SEPSIS

MI Sthalin A. Aguilar

PUNTOS A DESARROLLAR
Definicin de Sepsis. Fisiopatologa de la Sepsis. Campaa Sobrevivir a la Sepsis 2012.

Manejo

Inicial 6 primeras horas.

INTRODUCCIN
La sepsis es una respuesta sistmica excesiva a un proceso infeccioso en la que intervienen mediadores bioqumicos que activan la cascada inflamatoria y que se expresa con manifestaciones clnicas anormales. La sepsis es la respuesta orgnica a la infeccin que involucra una compleja interaccin clnica, hematolgica, inmuno inflamatoria y metablica, que de no controlarse evoluciona a disfuncin orgnica mltiple y muerte.

SEPSIS

Etimologa
Griega

sipsis Putrefaccin o Descomposicin

RESEA HISTRICA

2735 a.C.

Emperador Chino Sheng Nung.

1862 d.C.

Egipto Papiro de Smith

John Pringle Anti-sepsis Ignaz Semmelweis Tcnicas anti-spticas en purperas Louis Pasteur estreptococos como causa de sepsis puerperal.

Siglo 18

Siglo 19

DEFINIENDO SEPSIS

SIRS

SEPSIS

Sepsis Severa

FOMS

Shock Sptico Refractario

Shock Sptico

DEFINICIONES

SIRS

INFECCIN

SEPSIS

EPIDEMIOLOGA
Ms de 750.000 casos de sepsis grave se producen anualmente en los EE.UU. La sepsis grave provoca 215.000 muertes en los EE.UU. cada ao. En las UCI, es la 1 causa de muerte. En las UCI, los pacientes con sepsis tienen una mortalidad del 40 % frente al 16 % de mortalidad de los pacientes sin sepsis. Constituye la treceava ( 13) causa de muerte.

REALIDAD EN NUESTRO PAS, PANAM

Las enfermedades infecciosas son la quinta causa de muerte hasta el 2009 y nuestro pas no escapa de la tendencia del aumento de los casos de sepsis.

ETOLOGA SEPSIS
Gram+ / Gram , y desconocido(30%) Hemocultivo + :
30-60% sepsis 60-80% shock sptico

G. Extrahospitalario: E. Coli, Staphylococcus aureus , Epidermidis, Staphylococcus epidermidis Nosocomial: S Epidermidis, Aureus (meticilina), Coli, Enterococos, Enterobacter, Pseudomona y Candidas Foco: urinario, respiratorio, abdominal, herida, catter.

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGA
Morbi-mortalidad no es consecuencia de la infeccin sino del Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica a la infeccin, La agresin bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunolgico capaces por su intensidad, no solo de combatir tal agresin, sino que tambin, de causar dao al propio organismo .

FISIOPATOLOGA

FISIOPATOLOGA
Activadores Causadas por las endotoxinas (LPS) de los Gram negativos. Por las Exotoxinas Peptidoglicano y cido lipotecoico de los Gram positivos. O por los polisacridos de los hongos.

FISIOPATOLOGA

LA FISIOPATOLOGA DEL PROBLEMA (SEPSIS)

El Sistema Monocito-Macrofgico al ser estimulado por las bacterias o sus productos, secreta los mediadores de la Inflamacin o Citocinas Proinflamatorias incluyendo el FNT .IL-1,6,2 y 8. Al mismo tiempo se secretan Citocinas Antiinflamatrorias como la IL-10 y la IL-4,con el fin de modular la accin nociva de las Citocinas Proinflamatoriaas .

LA FISIOPATOLOGA DEL PROBLEMA (SEPSIS)

El equilibrio entre ambos tipos de Citocinas (Pro y Antiinflamatorias) tiene efectos favorables.Pero la predominancia de uno u otro grupo tiene efectos ominosos
INFECTION
INFLAMMATORY RESPONSE

PROINFLAMMATORY

ANTIINFLAMMATORY

FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
(DISONANCIA INMUMNOLGICA)

BACTERIA

MONOCITO

RESPUESTA INFLAMATORIA PRO/INFLAMA CION ANTI/INFLAM ACION HIPER-RESPUESTA (CARS/SEPSIS)

HIPER-RESPUESTA (SIRS/SDOM/FOM)

RESPUESTA BALANCEADA (SIRS/CARS)

MUERTE

RESOLUCION

MUERTE

Concepto del espectro de la respuesta Inmune en Sepsis

NUEVO PARADIGMA DE LA SEPSIS

PERDIDA DE LA HOMEOSTASIA POR :
1.- ACTIVACION DE LAS CASCADAS DE CITOCINAS PRO-INFLAMATORIAS -(Infeccin Inflamacin )2.- ACTIVACION DE LA VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION -(Formacin de Microcogulos) 3.-BLOQUEO DE LA FIBRINOLISIS-( No hay desobstruccin de la Microvasculatura)

SEPSIS
SECUENCIA CLNICA

BACTERIAS

INFECCIN LOCAL

BACTERIEMIA

SEPSIS mas al menos uno de los siguientes:

Cambios mentales Hipoxemia Lactato en plasma Oliguria

SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK SPTICO TEMPRANO
SHOCK SPTICO REFRACTARIO

Evidencia clinica de INFECCIN mas: Hipertermia/ hipotermia Taquipnea Taquicardia Leucocitosis/leucopenia Sndrome de SEPSIS mas: Hipotensin o Pobre llenado capilar que responde prontamente a Lquidos EV y/o Intervenciones farmacolgicas

Sndrome SEPSIS mas: Hipotensin o Pobre llenado capilar que tarda Lquidos EV y requiere Apoyo vasopresor

MODS RIP

CID SIRPA Insuficiencia renal aguda Insuficiencia heptica aguda Disfuncin cerebral aguda

ADH NO P End RVP

Hipotensin Shock Distributivo Encefalopat a

Barrera hematoenceflic a

Lesin endotelial

Edema alveolar e intersticial

SEPSIS

Diseminacin hematgena

ARDS ALI

Cambios metablicos

Necrosis tubular aguda Hipotensin Vasoconstriccin Citocina s inflamatorias

Lesin Renal Aguda

Translocacin bacteriana y endotoxina

heptico

DEFINICIONES RELACIONADAS CON LA SEPSIS

1.

Sepsis: infeccin (sospechada o documentada) + SRIS. Sepsis Severa: Sepsis + disfuncin organica (o hipoperfusin tisular)

2.

3. 4.
5.

Hipotensin inducida por sepsis: PS < 90 PAM <70

Choque sptico: hipotensin inducida por sepsis + resistencia a reanimacin con lquidos. Hipoperfusin tisular inducida por sepsis: hipotensin inducida por infeccin + lactato elevado u oliguria.

6.

A. RESUCITACIN INICIAL

Este protocolo debe iniciarse tan pronto como se reconoce la hipoperfusin y no debe ser aplazado hasta la admisin en la UCI. durante el primeras 6 horas de resucitacin, los objetivos de la reanimacin inicial de hipoperfusin inducida por sepsis debe incluir todo lo siguiente como parte de un protocolo de tratamiento: Presin Venosa Central: 8-12 mm Hg Presin Arterial Media 65 mm Hg Gasto Urinario 0.5 mL/kg/hr Saturacin venosa de oxigeno central o mixta (SvO2) del 70% 65% respectivamente

1. 2. 3. 4.

DIAGNOSTICO

TERAPIA ANTIMICROBIANA
1.

Se debe iniciar la terapia antibitica intravenosa en la primera hora del reconocimiento de la sepsis severa, despus que se han obtenido los cultivos apropiados.
La terapia emprica anti-infecciosa temprana debe incluir una o mas drogas con actividad contra los patgenos mas probables (bacterianos o fngicos) y que penetren en las fuentes presuntivas de sepsis.

2.

El rgimen antimicrobiano debe ser reevaluado despus de 48-72 horas con base en datos clnicos y microbiolgicos, La duracin de la terapia debe ser tpicamente de 7-10 das y guiada por la respuesta clnica.

CONTROL DE FUENTES DE INFECCIN

Drenaje de un absceso o un foco local de infeccin, el desbridamiento de tejido necrtico infectado, la remocin de una va de acceso potencialmente infectada, o el control definitivo de una fuente de contaminacin microbiana continuo.

SOPORTE HEMODINMICO Y TERAPIA ADJUNTA