ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRGICA

INTEGRANTES: Chvez Moncada, Sergio De La Cruz Quereval, Susana Mori Daz, Sandra Mosquera Mera, Zulma Prez Varillas, Ronald

Dr. Esmidio Elmer Rojas Rodrguez

INTRODUCCION ( HIC):
La hemorragia intracerebral es 2 veces

ms comn que la hemorragia subaracnoidea y produce ms secuelas y muerte que el infarto cerebral. Se le denomina tambin hematoma intracerebral espontneo, ya que ocurre sin trauma asociado y en la prctica clnica se emplea el trmino para describir las hemorragias relacionadas con la HTA.

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de la HIC es de 15 por 100.000 por ao, es

mas frecuente en hombres que mujeres y significativamente mas comn entre hombres jvenes y de edad media de raza negra que en blancos. La frecuencia de la HIC es del orden del 15% de los accidentes vasculares cerebrales. Su presentacin clnica vara dependiendo de su localizacin y tamao, y ambos factores, especialmente este ltimo, condicionan el pronstico funcional y, especialmente, vital de la HIC.

 En estudios clnicos de HIC

comprobados con TAC, las hemorragias peri ventriculares o ganglionares fueron entre el 30-48% de todas las hemorragias, comparadas con el 30-52% para las hemorragias lobares, 6-11% para las hemorragias cerebelosas y 3-7% para las del tallo cerebral (protuberancia)

PATOGENIA
La mayora de los casos de HIC (45-65%)

ocurren como resultado de los efectos de la HTA. La HTA crnica da lugar a la formacin de lesiones en las pequeas arterias de la sustancia cerebral (arterias perforantes), las cuales pueden romperse, presumiblemente coincidiendo con elevaciones agudas de la presin arterial.

 Estas lesiones vasculares son los

microaneurismas de Charcot y Bouchard y reas de degeneracin hialina de la pared arterial. Tales cambios vasculares tienden a ocurrir en arterias de las zonas profundas de los hemisferios cerebrales, cerebelo y tronco cerebral; de ah la localizacin preferencial de la HIC en estas reas.

CAUSAS DE HEMATOMAS INTRACEREBRALES ESPONTNEOS

HTA ANOMALIAS VASCULARES:

a.-Aneurisma cerebral b.-Malformaciones arteriovenosa c.-Malformacin cavernosa INFARTO HEMORRAGICO ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDE COAGULOPATIAS TUMORES ABUSO DE DROGAS

ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEA

Esta angiopata (tambin llamada

"congoflica") afecta solamente los vasos cerebrales y no corresponde a una manifestacin de amiloidosis generalizada. Afecta a individuos de edad avanzada y es probablemente la causa ms frecuente de HIC en ancianos normotensos.

 La HIC provocada por la

angiopata amiloidea es de preferencia supratentorial. Las hemorragias tienden a ser recurrentes y en ocasiones ocurren en mltiples lbulos en forma simultnea.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA (MAV)

Son una causa

frecuente de HIC en adultos jvenes normotensos. Representan 4-5% del total. Los tipos de malformaciones vasculares que se asocian a HIC incluyen las arteriovenosas (MAV), el angioma cavernoso y el angioma venoso.

OCURREN: A nivel de la convexidad cerebral en la sustancia blanca subcortical

Manifestacin MAV:

50% HEMATOMA PARENQUIMATOSO

HIC cerca cisura silvio o lbulo temporal

Hemorragia lobular parietal

El pico de incidencia del sangrado es en la tercera etapa de la vida. otras formas incluyen convulsiones(25% ),cefalea ,dficit neurolgico progresivo (25%)

 El diagnstico angiogrfico

es habitual en casos de MAV, mientras que los angiomas cavernosos no son visibles con esta tcnica y su diagnstico se basa en los hallazgos de la RM

Tratamiento: ( 3 formas )
Ciruga ( 80% se pueden extirpar

exitosamente microciruga) Embolizacion (algunas MAV gigantes requieren embolizacion preoperatoria a los pacientes) Radiocirugia ( bistur de rayos gamma, se reserva para MAV de 3cm de dimetro y que no son abordables quirrgicamente)

TUMORES CEREBRALES
Aproximadamente un 6 a

10% de las HIC se deben a la presencia de un tumor cerebral subyacente, que es prcticamente siempre maligno y constituyen el 27% en estudios poblacionales.

 Los tumores ms

frecuentemente asociados a HIC son el glioblastoma multiforme y las metstasis cerebrales, estas ltimas secundarias a carcinoma broncognico, melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma. El tumor benigno que se complica con hemorragia es el adenoma hipofisiario, que produce el cuadro de apopleja pituitaria

ANTICOAGULANTES
La HIC constituye la

complicacin ms grave del uso de estos frmacos, dada su alta mortalidad (50-60%), debida al hecho de que los hematomas en pacientes anticoagulados alcanzan un tamao generalmente masivo, como consecuencia de una hemorragia ms prolongada que en casos de causa hipertensiva.

COAGULOPATIAS
Las enfermedades sistmicas que producen

alteraciones en el sistema de la coagulacin son frecuentes y pueden incluir: prpura trombocitopenico, hemofilia, mieloma multiple, leucemias mielogenas, coagulacin intravascular diseminada. Coagulopatias inducidas por drogas: Acido acetil saliclico, Heparina, Warfarina

AGENTES FIBRINOLITICOS
La estreptoquinasa y el

activador del plasmingeno tisular (tPA) se asocian a una baja frecuencia de HIC (0,4 a 1,3%) en pacientes tratados por un infarto agudo del miocardio; el uso de estos agentes en pacientes con infarto cerebral (dentro de las primeras 3 h del comienzo) se asocia con una frecuencia del 6,4%.

FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS
El uso de anfetaminas,

fenilpropanolamina y cocana se han relacionado con episodios de HIC, generalmente entre unos minutos y unas pocas horas tras el uso del frmaco. Las hemorragias son generalmente de localizacin lobular y su causa corresponde habitualmente a una elevacin transitoria de la presin arterial, superpuesta sobre un cambio de calibre de los vasos cerebrales causado por el frmaco.

VASCULITIS
La vasculitis cerebral es una causa rara de HIC, ya que su efecto principal es la produccin de infarto cerebral secundario a obstruccin arterial. El diagnstico lo sugiere la presencia de clulas inflamatorias en el lquido cefalorraqudeo y especialmente la presencia de mltiples arterias intracraneanas con aspecto arrosariado en la angiografa.

DIAGNOSTICO CLINICO
El diagnstico clnico de la HIC se basa en

la presencia de un cuadro focal de comienzo brusco, virtualmente siempre en actividad (el comienzo durante el sueo es excepcional), asociado a cefalea, vmitos y compromiso del nivel de conciencia entre el 50 y el 60% de los casos.

 Este curso es caracterstico de

la HIC y refleja la acumulacin gradual del hematoma en el parnquima cerebral, produciendo empeoramiento del dficit neurolgico junto a aumento de presin intracraneana. Las convulsiones ocurren en aproximadamente del 10 - 15% de los casos y se ven con mayor frecuencia en hematomas lobares ms que en los localizados en los ncleos basales o tlamo.

HEMORRAGIA DEL PUTAMEN

Su presentacin clnica

se caracteriza por una hemiplega contralateral que afecta el brazo, pierna y cara en forma similar, junto a dficit sensitivo acentuado en esos segmentos.

 La simetra y reaccin

de las pupilas no se ven afectas, a no ser que la hemorragia sea masiva y produzca herniacin de tejido cerebral con compresin ipsilateral del tercer par craneal (con midriasis no reactiva).

HEMORRAGIA TALAMICA
Sus manifestaciones clnicas son similares a

las de la hemorragia putaminal, ya que ambas afectan la cpsula interna (produciendo una hemipleja contralateral) y el tlamo o sus conexiones corticales (produciendo un sndrome sensitivo contralateral). El diagnstico diferencial entre estos dos tipos de hemorragia lo da la presencia de cambios oftalmolgicos caractersticos en la hemorragia talmica: paresia de mirada vertical hacia arriba, lo cual produce una desviacin de la mirada hacia abajo en reposo (los ojos "miran hacia la punta de la nariz"), y pupilas de tamao medio (3 a 4 mm) o pequeo (2 a 3 mm), sin reaccin a la luz.

HEMORRAGIA CEREBELOSA
Clnicamente se presenta con

manifestaciones bruscas de vrtigo, cefalea (occipital en 75%) y dificultad para mantenerse en pie o caminar, en ausencia de hemiparesia o hemipleja. El examen neurolgico muestra ataxia de los miembros ipsilaterales o del tronco, junto a compromiso de pares craneales tambin del mismo lado, especialmente paresia de la mirada lateral conjugada, paresia facial perifrica e hipoestesia trigeminal.

HEMORRAGIA DELA PROTUBERANCIA

Su presentacin clnica se

caracteriza por la presencia de dficit neurolgicos que frecuentemente son contralaterales desde el comienzo, con compromiso de tractos motores y sensitivos, adems de afeccin bilateral de pares craneales y disminucin acentuada del nivel de conciencia.

 Este conjunto de cuadripleja signos da

lugar a un coma con cuadripleja y dficit sensitivo bilateral, parlisis bilateral de mirada horizontal voluntaria y refleja, "balanceo ocular" (un movimiento espontneo de desviacin ocular conjugada hacia abajo, seguida por un movimiento ms lento de vuelta a la horizontal), ausencia de reflejos corneales, pupilas puntiformes (1 mm) con reaccin preservada a la luz, movimientos espontneos de extensin y pronacin de los brazos y extensin de las piernas (sinergia de "descerebracin") y, frecuentemente, hipertermia de origen central

DX RADIOLOGICO
La TC confirma la HIC en prcticamente el 100% de los casos.

Adems, esta tcnica permite demostrar otras caractersticas de la HIC que inciden en su pronstico, como el volumen del hematoma, efecto de masa con desviacin de lnea media, extensin intraventricular e hidrocefalia. La RM es de utilidad en el diagnstico de la HIC, ya que complementa la informacin obtenida por TC, en especial respecto a la determinacin de la etapa evolutiva del hematoma y la presencia de lesiones subyacentes, como tumores o malformaciones vasculares. La edad del hematoma se puede determinar a travs de la deteccin de los cambios bioqumicos que experimenta la hemoglobina del hematoma con el paso del tiempo.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la HIC incluye:

1) El tratamiento de la causa

2) El tratamiento de la hipertensin intracraneana 3) La decisin acerca de tratamiento quirrgico o conservador.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA
La primera consideracin es la evaluacin del

estado de conciencia y de las funciones vitales, especialmente en relacin a la permeabilidad de la va area. Si el paciente se presenta con una Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8, la intubacin endotraqueal est indicada para prevenir una aspiracin. La intubacin se debe practicar bajo la administracin de barbitricos de accin corta (tiopental i.v., 1 a 5 mg/kg) o lidocana (1 mg/kg), para prevenir el aumento de la presin arterial que puede acompaar a dicha maniobra.

El TRATAMIENTO DE PRESION A
requiere atencin urgente, ya que en general se encuentra elevada, ya sea como causa o consecuencia (por la hipertensin intracraneana) de la HIC. 125-135 mm Hg deben tratarse, ya que cifras de esta magnitud se asocian a un aumento del edema y de la isquemia que rodean al hematoma. Los valores superiores a 180/100 mm Hg se puede tratar de forma efectiva con el bloqueador a y b labetalol (10 a 20 mg por va i.v., dosis que puede repetirse cada 10 min hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se recomienda usar nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2 g/kg/min, ajustndose la infusin para lograr una PA media de 100-125 mm Hg.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SANGRADO EN LOS INTERSTICIOS DE LA ARACNOIDES, SIN FORMACIN DE UN HEMATOMA ORGANIZADO.

HSA OCURRE APROX. EN 10 15 POR 100,000 POR AO. ES MS COMN ENTRE LOS 40 60 AOS, MAXIMA FRECUENCIA ENTRE LOS 55 60 AOS. ES MS FRECUENTE EN MUJERES QUE EN HOMBRES (3:2).

ETIOLOGIA ANEURISMAS INTRACRANEALES 75% MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 5% IDIOPTICO 15% OTRAS CAUSAS 5% * COAGULOPATIAS * VASCULITIS * MAV MEDULAR * TUMORES

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CUADRO CLINICO 1. CEFALEA 2. VMITOS 3. TRASTORNOS DE CONCIENCIA (20%) 4. MENINGISMO: RIGIDEZ DE NUCA (tarda 6 + horas en aparecer), FOTOFOBIA 5. SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES 6. HEMORRAGIA OCULAR : SUBHIALOIDEA, RETINIANA Y HUMOR VITREO (1ras 6 horas). 7. CONVULSIONES (1ras 12 horas).

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SINTOMAS PREMONITORIOS

CEFALEA DOLOR PERIORBITARIO NUSEAS Y VOMITOS PTOSIS PALPEBRAL Aneurisma unin a. cartida interna y DIPLOPIA
comunicante posterior

SUELEN ANTECEDER A LA ROTURA DEL ANEURISMA EN EL 30 60% DE LOS PACIENTES. USUALMENTE ENTRE 2 20 DIAS ANTES DE LA HSA.

EVALUACION DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

AUSENCIA DE HSA

PUNCION LUMBAR

NEGATIVO PARA HSA

CEFALEA SEVERA DE INICIO SUBITO

TC DE CRANEO

PRESENCIA DE HSA

ANGIOGRAFIA CEREBRAL 4 VASOS

POSITIVO PARA HSA

6 horas a 28 dasxantocroma LCR POSITIVO PARA ANEURISMA NEGATIVO PARA ANEURISMA

Retardar 6 h. tras HSA

CRANEOTOMiA PARA CLIPAJE DEL ANEURISMA

REPETIR ANGIOGRAFIA EN 10 A 14 DIAS

CLASIFICACION DEL ESTADO CLINICO EN LAS HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS

ESCALA DE HUNT Y HESS
0. ANEURISMA NO ROTO 1. ASINTOMTICO O LEVE CEFALEA Y LEVE RIGIDEZ DE NUCA 1a. DFICIT NEUROLGICO ESTABLECIDO, SIN SIGNOS MENINGEOS 2. CEFALEA MODERADA A SEVERA, RIGIDEZ DE NUCA. PARLISIS DE NERVIOS CRANEALES, SIN OTRO DFICIT NEURLGICO 3. CONFUSION, SOMNOLENCIA, LEVES SIGNOS FOCALES 4. ESTUPOR, HEMIPARESIA MODERADA A SEVERA, RIGIDEZ EXTENSORA INICIAL 5. COMA PROFUNDO, RIGIDEZ DE DESCEREBRACION

ESCALA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE LA FEDERACION MUNDIAL DE NEUROCIRUGIA ( W F N S)

GRADO ESCALA DE COMA DE GLASCOW DEFICIT MOTOR AFASIA y/o HEMIPARESIA o HEMIPLEJIA

0 1 2 3 4 5

15 15 13 - 14 13 - 14 7 - 12 3 - 6

AUSENTE * AUSENTE AUSENTE PRESENTE PRESENTE o AUSENTE PRESENTE o AUSENTE

* ANEURISMA NO ROTO

COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

I. INTRACRANEALES: RESANGRADO VASO ESPASMO HIDROCEFALIA HEMATOMA INTRACEREBRAL CONVULSIONES
II. EXTRACRANEALES ARRITMIAS CARDIACAS INFARTO AL MIOCARDIO EDEMA PULMONAR HEMORRAGIA GASTRICA HIPONATREMIA

TASA DE SANGRADO PARA ANEURISMAS Y MAV

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR TASA DE RESANGRADO

ANEURISMA ROTO : Temprano (menos de 6 meses) Tardo ANEURISMA SIN ROTURA : Hallazgo Incidental Aneurismas mltiples
HSA Etiologa desconocida MAV roto

50% 3% / ao

1% / ao 1% / ao
1% / ao 3% / ao

MANEJO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

1. ESTABILIZACION (CARDIACA, PULMONAR).
2. PREVENCION DEL RESANGRADO A. Ciruga precoz &tratamiento endovascular B. Control de la HTA 3. VASOESPASMO A. Prevencin a) Hipervolemia y Hemodilucin b) Antagonistas de calcio: Nimodipino B. Tratamiento del Vasoespasmo

a. Hipertensin Hipervolemia Hemodilucin b. Flebotoma c. Angioplasta d. Papaverina intra arterial

4. TRATAMIENTO SINTOMTICO DE LA HIDROCEFALIA A. Derivacin Ventricular externa B. Derivacin VentrculoperitonealTemporal 5. PREVENCION DE CONVULSIONES Y COMPLICACIONES SISTEMICAS

VASOESPASMO
EL FACTOR MS IMPORTANTE EN LA ETIOLOGA DEL VASOESPASMO ES LA PRESENCIA DE SANGRE EN EL ESPACIO SUB-ARACNOIDEO QUE CAUSA VASOESPASMO POR HEMOLISIS, OCASIONANDO LIBERACION DE SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS DESDE LOS ERITROCITOS

INCIDENCIA VASOESPASMO ANGIOGRAFICO VASOESPASMO SINTOMATICO : 50 70% : 25 30%

SE PRESENTA CLINICAMENTE ENTRE 4 A 12 DIAS DESPUS DE LA HEMORRAGIA INICIAL. MXIMA FRECUENCIA ENTRE LOS 6 8 DIAS.

VASOESPASMO
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE VASOESPASMO : LA CANTIDAD DE SANGRE EN LAS CISTERNAS BASALES, FISURA INTERHEMISFRI CA Y CISTERNA SILVIANA LA SEVERIDAD DEL ESTADO CLINICO
P R O G R E S I O N

10

12

15 21

HSA Das

ESCALA DE FISHER
Grado
Disposicin de la sangre en las cisternas y o ventrculos.

I II III

No sangrado
Hemorragia de extensin difusa o localizada, menor 1mm de espesor Hemorragia de extensin difusa o localizada, mayor o igual a 1mm de espesor Hemorragia intracerebral o intraventricular con HSA o sin ella

IV

VASOESPASMO
Cuadro clnico
Presencia de dficit neurolgico focal global. Los signos y sntomas pueden ser sutiles y progresar gradualmente Alteracin del nivel de conciencia. Confusin, alteraciones sensoriales, afasia, parlisis de nervios craneales, hemiparesia o hemipleja

VASOESPASMO Manejo
Nimodipino oral (6mg.c/4h x 21 das). Triple H: Hipervolemia, Hipertensin, Hemodilucin. Monitorizar funcin hemodinmica. Monitorizar con TCD y evaluacin neurolgica. Cuando el tratamiento convencional fracasa, considerar angioplasta transluminal.

VASOESPASMO Nimodipino
Esta indicado para la mejora de la evolucin neurolgica. No revierte pero si previene el vasoespasmo angiogrfico despus de la HSA. Reduce la severidad del dficit neurolgico en todos los grados Hunt & Hess I - V

VASOESPASMO
Protocolo de Manejo con TCD / FSC
TCD vel. FSC Dficit Tratamiento

>150cm/seg >150cm/seg >150cm/seg

Normal Bajo Bajo

Ausente Ausente Presente

>150cm/seg

Bajo

Monitorizacin clnica UCI, PS : 150-170 mmHg. UCI, Expansin de Volumen, PS : 170-220 mmHg. Presente, Angioplasta transluminal, Refractario Papaverina intra-arterial.

VASOESPASMO Diagnstico

Angiografa inicial

10 das despus

TC : HSA difusa severa

VASOESPASMO (Dx) Doppler Transcraneal

Registro de Doppler Transcraneal en HSA al 2 ( normal ) y 9 (Vasoespasmo) da.

VASOESPASMO Complicaciones

Isquemia Cerebral

Infarto Cerebral

VASOESPASMO
TRATAMIENTO
A. HIPERVOLEMIA (AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR) 1. FLUIDOS: 3 LITROS / DIA 2. COLOIDES: ALBUMINA, PLASMA 3. MANTENER PVC EN 10 12 cm de H2O
B. HIPERTENSIN 1. DOPAMINA 2. FENILEPINEFRINA 3. DOBUTAMINA

C. HEMODILUCION 1. FLUIDOS Y COLOIDES 2. FLEBOTOMA 3. HEMATOCRITO a 33 35% D. ANGIOPLASTIA Y PAPAVERINA INTRA-ARTERIAL

VASOESPASMO Tratamiento
Pacientes con HSA.
Dficit neurolgico presente.

Nimodipino 60 mg, c/4hs.

Expansin de volumen: PCP 15 mmHg; Hcto 3335%; Hipertensin (PS : 170-200 mmHg). Angioplasta transluminal. Papaverina intrarterial. Disminucin gradual de la hipervolemia e hipertensin .

Dficit refractario al tratamiento mdico. Recuperacin del dficit.

VASOESPASMO
TERAPIA ENDOVASCULAR

Usualmente reservado para pacientes con aneurismas clipados y con dficit neurolgico que no revierten. Produce mejora clnica en el 70% . Complicaciones en 5 10 %.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRATAMIENTO MEDICO

1. REPOSO ABSOLUTO. CUARTO OSCURO 2. ANALGSICOS 3. LEVE HIPERVOLEMIA 4. CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL 5. CONTROL DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL 6. ANTICONVULSIVANTES 7. DEXAMETASONA 8. NIMODIPINO: 60 mg c/4 hrs. 9. RANITIDINA 10.EVITAR ESTREIMIENTO

ANEURISMAS CEREBRALES
PREDISPOSICION CONGENITA: HIPERTENSION: EMBOLICO : INFECCIOSO: TRAUMATICO: ARTERIOSCLEROSIS: DEFECTO DE PARED ARTERIAL MIXOMA ATRIAL ANEURISMAS MICOTICOS ANEURISMAS TRAUMATICOS ANEURISMAS FUSIFORMES

ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS

CONSTITUYEN PEQUEAS DILATACIONES SACULARES Y SE ORIGINAN EN LAS BIFURCACIONES ARTERIALES DEL POLIGONO DE WILLIS.

OCASIONADOS POR DEFECTOS CONGNITOS DE LA PARED ARTERIAL ASOCIADO AL ESTRESS HEMODINMICO Y A LA HIPERTENSION ARTERIAL.
EL DIMETRO PROMEDIO DE RUPTURA ES DE 7.5 mm Y EN EL 20% SON MULTIPLES.

ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS

HISTOPATOLOGIA
EL SACO ANEURISMATICO ES UNA PARED ARTERIAL ADELGAZADA, DE TEJIDO FIBROSO SIN COMPONENTE MUSCULAR, Y CON DISGREGACION Y ROTURA DE LAS CAPAS DE LA LAMINA ELASTICA INTERNA.

LOCALIZACIN

ANEURISMAS CEREBRALES
PRESENTACION CLINICA 1) RUPTURA A) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA B) HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (20 40%) C) HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (15 35%) D) HEMORRAGIA SUBDURAL (2 5%) 2) EFECTO DE MASA : A) ANEURISMAS GIGANTES B) POR COMPRENSION DE ESTRUCTURAS NERVIOSAS: PARALISIS DEL III PAR OCASIONADO POR ANEURISMA DE LA ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR. 3) PEQUEOS INFARTOS DEBIDO A EMBOLIZACION

ANEURISMAS CEREBRALES
DIAGNOSTICO

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (ANEURISMAS > 7 10 mm)

RESONANCIA MAGNETICA (ANEURISMAS > 7 10 mm) ANGIOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNETICA (ANEURISMAS > 3 4 mm) ANGIOGRAFIA CEREBRAL.

Angio-RM que permite visualizar un aneurisma en el nacimiento de la cerebral media (flecha)

ANEURISMAS CEREBRALES
TRATAMIENTO QUIRURGICO CRANEOTOMIA:

a. CLIPAJE DEL CUELLO DEL ANEURISMA b. TRAPPING y BYPASS ATS ACM c. EXCISION Y RECONSTRUCCION MICROVASCULAR

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

EMBOLIZACION: - COILS - BALONES

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRALES

DEFINICION :
SON MALFORMACIONES VASCULARES CONGENITAS, CONSTITUIDAS POR UNA RED DE VASOS ANORMALES, EL NIDUS, ASENTADO ENTRE ARTERIAS NUTRIENTES Y UNA O VARIAS VENAS DE DRENAJE, ANORMALMENTE DILATADAS; SIN QUE EXISTAN CAPILARES.

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRAL

MANIFESTACIONES CLNICAS

* Hemorragias (50 %) * Convulsiones (30%) * Efecto de masa * Isquemia por robo circulatorio * Hipertensin intracraneal * Soplos

DIAGNSTICO :
CUADRO CLNICO TOMOGRAFA COMPUTARIZADA RESONANCIA MAGNTICA ANGIOGRAFA CEREBRAL

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS CEREBRALES

LOCALIZACION:
SUPRATENTORIAL : 84% HEMISFERIOS CEREBRALES CUERPO CALLOSO NUCLEOS BASALES INFRATENTORIAL : 16% CEREBELO TRONCO ENCEFLICO TAMAO : 40% < = 2.5 cm 60% = 2.5 cm a 5 cm 10% > 5 cm (82%) (10%) ( 8%) (78%) (22%)

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRALES INDICACIONES OPERATORIAS: 1. CRITERIO CLINICO 2. TAMAO : < = 2.5 3 cm (morbilidad y mortalidad menor que la historia natural)

3. EDAD: Muy avanzada: radio-ciruga

4. LOCALIZACION: Tronco cerebral, hipotlamo, profundos: radiociruga.

ESCALA DE SPETZLER Y MARTIN PARA M.A.V.

TAMAO DE M.A.V. PEQUEO (<3 cms) MEDIANO (3 6 cms.) GRANDE (> 6 cms.)

PUNTAJE 1 3

ELOCUENCIA DEL CEREBRO ADYACENTE NO ELOCUENTE ELOCUENTE

0 1

TIPO DE DRENAJE VENOSO SUPERFICIAL PROFUNDO

0 1

GRADO DE M.A.V. = TAMAO + ELOCUENCIA + DRENAJE VENOSO

MALFORMACION-ARTERIO-VENOSA CEREBRAL

CIRUGIA
2

Excisin completa de la M.A.V

MALFORMACION ARTERIOVENOSA CEREBRAL

Pre-embolizacin
Post-embolizacin

MALFORMACION ARTERIOVENOSA CEREBRAL

(< 3 cm y/o DE LOCALIZACIN PROFUNDA) MALFORMACION ARTERIO-VENOSA CEREBRAL Post-Radiociruga Pre-Radiociruga

GRACIAS