Sistema Endocrino III

FISIOPATOLOGA I Diabetes Mellitus Dr. Juan Jos Gutirrez

Diabetes Mellitus

Proviene del latn diabtes, y ste del griego , (diabtes, 'correr a travs' con o 'dia-', 'a travs', y o 'betes', 'correr', de (diabanein, atravesar). Como trmino para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminacin de grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el sentido etimolgico de paso, aludiendo al paso de orina de la poliuria. Fue acuado por el filsofo griego Areteo de Capadocia. La palabra Mellitus (griego mel, "miel") se agreg en 1675 por Thomas Willis cuando not que la orina de un paciente diabtico tena sabor dulce.

Introduccin Fisiolgica

En ayuno: el 75% de la disposicin de la glucosa corporal total (GCT) es en Cerebro y tejidos esplcnicos (Hgado y TGI) y son insulinoindependientes. El 25% restante va al musculo que es insulinodependiente. El 85% de la Produccin de glucosa es en Hgado y el 15% por los Riones. Al consumir alimentos (CHO) niveles de insulina, hiperinsulinemia hace 2 cosas: Suprime produccin heptica de glucosa (PHG) y estimula su uso por tejidos perifricos; un 4-5% por adipocitos.

El de insulina provoca Fx antilipoltico; AGL Esto, uso muscular de glucosa y la PHG reduce glicemia. Hgado, sanos, produce glucosa 2 mg/kg/min. Para cerebro y tejidos nerviosos. El cerebro toma del 50-60% de glucosa en el ayuno, usndola a velocidad de 1-1.2 mg/kg/min; no modificado por los alimentos. 2 formas de ingreso de glucosa: Dieta y heptica. La insulina es vasodilatadora, pues aumenta el ON endotelial.

Diabetes Mellitus tipo 1 autoinmune

Se presenta en jvenes y en adultos tambin pero con menos frecuencia, no se observa produccin de insulina debida a la destruccin autoinmune de las clulas de los Islotes de Langerhans del pncreas esto regulado por clulas T. se dirige pptidos especficos en las clulas de los que producen la insulina, que conduce a la inflamacin, la prdida de clulas beta y la deficiencia de la insulina completa

Diabetes Mellitus tipo 2

Es

un mecanismo complejo fisiopatolgico, aqu el cuerpo s produce insulina, pero, o bien, no produce suficiente, o no puede aprovechar la que produce y la glucosa no esta bien distribuida en el organismo (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor de insulina de las clulas que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia clula estn daados o no se expresan.

Diabetes Gestacional

Cualquier grado de intolerancia a la glucosa, con inicio o conocimiento por primera vez durante el embarazo. Se presenta muy pocas veces despus del parto y se relaciona a trastornos en la madre y fallecimiento del feto o macrosoma. 6 semanas o ms, despus del parto, la madre debe reclasificarse. El embarazo es un cambio en el metabolismo del organismo, puesto que el feto utiliza la energa de la madre para alimentarse, oxgeno entre otros. Lo que conlleva a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad

Sd. Metablico: F. de riesgo en

adultos (obesidad y r. insulnica)
Baja

talla para E. gestacional.

Rpida ganancia de peso durante infancia, Alimentacin con bibern durante infancia.

Estilo

de vida sedentario. Ver televisin ms de 2 horas al da. Comidas rpidas + 3 veces por semana. Obesidad de padres. Bajo estrato socioeconmico. H. familiar: DM 2, Enf. CV temprana, hiperandrogenismo.

Sd. Metablico (3 o ms criterios)

ATP III
Bajo

c-HDL: H < 40 mg/dl; M < 50 mg/dl. O. abdominal: H >102 cm.; M >88 cm. Hiperttrigliceridemia: >150 mg/dl (1,69 mmol/L). PA alta: 130/85 mmHg. AGA: 100 a 125 mg/dl.

Para el IDF 2005 OA, H >90 cm.; M >80 cm.

Sd. Metablico: F. de riesgo en infancia y

adolescencia (obesidad y r. insulnica)
Bajo

peso al nacer. No haber recibido lactancia materna. Madre fumadora durante el embarazo. Adiposidad de rebote a temprana edad. Aumento en la ganancia del IMC en infancia temprana.

Sd. Metablico (3 o ms criterios) ATP III en nios

CC:

>90% para edad gnero y raza + 2 criterios. Glucosa en ayunas: >100 mg/dl o aleatorio 200mg/dl. Lpidos en ayunas: TG >100 mg/dl; c-HDL H <40 mg/dl; M >50 mg/dl. Presin arterial: Encima del percentil 90 para edad, gnero y altura.

 La

grasa visceral (metab. Activa) produce adipoquinas que incrementan la resistencia a la insulina. Los afroamericanos tienen < gasto de energa en reposo y < sens. A la insulina, que los caucsicos de igual edad sexo e IMC; tambin hipersecrecin insulnica como rpta. A carga de glucosa (DM 2). El IMC elevado y la circ. De cintura se relacionan con el aumento de P.A. sistlica y diastlica.

Sndrome de Resistencia a Insulina

Resistencia

a la insulina. Hiperinsulinemia Hipertensin. Obesidad abdominal. Dislipidemia. Anomalas de la coagulacin. Llamado tambin sndrome metablico (Reaven 1988)

 La

obesidad es un estado inflamatorio. Las adipoquinas (TNF-, IL-6, Inh. Pla-1 y leptina); reactividad vascular: HTA. Dislipidemia y obesidad en infancia son factores de riesgo CV independientes en adultos. Los nios con sd. Metablico sufren dao permanente en paredes arteriales. Acantosis Nigricans (AN)= hiperinsulinismo en nios caucsicos. Negros, controversial (Obesidad vs. R. insulnica). AN + acrocordones= R. insulinica en toda raza.

 Cambios

de glucosa post-prandiales ocurren antes que las hiperglicemias de ayunas (tpicamente). Fenotipo de DM: < secrec. De insulina, R. insulnica, > prod. De glucosa heptica. El Fx de la insulina en la supresin de la prod. De glucosa y captacin de esta por el ms. Es ms potente que la hiperglicemia por si sola.

Concentracin de glucosa plasmtica en ayunas

Produccin

de glucosa heptica (gluconeognesis y glucogenlisis). Niveles de insulina basal. La sensibilidad a la insulina. Nivel y duracin de glucosa prandial previa.

Resistencia insulnica (hiperinsulinemia) da HTA

reabsorcin de Na+ y H2O. Act. Simpatica con supresin de inh. liplisis. Respuesta presora de AT-II. Na+ y Ca++ intracelular. Factor de Crec. Del ms. Liso vascular. Prod. De endotelinas y TxA2. Activ. De bomba Na+/K+ ATPasa. PGI2, ON y PNA.