DOCENTE: DR.

LUIS TELLO INTEGRANTES: SERRANO HUERTAS JUAN STIVEN SUXE PEREZ FRANK GOTLER TELLO ARROYO RUB DEL SOL TIRADO VERA DALIA ROSA

INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR

La

insuficiencia hepatocelular (insuficiencia heptica) es la expresin de una disminucin de la capacidad funcional del hgado

clnicamente. Su caracterstica mas conspicua es

presentar una serie de signos y sntomas comunes que aparecen en el sujeto portador de un dao heptico crnico, independientemente de su etiologa

 ictericia , encefalopata portal , fetor hepaticus y

trastornos de la coagulacin.
lesin sobre el hgado puede ser por toxicidad directa

(A. phalloides, etc) a travs de la trombosis de la vena heptica (alcaloides de la pirrozilidina, etc.).
Detectada a las 24-48 horas, antes provoca nuseas,

vmitos, diarreas y dolor abdominal

 Luego
Transaminasas

Bilirrubina plasmtica alterada Tiempo de protrombina encefalopata heptica hipoglicemia Acidosis metabolica

clasificacin
Insuficiencia heptica aguda.
necrosis masivas de las clulas hepticas (hepatitis aguda fulminante) o alteracin severa y repentina de la funcin heptica en una enfermedad difusa crnica del rgano. A veces se agrega una IHA sobre un proceso crnico (por Ej. hepatitis aguda alcohlica en un cirrtico). proyeccin de la matidez heptica

Insuficiencia heptica crnica

en el proceso de fibrosis difusa y sistematizada del hgado y formacin de ndulos necrosis moderada

epidemiologa
la insuficiencia heptica fulminante en el 70 % se deben

a hepatitis viral aguda, el 50% de ellos por VHB. El resto por VHA y otros como frmacos ( acetaminofen) toxinas, choque, hipertermia o hipotermia, cncer o hgado graso) y a hepatitis viral C

La insuficiencia heptica crnica se asocia a hepatopatia

FISIOPATOLOGIA

F. VASCULAR

F. METABLICAS

F. SECRETORAS Y EXCRETORAS DE BILIS

BAJA RESITENCIA

ALMACENAMIENTO

CIRRROSIS GRAN CAPACITANCIA

F. VASCULAR

FILTRACIN

FAGOCITOSIS

ALMACENAMIENTO DE GLUCOGENO GALACTOSA Y FRUCTOSA X GLUCOSA GLUCONEOGENISIS PRODUCTOS INTERMEDIOS X COMPUESTOS QUIMICOS F. METABLICAS B-OXIDACION DE AC. GRASOS FORMACION DE AC. ACETICO FORMACIN LIPOPROTEINAS FORMACIN COLESTEROL Y FOSFOLIPIDOS CARBOHIDRATOS Y PROTEINAS X GRASAS

CARBOHIDRATOS

LIPIDOS

DESAMINACION DE a.a FORMACIN DE UREA PROTEINAS FORMACION DE PROTEINAS PLASMATICAS CONVERSION DE a.a PARA PROCESOS METABOLICOS F. METABLICAS ALMACENAMIENTO DE PROTEINAS FIBRINOGENO, PROTROMBINA, FACTORES VII; IX; X ALMACENAMIENTO DE HIERRO ELIMINACION Y EXCRESION FARMACOS; HORMONAS

OTROS

F. SECRETORAS Y EXCRETORAS DE BILIS

La produccin de bilis en el hgado

Canalculo biliar Bilis

Bilis
Hepatocitos

Epitelio biliar

Dctulo biliar Al arbl biliar intra y extraheptico

 Las sales biliares por su accin emulsificante facilitan la digestin de las grasas en el intestino e incrementan el transporte de lpidos a travs de la mucosa intestinal. Por tanto, la ausencia de sales biliares perturba la digestin y absorcin de lquidos y por consiguiente tambin se perturba la absorcin de vitaminas liposolubles como son la A, D, E y K.
Constituye una va de excrecin para el colesterol y la

bilirrubina

Amortigua la acidez del quimo presente en el duodeno y favorece la formacin de micelas para el transporte

de lpidos, gracias a su contenido en bicarbonato.

Tiene una funcin inmunolgica, ya que permite el transporte de inmunoglobulina A a la mucosa intestinal.

La Bilis
Fluido digestivo y excretorio

Acidos Biliares

Eliminacin de sustancias insolubles o ligadas a proteinas

Metales pesados (hierro y cobre)

Potentes agentes surfactantes Acidos biliares Bilirrubina Absorcin de lpidos

Colesterol

Esteroides Metabolitos liposolubles de drogas

Composicin de la bilis en el ser humano

Agua 80 % Sales biliares 12 % Fosfolpidos 4% Colesterol 0.7 1.6 % Bilirrubina 0.1 0.6 % Electrolitos inrganicos

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
HIPOTESIS DE MASA CRTICA
HIPOTESIS DE ENDOTOXINAS HIPOTESIS DE CITOQUINAS

HIPOTESIS DE SUSTANCIA VASOACTIVAS.

SUNTANCIAS VASODILATADORAS

FISIOPATOLOGA CLNICA
Si se alteran los principios inmediatos:

Hipoglucemia; se produce una disminucin de azcar en sangre por falta de formacin y almacenamiento de glucgeno. Alteracin en grasas; trastornos como por ejemplo hipocolesterolemia. Acidosis metablica. Otras. Fallo en la sntesis proteica: Donde ms se puede hacer para esto es en los trastornos de la coagulacin en los cuales se producen problemas de sangrado. Hipoalbulinemia: la albmina es la protena encargada de mantener una presin osmtica adecuada por lo tanto una alteracin en ella produce una alteracin de la presin osmtica. Falta de detoxificacin: Intoxicacin que afecta principalmente al cerebro apareciendo la encefalopata heptica; la sustancia que ms afecta a este nivel es el amnico que en condiciones normales se utiliza para formar la urea eliminndose por la orina. Tambin se puede producir una encefalopata porque se formen falsos neurotransmisores que van a ser sustancias se utilizan a los aminocidos aromticos formando transmisores anormales. Alteracin de la capacidad de sintetizar y decretar la bilis produciendo ictericia.

ETIOLOGA
Aguda
Hepatitis aguda viral H aguda txica

Crnica
Cirrosis Heptica

H. Aguda Alcohlica
H. Aguda por drogas. Metamorfosis aguda

grasa del hgado Shock Sepsis

alcohlica Hepatitis crnica activa Homocromatosis Enfermedad de Wilson Cirrosis biliar primaria Congestin heptica crnica

MANIFESTACIONES CLNICAS

ICTERICIA + ENCEFALOPATA PORTAL + FETOR HEPTICO + TRANSTORNOS COAGULACIN

I.H. SIN ICTERICIA Hepatitis anictricas

NO. I.H

ICTERICIA SI. I.H

Hemolticas Obstructivas Intrainfecciosas

INTENSIDAD
I. profunda+ compromiso sensorial+ fenmeno hemorrgico+ vmitos

Signo de gravedad I. H. Severa

Sepsis Leptospirosis coledocolitiasis

Signo importante en enfermo de coma

ENCEFALOPATA PORTAL

Desde Alteraciones leves Hasta Coma heptico

QU ES?
PORQU SE DA? Metabolismo Alterado Amonio
Sustancias Txicas

Copiar figura

FETOR HEPATICUS

Semejante a

PORQU SE DA?

Es frecuente en cirrticos

QU INDICA? En I.H. Aguda Aociado a otros signos graves

ALTERACION FACTORES COAGULACIN

PIEL Fenmenos Hemorrgicos

MUCOSA

Aumento TPT

I.H. Manifiestas Fibringeno Protrombina V,X,VIII, IX, XI,XII

Alteraciones Tiempo parcial Tromboplastina

ASCITIS
En paciente con enfermedad difusa del hgado , la ascitis en ausencia de una causa local que la explique

COMPROMISO ESTADO GENERAL

MANIFESTACIONES CUTNEAS

Valor diagnstico Cirrosis heptica

Piel seca manchas pigmentarias

ARAAS VACULARES

Palma heptica

Dorso de la mano

Parte alta trax y cara

Contractura de Duypruten

Hiperestrogenismo

 ANANMNESIS:

Identificar etiologa (hepatitis / frmacos)

EXAMEN FSICO:

Evaluar Encefalopata Heptica (Subclnica, Grado I, II, III o IV) Palpacin Heptica: dolora o no palpable (tamao a 60%)

EXMENES COMPLEMENTARIOS. Evaluar Dao Heptico y

alteraciones metablicas Glucemia: Bilirrubina Directa: Tiempo de Protrombina: prolongado pH: --- o Albmina: (tarda) Transaminasas:

 ENCEFALOPATA HEPTICA

CRNICA (PORTOSISTMICA)
CIRROSIS

ENCEFALOPATA HEPTICA CRNICA (PORTOSISTMICA)

ANANMESIS
Discernir Factores predisponentes: Insuficiencia renal, tranquilizantes, sedantes,

hemorragia digestiva, diurticos. Estado Psquitrico

EXAMEN FSICO
Evaluar praxia construccional Buscar temblor aleteante, signo de la rueda dentada y

Babinski

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Gases en Sangre
Alcalosis respiratoria Alcalosis mixta

Acidosis metablica

Amoniemia: >60mol/L, para seguir evolucin Exmenes no rutinarios

EEG: manifestaciones precoces
Resonancia Magntica: manganeso en Globo plido TC, Puncin Lumbar: descartar otras encefalopatas

CIRROSIS
ANMANESIS: Interrogar sobre:
Consumo de alcohol Ingesta de frmacos hepatotxicos Antecedentes epidemiolgicos y familiares

EXAMEN FSICO:
Examen General:
Desnutricin Distensin abdominal (ascitis y circulacin colateral)

Palpacin Abdominal:
Hgado duro micro o macronodular. Est. Avanzados: Higado normal o no palpable Esplenomegalia Ascitis

 Manifestaciones Cutneomucosas:
Ictericia Angiomas en araa Eritema palmar, uas blanquecinas. Equimosis y hematomas

Manifestaciones Hormonales
Ginecomastia, vello, atrofia testicular

Alteraciones Neurolgicas

ESTUDIOS DE LABORATORIO
Necrosis Heptica : TGO TGP Colestasis

Bilirrubina Total y Directa Fosfatasa Alcalina 5-nucleotidasa Gamma glutamiltransferasa T. de Protrombina Seudocolinesterasa Albmina Hipergammaglobulinemia policlonal

Funcin Heptica