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Universidad De Carabobo Facultad De Ciencias De La Salud Escuela De Enfermera-Sede Aragua Farmacologa-Toxicologa

FARMACOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR Y RENAL

La Morita , Septiembre 2012

APARATO CARDIOVASCULAR
CORAZON VASOS SANGUINEOS :
ARTERIAS,ARTERIOLAS Y CAPILARES VENAS Y VENULAS

HIPERTENSION ARTERIAL
Presin arterial alta muerte silenciosa Fuerza que ejerce la sangre contra las arterias. estrechamiento de las arteriolas 50 millones EEUU la sufren y 15 millones aun no saben

Afecta la salud de la siguiente forma:


1.-Endurecimiento de las arterias. Si un cogulo de sangre La presin dentro de las arterias obstruye el flujo sanguneo puede aumentar el grosor de los al coraznque o al cerebro, msculos tapizan las puede producir un ataque paredes de las arterias. Este al corazn o un accidente aumento del grosor hace ms estrechas las arterias.

2.-Agrandamiento del corazn. La hipertensin obliga al corazn a trabajar con ms intensidad. Como todo msculo muy usado, el corazn aumenta de tamao. Cuanto ms grande es el corazn, menos capaz es de mantener el flujo sanguneo adecuado. Cuando esto sucede, uno se siente dbil y cansado y no puede hacer ejercicio ni realizar actividades fsicas. El corazn ha comenzado a fallar ante el esfuerzo.Sin tratamiento, la insuficiencia cardaca seguir empeorando.

Dao renal. La hipertensin prolongada puede daar los riones si las arterias que los riegan se ven afectadas Dao ocular. En los diabticos, la hipertensin puede generar rupturas en los pequeos capilares de la retina del ojo, ocasionando derrames. Este problema se denomina retinopata y puede causar ceguera.

Factores que causan hipertensin


Aproximadamente entre el 90 y el 95 por ciento de todos los casos de presin arterial alta constituyen lo que se denomina hipertensin primariao esencial.Esto significa que se desconoce la verdadera causa de la presin arterial alta, pero existen diversos factores relacionados con la enfermedad. El riesgo de sufrir de hipertensin es mayor si la persona :

Tiene antecedentes familiares de hipertensin. Es afroamericana. Los afroamericanos tienen una mayor incidencia de hipertensin arterial que los blancos, y la enfermedad suele aparecer a menor edad y ser ms grave. Es de sexo masculino. En las mujeres el riesgo es mayor despus de los 55 aos. Tiene ms de 60 aos. Los vasos sanguneos se debilitan con los aos y pierden su elasticidad. Se enfrenta a niveles altos de estrs. Segn algunos estudios, el estrs, la ira, la hostilidad y otras caractersticas de la personalidad contribuyen a la hipertensin, pero los resultados no han sido siempre uniformes. Los factores emocionales muy probablemente contribuyan al riesgo de ciertas personas que presentan otros factores de riesgo de hipertensin. Sufre de sobrepeso u obesidad.

Usa productos de tabaco. El cigarrillo daa los vasos sanguneos. Usa anticonceptivos orales. Las mujeres que fuman y usan anticonceptivos orales aumentan considerablemente su riesgo. Lleva una alimentacin alta en grasas saturadas. Lleva una alimentacin alta en sodio (sal). Bebe ms de una cantidad moderada de alcohol. Segn los expertos, el consumo moderado es un promedio de una o dos bebidas por da para los hombres y de una bebida por da para las mujeres. Es fsicamente inactiva. Es diabtica.

sndrome metablico
La hipertensin arterial es concebida hoy como un factor de riesgo cardiovascular, formando parte de un sndrome que abarca alteraciones metablicas (dislipidemia, resistencia insulnica con obesidad central y diabetes tipo II), hiperactividad del tono adrenrgico y modificaciones de la reabsorcin renal del sodio, relacionadas con alteraciones del transporte transmembrana de cationes y en su fisiopatogenia intervienen mecanismos genticos sobre los cuales interactan influencias medioambientales como el sedentarismo, el tabaquismo y el consumo de alcohol entre otros.

SUBST. NEUROHORMONALES
Angiotensina II Aldosterona nor epinefrina Endotelina Vasopresina o antidiuretica

El sistema reninaangiotensina-aldosterona:
La renina es una enzima formada y liberada por el rin, que reacciona con un sustrato circulante (el angiotensingeno), dando lugar a un decapptido, la angiotensina I. La enzima de conversin de angiotensina (ECA), sintetizada en el pulmn, quita un residuo de dos aminocidos a la angiotensina I, dando lugar al octapptido angiotensina II, el componente activo principal del sistema. Esta va de produccin de angiotensina II ocurre no solamente en el plasma sino tambin en el rin, el encfalo, las adrenales, los ovarios y el endotelio vascular. Existe asimismo un sistema de produccin de angiotensina II independiente de la ECA regulado por una quimasa que funciona en el intersticio cardaco y vascular y formas alternativas de generacin de angiotensina II mediadas por el activador tisular del plasmingeno (t-PA) y la catepsina que son menos conocidas.

La angiotensina II tiene una serie de efectos sobre la circulacin:

Aumenta la presin arterial por un doble mecanismo vasoconstrictor (agudo y lento) Estimula el sistema nervioso simptico a varios niveles e inhibe el tono vagal Tiene varios efectos directos sobre el rin Produce sed y apetito de sodio Estimula la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) y de aldosterona

La angiotensina II posee adems efectos a largo plazo como Hipertensin glomerular Hipertrofia vascular Hipertrofia miocrdica

Receptores de angiotensina
Existen varios subtipos descriptos de los cuales los AT1 y AT2 son los ms estudiados. Se trata de estructuras polipeptdicas de aproximadamente 360 aminocidos que expanden la extensin de la membrana celular siete veces. Son altamente especficos, con limitada capacidad de fijacin de la hormona (saturabilidad) y tienen alta afinidad por la angiotensina II. En su interaccin con sta producen respuestas celulares (transduccin de seales).4 La potente actividad vasoconstrictora de la angiotensina II est mediada casi totalmente por su interaccin con los receptores AT1

La aldosterona
A partir del estudio RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study), en que una dosis subhemodinmica de espironolactona adicionada a la terapia tradicional redujo en un 30% la mortalidad global en la insuficiencia cardaca, se ha rejerarquizado el papel de la aldosterona en la enfermedad cardiovascular. Hoy se sabe que los niveles de aldosterona correlacionan con El aumento de masa ventricular izquierda La disminucin de la complacencia de las grandes arterias La estimulacin de la fibrosis miocrdica en modelos animales

Asimismo, se han encontrado altas concentraciones de receptores de aldosterona en el cerebro, lo cual se relacionara con el hecho de que la aldosterona es un mediador de la sed de sodio y que los receptores centrales de aldosterona estaran involucrados en un mecanismo neurognico de hipertensin

La activacin del simptico


Hoy existe suficiente evidencia de que la disfuncin autonmica caracterstica del estado hipertensivo es la hiperactividad simptica y la hipoactividad concomitante del parasimptico. Esto es particularmente significativo en la hipertensin temprana y se torna menos notable en el paciente hipertenso establecido.

La taquicardia
incrementa la aparicin de arritmias cardacas y muerte sbita. Adems la taquicardia condiciona aumento de la demanda miocrdica de oxgeno, especialmente en asociacin con hipertrofia ventricular, lo cual, al coexistir con aumento de postcarga, aterosclerosis coronaria, disfuncin endotelial y reduccin de la reserva vasodilatadora coronaria, contribuye a la isquemia cardaca6

Hemoconcentracin y tendencia a la trombosis


El aumento del tono simptico, a travs de la constriccin capilar post-venular mediada por los receptores a, resulta en la translocacin de aproximadamente 500 ml de plasma hacia el espacio intersticial. Recientemente se ha demostrado la asociacin existente entre hipertensin, resistencia insulnica y los determinantes de la viscosidad sanguneas. En estudios de poblacin se ha observado una directa correlacin entre hematocrito e hipertensin. Probablemente la hemoconcentracin con la consiguiente tendencia a la trombosis por aumento de la viscosidad sangunea, favorezca la obstruccin coronaria. Las anormalidades reolgicas tambin aumentaran las fuerzas de rozamiento, la disfuncin endotelial y la posibilidad de ruptura de placa.

Por otra parte, la epinefrina puede causar agregacin plaquetaria in vitro por un mecanismo mediado por receptores a. El nivel de tromboglobulina, que es un marcador del turnover plaquetario, se encuentra elevado en los pacientes hipertensos y correlaciona con el nivel de epinefrina. La dislipidemia vinculada con el estado de hiperactividad simptica puede tambin contribuir al estado de hipercoagulabilidad. Queda por demostrar si la medicacin bloqueante del simptico ser capaz de disminuir esta tendencia trombognica en la hipertensin.

El sodio en la hipertensin
El contenido total de sodio corporal est positiva y significativamente correlacionado con la presin arterial. en la hipertensin leve y presumiblemente temprana dicho contenido es bajo y se elevara con la edad y con el agravamiento de la hipertensin de manera ms notable en hombres que en mujeres

El endotelio
en el endotelio se producen sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Las primeras son al mismo tiempo antiagregantes y antiproliferativas y las segundas tienen efectos contrarios. En el endotelio normofuncionante existe un predominio de la actividad de las sustancias vasodilatadoras que se invierte a favor de las vasoconstrictoras en el endotelio disfuncional (por hipertensin, diabetes, tabaquismo, )

VASODILATADORES

VASOCONSTRICTORES

Oxido nitrico

angiotensina II(AT II) endotelina(ET)

bradikinina(BK)

prostaciclina(PC)

tromboxano A2(TX)

CARACTERSTICAS DE LOS MEDIADORES VASOACTIVOS LOCALES OXIDO NITRICO ANGIOTENSINA II vasodilatador antitrombtico antiinflamatorio inhibidor del crecimiento antioxidante antiaterognico vasoconstrictor protrombtico proinflamatorio promotor del crecimiento prooxidante proaterognico

Lecturas de presin arterial


Las lecturas de presin arterial miden las dos partes de la presin: la presin sistlica y la presin diastlica. La presin sistlica es la fuerza del flujo sanguneo por una arteria al latir el corazn. La presin diastlica es la fuerza del flujo sanguneo dentro de los vasos sanguneos cuando el corazn descansa entre un latido y otro.

Tabla de clasificacin de presin arterial Categora Sistlica (mm Hg) Diastlica (mm Hg)

Normal
Prehiperten sin Hipertensin

Inferior a 120
120-139

Inferior a 80
80-89

Grado 1
Grado 2

140-159
160 o ms

90-99
100 o ms

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
a) mejorar los sntomas b) prevenir las complicaciones cardiacas , cerebrales , oculares y renales c) mejorar la esperanza de vida

II. INHIBIDORES DE LA ACTIVIDAD SIMPATICA


1.-ANTAGONISTAS B ADRENERGICOS
B ADRENERGICOS INESPECIFICOS ANTIARRITMICAS ANTIANGINOSA ANTIHIPERTENSIVO

B ADRENRGICOS CARDIOSELECTIVOS

PROPANOLOL ACEBUTOL ATENOLOL METOPROLOL

ACCION HIPOTENSORA :
a) Frecuencia y contractibilidad cardiaca b) Reducen el gasto cardiaco c) Pero :Aumenta resistencia vascular por compensacion refleja , al desaparecer por bloqueo la accion vasodilatadora B ( se manifiesta la accion alfa ). Es necesario hacer una administracion prolongada para obtener una reduccion de la resistencia periferica con hipotension arterial

MECANISMO DE ACCION

Inhibicion de renina en el sistema yuctaglomerular del rion Bloqueo de los receptores B2 presinapticos disminuyendo la liberacion de NA SNC modifica la sensibilidad del reflejo bariostatico.

Efectos adversos
a) Alteraciones del sueo o pesadillas b) Pueden elevar las concentraciones plasmaticas de trigliceridos y reducir las lipoproteinas de alta densidad (HDL) c) Aumntan tono muscular : claudicacion muscular , calambres y sensacion de frio o cansancio en las extremidades.

2.-ANTAGONISTAS A1 ADRENERGICOS :
BLOQUEO RECEPTORES ALFA ADRENERGICOS VASCULARES ESPECIFICO

DILATACION ARTERIOLAR E HIPOTENSION MANTENIDA

PRAZOSINA

USO CLINICO
Farmacos hipotensores de primeria linea en hipertension moderada o leve. Asociados a otros agentes para tratar hipertensiones mas severas. Se deben suspender de forma paulatina para evitar efectos de rebote.

Accion Farmacologica
Bloqueo selectivamente y en forma competitiva los receptores alfa 1 adrenergicos postsinapticos sin modificar los presinapticos : Reducen el tono arteriolar y venoso disminuyendo la resistencia periferica y el retorno venoso , tanto en reposo como en ejercicio , por lo tanto disminuye la P.A. en personas normotensas e hipertensas. La disminucion de la PA puede provocar actividad simpatica refleja , en forma de taquicardia

REACCIONES ADVERSAS
a) Efecto de la primera dosis : mareo , desmayo y palpitaciones , por fuerte caida de la P.A. b) Hipotencion postural c) Cefalea , somnolencia , debilidad , palpitaciones y nauceas.

USO CLINICO
En hipertension arterial leve o moderada

3.- ANTAGONISTAS y ADRENERGICOS


LABETALOL

3B : 1A via oral 7B : 1A via EV Reduce la presion sistolica y diastolica Reduce la resistencia periferica en reposo y en ejercicio No modifica el flujo coronario ni la perfusion arterial de las extremidades. Reduce la frecuencia cardiaca por accion bloqueadora y la taquicardia inducida por el ejercicio

REACCIONES ADVERSAS
a) b) c) d) sedacion, cansancio y depresion Sequedad de la boca y molestias GI Presencia del sindrome de supresion Puede producir retencion de sodio y agua. USO CLINICO : hipertension leve o moderada con eficaca semejante a metildopa

4.- INHIBIDORES DE LA NEURONA ADRENERGICA A) GUANETIDINA : se acumula en el interior de la neurona , desplaza a la NA parte de la cual sale en forma activa y la otra es transformada por la MAO. EFECTO FARMACOLOGICO : se administra por via oral y : reduce la frecuencia cardiaca relajacion de los vasos haciendo descender el volumen minuto disminuye la resistencia periferica vida media 2 a 10 dias , ya que necesita una ( ) estable que se alcanza a los 15 dias.

REACCIONES ADVERSAS : a) Hipotension ortostatica b) Signos de insuficiencia cerebral o miocardica c) Cansancio d) Diarrea e) Impotencia USO CLINICO : Hipertension grave asociada a diureticos

B ) RESERPINA : Alcaloide de la Rauwolfia Serpentina , muy poco usado

5.- BLOQUEADORES DE LA TRASMISION GANGLIONAR


TRIMETAFAM : Control inicial de la PA en pacientes con aneurisma disecante de la aorta y cuando se requiere una hipotension controlada en cirugia. 6.- INHIBIDORES CENTRALES A) METILDOPA : accion hipotensora indirecta , debe ser transportada activamente al interior de las terminaciones NA del sistema nervioso periferico y central para convertirse en alfametildopamina y alfametilnoradrenalina (+) de los receptores adrenergicos A2 bulbares : inhibicion del centro vasomotor reduccion del tono simpatico periferico disminucion de la presion arterial no modifica el flujo sanguineo renal ni la filtracion glomerular

CARACTERISTICAS : se metaboliza en la mucosa digestiva e higado ( biodisponibilidad variable) union a proteinas plasmaticas : 15% ( ) maxima en el plasma de 2 a 3 hrs t1/2 2 hrs duracion del efecto 24 hrs ( metabolitos activos) REACCIONES ADVERSAS : sedacion y somnolencia hipotension ortostatica bradicardia moderada impotencia hiperprolactinemia ( galactorrea y alt. Menstruales) USO CLINICO : Hipertension leve a moderada asociada a diureticos y otros antihipertensivos

B) CLONIDINA : Agonista de los receptores alfa adrenergicos con mayor selectividad por los alfa 2 que por los alfa 1 , MECANISMO : circulacion periferica vasocontriccion ( alfa 1) pero en el SNC (alfa 2 presinapticos ) reduce el tono simpatico ( disminuye la concentracion de NA )y produce hipotension por vasodilatacion de vasos y bradicardia REACCIONES ADVERSAS : sedacion, cansancio y depresion sequedad de la boca y molestias GI sindrome de supresion : hipertension , taquicardia,nerviosismo , cefaleas ,insomio ,mauseas , sudoracion. puede producir retencion de sodio y agua USO CLINICO : hipertension leve o moderada con eficacia semejante a metildopa.

7.- INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERIDORA


ANGIOTENSINA II (ECA) CAPTOPRIL ENALAPRIL LISINOPRIL

DE LA

MECANISMO HIPOTENSOR : bloquean el sitio activo de la enzima convertidora de angiotensina II y aldosterona y aumentan los de renina y angiotensina I. Tambien constribuye a su efecto hipotensor el aumento de bradicinina y otras cininas vasodilatadoras que son metabolizadas por la ECA. Se produce una reduccion de la rsistencia periferica , sin taquicardia refleja.Aumenta el flujo renal y no se modifican los parametros cardiacos

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS : Captopril : bionisponibilidad 70% , t1/2 1 a 2 hr y su eliminacion principalmente renal Enalapril : profarmaco y se desesterifica en el higado , biodisponibilidad de 40% con t1/2 de 2 a 11 hrs. Lisinopril : absorcion oral lenta e incompleta. REACCIONES ADVERSAS : a) Hipotension intensa con la primera dosis ( especialmente en pacientes con renina elevada) b) Cefalea c) Erupciones cutaneas d) Fatiga persistente e) Tos seca f) Toxicidad fetal ( hipoplasia de boveda craneal y pulmonar , muerte fetal o neonatal ) g) Angioedema.

USO CLINICO : reducen la postcarga mejorando la funcion ventricular , por lo que ademas es ventajosa en pacientes con IC. Se emplean en hipertension que no responden a otros farmacos,asociandolos con diureticos y antagonistas del calcio. 8.- ANTGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II angiotensina II ( +) receptores especificos AT1( acoplado a proteina G ) y AT2 SARALASINA ( PEPTIDICO ) LOSARTAN VALSARTAN

LOSARTAN : Activo por via oral , bloqueador selectivo AT1 ( max 1 a 4 hr), normaliza lentamente en 3 a 6 semanas las cifras tensionales de pacientes hipertensos Se une en gran % a proteinas plasmaticas y se metaboliza en higado. Su efecto se manifiesta en forma gradual ya que carece de los efectos potenciadores de la bradicinina No hay taquicardia refleha , ni tos. Se asocia en dosis bajas con diureticos Sus efectos adversos serian similares a los inhibidores de la ECA y estaria contraindicado en el embarazo

9.- VASODILATADORES ARTERIALES : DIAZOXIDO : abre canales de potasio hiperpolariza la membrana disminuyendo la excitabilidad de la celula y la posibilidad que se habran otros canales ( Na y Ca ) Es un potente vasodilatador reduciendo la resistencia periferica. Hay taquicardia refleja Administracion ev Se utiliza en urgencias hipertensivas NITROPRUSIATO SODICO HIDRALAZINA

10.- ANTAGONISTAS DEL CALCIO :


NIFEDIPINO VERAPAMIL DILTIAZEM MECANISMO DE ACCION : debido a que hipertensos tienen aumento de la resistencia vascular periferica que a su vez esta con una prolongacion anomala en la activacion de los canales de calcio en las fibras lisas del vaso arterial , lo que lo hace sensible a la accion de los antagonistas del calcio USO CLINICO : tratamiento de hipertension leve a moderada que cursa con renina baja y en el que esta contraindicado o no responde a diureticos o a antagonistas B EFECTOS ADVERSOS : reflujo gastroesofagico , estreimiento,taquicardia refleja.

11.- ANTAGONISTAS RECEPTORES 5HT2 KETANSERINA : Derivado quinazolinico prototipo de los selectivos antagonistas de receptores de serotonina 5 HT 2A , con cierta accion antihistaminica H1 y antiadrenergica alfa 1.Debido a esto reduce la resistencia vascular periferica y vasodilatacion.Puede producir taquicardia refleja. Su eficacia es mayor en personas de edad .Presenta actividad antiagregante plaquetaria REACCIONES ADVERSAS : Cefalea,vertigo,mareo,somnolencia,debilidad, naucea y sed

DIURETICOS

GENERALIDADES
Son farmacos que estimulan la excresion renal de agua y electrolitos , ocurriendo en distintos niveles de los tubulos renales El objetivo de estos farmacos es conseguir un balance negativo de aguany esto se hace por (-) de la reabsorcion de sodio, por ello tambien se les denomina natriureticos

Mecanismos de reabsorcion de sodio


1.-Tubulo proximal : 2/3 del filtrado se reabsorben en forma isosmotica debido a la gran capacidad de reabsorcion de Cl- y bicarbonato de sodio. Ademas se reabsorbe glucosa , aminoacidos y otros solutos organicos

2.- Asa de Henle ( rama ascendente ) se reabsorbe alrededor de un tercio del NaCl filtrado. Es impermeable al agua y el Sodio es transportado pasivamente sigue al Cl- que lo hace en forma activa. La reabsorcion de Sodio es dependiente de su concentracion en el lumen , por lo que la orina se va haciendo progresivamente hipotonica.

3.- tubulo contorneado distal y tubo colector : en este la reabsorcion de Na alcanza un 5 a un 10% y se realiza por transporte activo. Depende de una bomba de Sodio que es activada por aldosterona, tambien esta influenciado por la Ho ADH la cual aumente la permeabilidad al agua.

CLASIFICACION DE DIURETICOS
I.- DIURETICOS DE MAXIMA EFICACIA : actuan de preferencia en el asa de Henle y la eliminacion de Na es superior a un 15% a) furosemida , bumetamida y piretamida c) acido etacrinico

II.- DIURETICOS DE MEDIANA EFICACIA actuan en el primer segmento del tubulo distal ( y en la porcion final del asa ).La eliminacion de sodio es de un 5 a un 10% a) Tiazidas : Hidroclorotiazida , clorotiazida b) clortalidona.

III.- DIURETICOS DE ESCASA EFICACIA :

actuan en diferentes sitios del nefron . La eliminacion de Sodio es menor a un 5% a) ahorran Potasio : inhibidores de la aldosterona , espironolactona b) Triamterena y Amilorida c) agentes osmoticos : Manitol

FUROSEMIDA ACIDO ETACRINICO

Diuresis alta Corta duracion Disminuyen la reabsorcion de NaCl a nivel del asa Inhiben la proteina cotransportadora de Na-K-Cl Aumento de secrecion de renina Perdida de potasio Tambien elimina Calcio y Magnesio Vida media 1 a 2 hrs Alta union a proteinas plasmaticas

REACCIONES ADVERSAS

Hipopotasemia y alcalosis hipocloremica Hipovolemia y retraccion del volumen extracelular Hipomagnesemia Hiperuricemia Hiperglicemia Ototoxicidad ( perdida de audicion y vertigo,generalmente reversible)

Hidroclorotiazida Clortalidona

Bloqueo reabsorcion de Cl y Na en el segmento inicial del tubulo distal (-) cotransortador Na y Cl Inhiben moderadamente a la anhidrasa carbonica Aumentan la eliminacion de potasio y bicarbonato Reducen la eliminacion de calcio Aumentan la eliminacion de Mg pudiendo producir hipomagnesemia Vida media HCT 1,5 hrs Bloqueo por probenecid

Rx adversas

Hiponatremia,hipocloremia e hipopotasemia Alcalosis metabolicas Dermatitis con fotosensibilidad Depresion de los elementos sanguineos Pancreatitis aguda Hiperglicemia Incrementa el colesterol y trigliceridos en el plasma hiperuricemia

Espironolactona
Estructura esteroide similar a aldosterona (-) receptor de esta Ho Celulas epiteliales del tubulo distal Rx adversas : Hiperpotasemia Alteraciones neuromusculares (paralisis,debilidad) Alteraciones respiratorias (paro) Alt.circulatorias ( hipotension , arritmias ) Ginecomastia en trat. Prolongados (compite con fijacion de testosterona ) Posible accion tumorogenica

Triamterena amilorida

Interfiere con transporte de iones en los ultimos segmentos del nefron Inhibe la entrada de Na por modificacion del potencial del epitelio ( reducen el potencial negativo) Reducen la salida de K y H Actividad independiente de aldosterona. Originan baja excrecion de Na y Cl y reducen la eliminacion de potasio.

Rx adversas

Hiperpotasemia Nauseas , vomitos Calambres Disnea Azoemia ( aumento nitrogeno plasmatico )

MANITOL

Bajo PM Inerte Filtra en glomerulo sin ser reabsorbido Retiene agua dentro del tubulo proximal EFECTOS ADVERSOS Expansion del volumen del LEC lo que puede riesgoso en pacientes con descompensacion cardiaca.

USOS DE DIURETICOS
Insuficiencia cardiaca congestiva Edema y ascitis en la cirrosis Edema agudo de pulmon Edema del sindrome nefrotico Insuficiencia renal aguda y cronica Hipertension arterial