Dra. Lissbeth Margarita Serpas de Arriaza Escuela de Medicina Universidad Dr.

Jos Matas Delgado

Caractersticas.
Reaccin compleja ante estmulos lesivos.
Tejidos vascularizados. Elementos: a) respuesta vascular. b) migracin y activacin leucocitaria. c) reaccin sistmica. Respuesta inflamatoria relacionada con reparacin.

Inflamacin
Es fundamentalmente una respuesta de carcter

protector cuyo objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesin celular y de las consecuencias de la misma
Algunas veces pueden ser perjudiciales: reaccines de

hipersensibilidad, (insectos, farmacos), artitis reumatoide, aterosclerosis, etc.

Inflamacin: componentes
Componentes: plasma, clulas circulantes, vasos

sanguneos y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conjuntivo

Clulas circulantes: neutrfilos, monocitos,

eosinfilos, linfocitos, basfilos y plaquetas

Clulas del tejido conjuntivo: mastocitos, fibroblastos,

macrfagos y linfocitos residentes

Inflamacin: componentes
Matriz extracelular: proteinas fibrilares estructurales

(colgeno, elastina) glucoproteinas de adhesin (fibronectina, laminina) y proteoglucanos

Membrana basal: glucoprotenas y proteoglucanos

Contexto histrico.
Celso
Signos cardinales: 1) calor. 2) rubor. 3) tumor. 4) dolor. 5) perdida de funcin.

Tipos de inflamacin: diferencias

AGUDA Duracin entre minutos, horas y pocos das
Caractersticas ppales: a. Exudacin de lquidos

CRONICA Duracin mayor

Caractersticas ppales:
a. Presencia de

y protenas plasmticas b. Migracin de leucocitos: neutrfilos

macrfagos y linfocitos b. Proliferacin de vasos sanguneos c. Fibrosis d. Necrosis tisular

Inflamacin aguda.
Respuesta rpida.
Componentes mayores: 1) alteraciones en le calibre vascular. 2) cambios estructurales de microvasculatura. 3) migracin de leucocitos. Edema: acumulo de liquido en el espacio extravascular.

Inflamacin aguda.
A)Exudado: liquido extravascular de tipo inflamatorio.

Alto contenido celular y protenico. Densidad mayor 1020. Aumento de permeabilidad vascular. B) trasudado: liquido extravascular no inflamatorio. Bajo contenido de protenas. Densidad menor de 1012. Desequilibrio osmtico o hidrosttico.

Cambios vasculares.
1) cambios en el dimetro:

Vasodilatacion-Arteriolar. Aumento de flujo sanguneo. Apertura de nuevos lechos capilares. 2) aumento de permeabilidad de microvasculatura: Signo distintivo de inflamacin aguda. Se reduce la presin osmtica intravascular ms el aumento de la presin hidrosttica secundaria a la vasodilatacin: edema Estasis.

Como puede ser atravesado el endotelio? Permeabilidad endotelial.

1) formacin de hiatos endoteliales .

Mecanismo mas frecuente. Contraccin de clulas endoteliales. Rpido y de vida corta. Vnulas. 2) lesin endotelial directa: Afecta toda microvasculatura. Rpido y prolongado.

Permeabilidad endotelial.
3) lesin endotelial mediada por leucocitos:

Activacin leucocitaria. Vnulas y capilares. Tarda y prolongada. 4) aumento de transcitocis en el citoplasma endotelial. 5) extravasacin de nuevos vasos sanguneos. Angiogenesis.

Pasos celulares: Extravasacin.

Secuencia de pasos en el viaje leucocitario desde el lumen vascular hasta el intersticio. 1) Vaso sanguneo: marginacion,rodadura y adhesin. 2) Transmigracin: atravez del endotelio. 3) Migracin: intersticio.

Extravasacin.
a)Adhesin:

Selectina: endotelio-vnulas. Integrinas: leucocito. b) diapdesis: c) quimiotaxis: locomocin orientada por gradiente qumico. d)activacin leucocitaria: Productos del AA y estallido oxidativo. Enzimas lisosoma les y secrecin de cito cinas.

Fagocitosis.
Tres pasos:
1) reconocimiento y unin:

Receptores de manosa y limpiadores. Opsoninas: C3b y IgG. 2) interiorizacin: Extensin del citoplasma . Fago soma. Fagolisososma. 3) muerte y degradacin.