INFARTO

Departamento de Patologa. UNAH I Semestre 2013

INFARTO
Definicin: zona de necrosis isqumica causada por la oclusin de la irrigacin arterial o el drenaje venoso.

Causas: Casi todos se deben a trombos o mbolos arteriales.

Otras causas son: vasoespasmo, compresin extrnseca de un vaso, torsin de un vaso, roturas traumticas, compromiso vascular por edema, atrapamiento en un saco herniario.

INFARTO
1. 2. 3. 4. Factores que influyen en la aparicin : La distribucin anatmica del riego sanguneo. La velocidad con que se produce la oclusin. La vulnerabilidad del tejido a la hipoxia. El contenido de oxigeno de la sangre.

INFARTO
Morfologa
Pueden ser: 1.Rojos (hemorrgicos) 2. Blancos (plidos) 3. Blandos (spticos). Las vegetaciones cardiacas embolizan. Los infartos rojos aparecen en: a. Oclusiones venosas (ovario) b. Tejidos laxos (pulmn) c. Tejidos con doble circulacin (pulmn, intestino delgado).

INFARTO Morfologa
Los infartos blancos aparecen en: a. Oclusiones arteriales b. rganos macizos ( corazn, bazo y riones) cuya circulacin contiene arterias terminales. Los infartos tiene forma de cua con la punta dirigida hacia el vaso ocluido y la base hacia la periferia del rgano.

INFARTO
El dato histolgico caracterstico es la necrosis isqumica por coagulacin.

Los infartos spticos aparecen como consecuencia de embolias debidas a vegetaciones en las vlvulas cardiacas infectadas o consecutivas a la siembra de microbios en una zona de necrosis.

INFARTO DE MIOCARDIO

INFARTO DE RION

INFARTO EN PULMON

Infarto hemorrgico intestinal (infarto rojo)

Infarto hemorrgico intestinal (infarto rojo)

Villa de Ada. Gracias. Lempira

SHOCK
Departamento de Patologa. UNAH I Semestre 2013

SHOCK
Estado de hipoperfusin generalizada debido a disminucin del gasto cardiaco o del volumen efectivo de sangre circulante. Esta disminucin da lugar a hipotensin seguida de deterioro de la perfusin tisular y de hipoxia celular.

SHOCK
Es la va final comn de muchos fenmenos potencialmente mortales, como: hemorragias, traumas, infartos de miocardio, embolia pulmonar y sepsis. Tipos de shock: a. Cardiognico b. Hipovolmico c. Sptico d. Neurgeno e. Anafilctico

SHOCK SEPTICO
Obedece a una infeccin generalizada microbiana. Causa elevada de mortalidad (25-75%). La mayora se deben a bacilos gram (-) productoras de endotoxinas. Las endotoxinas son lipopolisacridos bacterianos que se liberan al descomponerse la pared de las bacterias.

SHOCK SEPTICO
El lipopolisacrido se une a las molculas CD14 de los leucocitos, de las clulas endoteliales y otras clulas, activando a estas y a los mediadores qumicos de la inflamacin.

SHOCK SEPTICO
La elevada cantidad de citocinas y de mediadores qumicos secundarios producen: 1.Vasodilatacin generalizada (hipotensin) 2. Disminucin de la contractilidad miocrdica. 3. Lesin y activacin difusa del endotelio 4. Lesin alveolocapilar 5. Activacin del proceso de la coagulacin.

SHOCK Morfologa
a. b. c. d. e. Las alteraciones celulares se corresponden con la anoxia. Hay fracaso de muchos rganos y aparatos Las lesiones son mas evidentes en: Cerebro: encefalopata isqumica Pulmones: lesin alveolar difusa Riones: necrosis tubular aguda Suprarrenales: deslipoidizacin Tubo digestivo: enteropata hemorrgica

SHOCK
1. 2. 3. Evolucin : Fase inicial no progresiva Fase progresiva Fase irreversible El pronstico vara segn la causa y la duracin del shock.

CELAQUE

Coagulacin Intravascular Diseminada (CID)

Departamento de Patologa. UNAH I Semestre 2013

Coagulacin Intravascular Diseminada (CID)

Definicin: es un trastorno trombohemorrgico, agudo, subagudo o crnico que se caracteriza por la activacin excesiva de la coagulacin que provoca la formacin de trombos en la red microvascular del cuerpo. Como consecuencia de la trombosis se produce el consumo de plaquetas, fibrina y factores de coagulacin y, secundariamente, la activacin de la fibrinlisis. (Coagulopatia de consumo).

Coagulacin Intravascular Diseminada (CID)

Etiologa y Patogenia: Se presenta como complicacin secundaria de muchos trastornos diferentes. Es consecuencia de la activacin patolgica de la cascada de la coagulacin o del deterioro de los mecanismos que inhiben la formacin del cogulo. Mecanismos: 1. Paso a la circulacin de factor tisular o sustancias tromboplsticas. 2. Lesin extensa de clulas endoteliales.

Coagulacin Intravascular Diseminada (CID)

Principales trastornos asociados: complicaciones obsttricas, infecciones, neoplasias malignas, lesiones tisulares masivas y otros. Consecuencias: 1. Isquemia (microinfartos) 2. Anemia hemoltica microangioptica 3. Ditesis hemorrgica. Pruebas de laboratorio: concentraciones de fibringeno, plaquetas, TP, TTP, productos de degradacin de la fibrina

Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) Morfologa rganos ms frecuentemente afectados en orden decreciente: cerebro, corazn, pulmones, riones, suprarrenales, bazo, hgado. Trombos en la microcirculacion Microinfartos Hemorragias

Fisiopatologa de la CID

FIN