzione
Eloquio fluente con numerose parafasie fonemiche (conduite dapproche: successive variazioni fonemiche della parola bersaglio dovute al tentativo di correggersi). Possono esservi anomie. Linguaggio, comunque, comprensibile. Marcato, sproporzionato difetto nella ripetizione di frasi Comprensione conservata Segni neurologici spesso associati: paresi e deficit di campo visivo dx Correlati anatomici (secondo Damasio): - lesione area 40 (giro sopramarginale) del lobo parietale sin. con estensione al fascicolo arcuato sottostante - corteccia uditiva - corteccia insulare e sostanza bianca sottostante Raramente costituisce la forma di esordio; pi spesso costituisce lesito evolutivo di una afasia di Wernicke

Afasie Transcorticali (ATC)


La capacit di ripetere frasi conservata Si riconosce una variante motoria (non-fluente) e una sensoriale (fluente) Correlati anatomici: ATC motoria: lobo frontale premotorio. ATC sensoriale: aree 37 e 39, risparmiando larea di Wernicke (anche in atrofia generalizzata) Nella ATC motoria si possono osservare deficit motori, raramente aprassia Nella ATC sensoriale si osserva spesso aprassia ideomotoria e ideativa, anosognosia ed ecolalia

AFASIA AMNESTICA O ANOMICA (AA)


Lanomia il sintomo pi pervasivo che si ritrova nella quasi totalit dei pazienti afasici Nella AA lanomia la caratteristica principale, riguarda pertanto anche sostantivi di uso comune e non vi sono altri disturbi linguistici gravi concomitanti. Lanomia pu riguardare anche verbi ed aggettivi Le parole target sono sostituite da circonlocuzioni o da parole di significato generico (cosa, affare) Rare parafasie semantiche e fonemiche Correlati anatomici: aree 20, 21 (porzione anteriore della corteccia temporale sn). In realt difficile localizzarne la sede lesionale

AFASIE SOTTOCORTICALI
Lesioni talamiche sin. possono determinare disturbi del linguaggio, con frequenza minore rispetto alle lesioni corticali (30%). I casi descritti sono rari Alcuni autori pensano che lesioni sottocorticali possano causare disturbi del linguaggio in relazione allipometabolismo corticale che ne deriva (diaschisi) Ripetizione buona, produzione ridotta ma fluente, denominazione +/- compromessa, presenti anomie (raramente circonlocuzioni e parafasie) Comprensione buona Netta compromissione della scrittura (spontanea e sotto dettato) Recupero buono

Altri Deficit Cognitivi correlati al Network Perisilviano sin


Sordit verbale pura Alessia con / senza agrafia Anomia per i colori Aprosodie (dx) Aprassie Acalculia S. di Gerstmann

Aprassie
Disturbi del gesto intenzionale (in assenza di disturbi motori, turbe psichiche, deficit di comprensione e di riconoscimento) Gesti: - Significativi: transitivi (utilizzo concreto di oggetti) e intransitivi (simbolici e pantomime); - Non significativi (gesti e sequenze motorie arbitrarie) Su comando e per imitazione Dissociazione automaticovolontaria caratteristica 30-50% dei cerebrolesi sin; 80% degli afasici Aprassie propriamente Gestuali: - ideomotoria - ideativa - bucco-facciale (met inf / sup) Aprassie Visuo-Spaziali:
- costruttiva (attivit grafiche e costruttive) - dellabbigliamento

Altre Aprassie:
- apr. della marcia - apr. dello sguardo - apr. mielocinetica

Aprassia Ideomotoria (AIM)


Incapacit a tradurre il programma motorio (sostanzialmente intatto) nei movimenti corretti che un gesto richiede La conoscenza della configurazione generale del gesto NON alterata (il pz. sa cosa fare) E deficitaria la successiva fase di programmazione motoria (non sa come implementare il gesto)

Semeiotica AIM
Alterati i gesti intransitivi, tipicamente anche per imitazione, e quelli non significativi Meno alterati i gesti transitivi (maldestrezza, uso di parti del corpo come oggetto) Mantenuta la comprensione delle pantomime duso In genere descritta correttamente la sequenza gestuale Mantenuta la consapevolezza dei propri errori

A,B,C: ordine n.12; D: ordine n.15; E,F: ordine n.20

Ogni gesto presentato sino a 3 volte 12 gesti simbolici; 12 non simbolici Diagnosi di Aprassia: s: < 53; no: > 62

Correlati Neurali Aprassie


1
2 3

1: Apr. Mielocinetica 2: Apr. Ideomotoria 3: Apr. Ideativa

AIM Parietale post-inf sin: AIM bilat Premotoria sin: AIM sin + paresi dx Corpo/Radiaz. Callose: AIM sin (apr. callosale, infreq., incostante)

Sindrome di Gerstmann
Quattro componenti: - agnosia digitale (riconoscimento e denominazione proprie e altrui) - disorientamento dx-sin - agrafia - acalculia per lesione parieto-occipitale sinistra (giro angolare al passaggio con il lobo occipitale) anche degenerativa (lentamente ingravescente)

Network Parieto-Frontale prev. Dx per le Funzioni Spaziali


Neglect (dx) Disturbi dello Schema Corporeo (sin o dx) Sindrome di Balint (bilat) Simultaneoagnosia (dx o bilat) Disorientamento spaziale e topografico Aprassia costruttiva (dx) Aprassia per labbigliamento (dx o bilat)

NEGLECT:

disturbo della distribuzione della ATTENZIONE nello SPAZIO

tendenza ad ignorare (negligere) l'emispazio controlesionale (sin.)

Diverse forme (isolate o variamente


associate):
NEGLECT sensoriale (soprattutto visivo, ma non solo) NEGLECT rappresentazionale NEGLECT motorio NEGLECT ipodirezionale DISLESSIA DA NEGLECT

Neglect: NETWORK NEURALE DX


LOBULO PARIETALE INFERIORE casi pi frequenti, pi gravi e pi duraturi Lobo frontale (aree premotorie oculogire e mesialicingolari) Strutture sottocorticali (talamo-pulvinar, nuclei della base-striato e sostanza bianca sottocorticale) per diaschisi (evidenze PET) o per contiguit (penombra ischemica, effetto massa)
Dominanza DX: emisfero DX dirige lattenzione allintero spazio extrapersonale, mentre emisfero SIN solo allemispazio dx.

NEGLECT sensoriale
Negligenza per gli stimoli provenienti dallemispazio controlesionale N. Visivo, uditivo, tattile, olfattivo Severit variabile: casi pi gravi evidenti alla semplice osservazione casi lievi rilevabili solo con prove specifiche Decorso temporale (origine vascolare): solitamente remissione rapida, rari i casi cronici Cause: lesioni vascolari (landamento ictale non permette compensazione), neoplasie (a rapida crescita),degenerazione (RARAMENTE)

N+

N-

Neglect sensoriale
A volte si lamenta con le infermiere perch, dice, non le hanno messo sul vassoio il dolce o il caff. Quando queste le rispondono: Ma l, signora, a sinistra sembra non capire quello che dicono e non guarda a sinistra. Se le voltano piano la testa facendo s che il dolce entri nel suo campo visivo, nella met destra del suo campo visivo, dice: Oh, eccolo! Prima non cera. Talvolta si lamenta anche che le sue porzioni sono troppo piccole, ma il fatto che mangia solo quello che a destra nel piatto, non le viene in mente che il piatto abbia una sinistra.

NEGLECT RAPPRESENTAZIONALE
negligenza per la met controlesionale delle rappresentazioni mentali

Effetto piazza del Duomo

Test per il Neglect


TEST DI CANCELLAZIONE
varianti: cerchi, campane, lettere - senza/con distrattori

COPIA DI DISEGNI

Alcuni Disturbi dello Spazio Corporeo


ESTINZIONE: negligenza per gli stimoli controlesionali solo alla presentazione CONTEMPORANEA di uno stimolo ipsilesionale visiva, uditiva, tattile, olfattiva (isolate o associate) spesso residua alla remissione del neglect (+ duratura) rilevabile durante EON si associa pi di frequente del neglect a lesioni anche sin
Comb and Razor TEST

ANOSOGNOSIA: negazione di malattia (emiplegia, cecit, afasia, amnesia) (in assenza di gravi turbe psichiche o cognitive) entit variabile varie modalit di presentazione remissione particolarmente rapida in genere associata a LESIONI ESTESE (oltre i confini parietali)

EMISOMATOAGNOSIA= negligenza per l'emisoma controlesionale SOMATOPARAFRENIA= produzione di idee deliranti riguardanti

l'emisoma controlesionale (senso di estraneit, repulsione -misoplegia, personificazione)

Network Occipito-Temporale Bilat. per il Riconoscimento Visivo


Ventral stream= via del what - V1 --> regione temporale inferiore Dorsal stream= via del where e del how - V1--> regione parietale posteriore

Agnosie VISIVE
Deficit della capacit di riconoscere uno stimolo presentato visivamente (in assenza di disturbi visivi elementari, anomici o attenzionali o di grave deterioramento mentale globale) Appercettive o Associative Globali o selettive per: OGGETTI VOLTI: Prosopoagnosia colori parole Per lesioni cerebrali vascolari (anche avvelenamento da CO), tumorali, post-infettive o post-traumatiche o in corso di demenza. RARE, spesso non clinicamente evidenti Network lesionali: - appercettive= aree occipitali extracalcarine (giri linguale e fusiforme) dx o bilaterali - associativa= via ventrale (sin o bilaterale)

Agnosie per gli Oggetti


Agnosia Associativa
Alterato recupero degli attributi semantici (SISTEMA SEMANTICO)

Agnosie Appercettive
(per la forma)

copiare senza riconoscere

Deficit di analisi delle caratteristiche percettive (dimensioni, lunghezza, posizione e/o orientamento) con mancata identificazione del contorno

PROSOPOAGNOSIA
(associativa) Deficit della capacit di riconoscere i volti noti (nelle forme pi gravi, gli stessi familiari e se stessi), in assenza di disturbi visivi elementari o deficit anomici - la capacit di identificazione delle

Lesione network occipitotemporale bilaterale (pi raramente solo dx) Anche Progressiva primaria

persone conservata attraverso indizi alternativi (voce, portamento, abiti etc)

PRESENTATORE TELEVISIONE SICILIANO 65 ANNI KATIA RICCIARELLI FESTIVAL DI SANREMO .

Il dott. P era un eminente musicista, insegnante alla locale scuola di musica. Fu qui che per la prima volta, nei suoi rapporti con gli allievi, si manifestarono strani problemi. Talvolta, quando si presentava uno studente, il dott. P non lo riconosceva, o, pi precisamente, non riconosceva la sua faccia. Appena lo studente parlava, lo riconosceva dalla voce. Simili incidenti si moltiplicarono, perch al dott. P capitava sempre pi spesso, non solo di non vedere le facce, ma anche di vederle l dove non cerano: per strada gli capitava di dare affettuosi colpetti agli idranti e ai parchimetri scambiandoli per teste di bambini; rivolgeva gentilmente la parola ai pomelli dei mobili e si stupiva di non ricevere risposta. convinto che la visita fosse finita, si guard intorno alla ricerca del cappello. Allung la mano e afferr la testa di sua moglie, cerc di sollevarla, di calzarla in capo. Aveva scambiato la moglie per un cappello!
(da O. Sacks Luomo che scambio sua moglie per un cappello)

(mancanza di conoscenza)
Deficit della capacit di RICONOSCERE oggetti noti attraverso una singola modalit sensoriale (vista, udito, tatto --> agnosia visiva, uditiva, tattile), non dovuti a disturbi delle percezioni sensoriali elementari, del linguaggio o dellattenzione o ad un deterioramento mentale generalizzato Cosa sono: deficit di RICONOSCIMENTO UNIMODALE Cosa non sono: afasia modalit-specifica; amnesia semantica

AGNOSIE

si verificano in seguito a lesioni corticali temporo-parieto-occipitali bilat. (pi raramento unilat.) e corrispondenti zone sottocorticali. Le lesioni possono essere di varia natura (vascolari, traumatiche, tumorali ...) o nell'ambito di processi dementigeni + diffusi.

Network Temporo-Limbico
Emozioni Motivazione Tono Autonomico Funzioni Endocrine Memoria (esplicita per eventi ed esperienze)

LA memoriA o LE memoriE?
La memoria pu essere definita, in generale, come la funzione cognitiva che permette la fissazione e il recupero delle informazioni che giungono dal mondo esterno. Dati ottenuti sia in soggetti normali che in patologia suggeriscono che esistano molteplici sistemi di memoria, ciascuno controllato da network neurali distinti, e reciprocamente differenziabili sulla base della durata o del contenuto dei ricordi.
MEMORIA

breve termine

lungo termine

dichiarativa (esplicita)

implicita

episodica

semantica

M. Esplicita: Organizzazione Funzionale


Registrazione delle informazioni a livello delle aree sensoriali e percettive Consolidamento delle tracce mnesiche grazie alla loro circolazione allinterno del circuito di Papez e, in particolare, allattivit dellippocampo Rievocazione del ricordo a partire dalle regioni associative (temporo-parietali?), deposito definitivo della traccia mnesica

Memoria e Amnesie: correlati neurali


M. esplicita episodica - Amnesia Anterograda - Amnesia Retrograda (gradiente di Ribot)

- Confabulazioni - Disorientamento (specie temporale) - Anosognosia Coinvolgimento BILATERALE del network limbico: encefalite erpetica, encefalopatia di Wernicke-Korsakoff; encefalite limbica paraneoplastica; demenze degenerative (m. di Alzheimer), tumori, traumi cerebrali; ictus ACAs o ACPs; a. globale transitoria

Memoria e Amnesie: correlati neurali

Test di memoria Anterograda


Violino Bastone Campagna Tempo Lago Notte Brodo Isola Cornice Freccia Palazzo Lira Fiammifero Barca Parete

Viene letta una lista di parole (o un racconto) e poi si valuta se il soggetto la ricorda immediatamente e/o a varia distanza di tempo dalla presentazione: Se lettura e ripetizione vengono rifatti pi volte, possibile valutare anche lapprendimento, cio lincremento della quantit di informazione ricordata Lapprendimento permette il consolidamento a lungo termine dellinformazione Possibile utilizzare diverse modalit di valutazione: Rievocazione vs Riconoscimento

Test di memoria Retrograda


Episodica
E la memoria per gli eventi (per gli episodi, appunto) esperiti nel passato durante la propria vita e avvenuti ed appresi in un preciso luogo ed in un preciso momento.
es. il giorno del proprio matrimonio (memoria autobiografica) - lattentato alle Torri Gemelle (memoria per gli eventi pubblici)

Semantica
E rappresentata dal nostro sapere, dallinsieme delle conoscenze che acquisiamo nel corso della nostra vita, ma che non sono frutto della nostra esperienza diretta personale e sono prive di riferimenti spaziali o temporali. es. la capitale della Francia Parigi, Napoleone morto a SantElena ...

Comprende anche il significato di tutti i vocaboli che conosciamo.

Network Prefrontale (PF)


Corteccia PF: - dorsolaterale - mediale-cingolare - orbitale Nn. sottocorticali: - testa del n. caudato - n. dorsomediale del talamo
CPF Orbitale: sede di convergenza dalle cortecce associative, paralimbiche e limbiche

Funzioni Prefrontali
Cognitive
Attentive Working memory Mnesiche (memoria temporale) Programmazione Astrazione Giudizio e critica
RUOLO ESECUTIVO (Integrativo) Le aree prefrontali occupano una posizione unica nelleconomia cerebrale, perch non esiste network cognitivo cui esse siano estranee (in termini di coordinamento) e che quindi non risenta della loro disfunzione. Esse inoltre sono al crocevia della integrazione fra pensiero, emozioni e motivazioni

Affettivomotivazionali Comportamentali

TURBE AFFETTIVO-MOTIVAZIONALI
Conseguono al deficit della attivit di modulazione normalmente svolta dalle regioni prefrontali su alcune strutture limbiche (amigdala, ipotalamo) responsabili del controllo dellemotivit. SINDROME PSEUDOPSICOTICA Umore euforico-maniacale Tendenza al motteggio Impulsivit Volubilit Puerilit Disinibizione sessuale SINDROME PSEUDODEPRESSIVA Umore depresso Apatia (indifferenza emotiva) Abulia (mancanza di iniziativa motoria, cognitiva, verbale) - per lesioni delle regioni MESIALI

- per lesioni delle regioni ORBITARIE

COMPORTAMENTO
PHINEAS GAGE (dr. Harlow, 1868) GAGE was no more GAGE
Dopo lincidente, amici e familiari trovavano che Gage non era pi lui. Lequilibrio fra facolt intellettive e tendenze istintive sembrava, per cos dire, perduto. Contrariamente allabitudine, indulgeva a irriverenze blasfeme, era diventato irrispettoso verso i compagni, privo di ritegno, intollerante dei consigli in contrasto con i suoi desideri, pervicacemente cocciuto e al tempo stesso capriccioso, esitante e incostante; progettava mille piani che non portava mai a termine, abbandonandoli per altri apparentemente pi agevoli. Associava la capacit intellettiva e il comportamento di un bambino, con la passionalit e lentusiasmo di un adulto. Prima del trauma, invece, nonostante il basso livello culturale, era persona stimata per lequilibrio, la sagacia, la seriet, lefficienza e costanza nel lavoro.

CAUSE Sindrome Prefrontale


Extra-Lobari: Lobari (bilaterali): lesioni focali vascolari estese Componenti Sottocorticali (aneurismi della comunicante demenze sottocorticali (es. anteriore) CH, MP, PSP) lesioni post-traumatiche (prevalentemente fronto Demenza talamica orbitarie, spesso bilaterali) Connessioni con gli altri network idrocefalo normoteso neoplasie (modificazioni Piccole e molteplici lesioni caratteriali anche del tutto bilaterali sottocorticali isolate) frontali processi infettivi Encefalopatie metaboliche sofferenza su base degenerativa: - demenze, soprattutto Sclerosi multipla fronto-temporali (es. Pick) Deficit vit. B12

NOTE CLINICHE Sindrome PF


Cause EXTRA-LOBARI sono quelle prevalenti
Denominazione preferibile: Sindrome del network prefrontale ETEROGENEITA di presentazione clinica (qualitativa e quantitativa):

- sindrome frontale pura e completa


- possibile talvolta clamorosa dissociazione fra funzioni intellettive (globali e focali) intatte e una totale mancanza di buon senso, persino rudimentale, nella condotta quotidiana - note di disesecutivit - reperti esclusivamente psicometrici o anche solo anamnestici (evidenti solo nel setting della vita reale)

Presa in Carico del Pz con Disturbi Cognitivi


Valutazione pu/deve essere sistematica (neuropsicologo) Spiegazioni ai familiari (NON sono disfunzioni su base funzionale-psicologica) Depressione reattiva frequente Possibile dissociazione fra stato emotivo interno e apparenza esterna Possibili ansia o agitazione associate Suggerimenti di strategie o strumenti di compenso

Presa in Carico del Pz con Disturbi Cognitivi


Miglioramento spontaneo dei deficit acuti frequente Tempistica del miglioramento spontaneo: soprattutto prime 8-12 settimane, poi entro 6 mesi (afasie) fino a 2 aa Meccanismi molteplici, non completamente chiariti: risoluzione diaschisi, riorganizzazione funzionale del network, reclutamento aree corrispondenti controlaterali, implementazione di strategie di compenso Riabilitazione cognitiva: pochi studi controllati, alcuni positivi (neglect e afasia) Alcuni deficit pi suscettibili al recupero: afasie non fluenti rispetto alle fluenti; deficit senza anosognosia rispetto a quelli con anosognosia Il recupero, comunque, assai raramente completo