INTEGRANTES

BANI CAYO CAHUI LUZ MARINA CCOSCCO MAMANI HUAHUALUQUE IQUISE LUCIA MARIA MAQQUE YUCRA MARIELA PEREZ ROQUE JEANETH QUISPE CANSAYA

INFLAMACION AGUDA

LA INFLAMACIN ES LA RESPUESTA PROTECTORA NATURAL DEL CUERPO A CUALQUIER LESIN, IRRITACIN, O CIRUGA.ESTE PROCESO DE DEFENSA NATURAL LLEVA UN FLUJO DE SANGRE INCREMENTADO AL REA AFECTADA, LO QUE PRODUCE UNA ACUMULACIN DE LQUIDOS. A MEDIDA QUE EL CUERPO ACUMULA ESTA RESPUESTA PROTECTORA, LOS SNTOMAS DE LA INFLAMACIN SE DESARROLLAN.

CALOR

RUBOR

HIPERHEMIA Y VASODILATACION DOLOR TUMOR

EDEMA
DEPRESION Y MEDIADORES QUIMICOS SOBRE DETERMINACIONES NERVIOSAS

IMPOTENCIA FUNCIONAL

TODOS LOS ANTERIORES

INFLAMACIN AGUDA
Duracin breve: desde min. a 15 das. Hay predominio exudativo. Caractersticas Respuesta inicial e inmediata. Proceso dinmico, activado como cascada. Amplifica la respuesta.

Cambios inflamatorios: a) Alteracin del flujo y calibre vascular

b) Alteracin de la permeabilidad vascular. c) Emigracin de leucocitos.

INFLAMACIN AGUDA
a) Alteracin del flujo y Calibre vascular Se inicia con relativa rapidez. Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos. Apertura de nuevos lechos vasculares.

INFLAMACIN AGUDA
a) Alteracin del flujo y Calibre vascular Accin de mediadores: Metabolitos del Acido Araquidnico

2.1 INFLAMACIN AGUDA

a) Alteracin del flujo y Calibre vascular Accin de mediadores: Oxido nitroso

2.1 INFLAMACIN AGUDA

a) Alteracin del flujo y Calibre vascular

Consecuencias: Aumento del riego sanguneo local: Hiperemia ERITEMA CALOR LOCAL

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular Aumento de P h capilar. Filtracin de lquido al LIS: 1 Transudado. 2 Exudado. Disminuye P p capilar. Lentificacin circulacin por hemoconcentracin: Estasis Actividad metablica del intersticio baja el pH.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular Accin de mediadores: Contraccin endotelial Aminas Vasoactivas Histamina Liberada de mastocitos Accin del complemento Prot. Lisosomales liberadas por neutrfilos. Serotonina Liberada por plaquetas. Agregacin plaquetaria estimula su liberacin. Factor Activador de Plaquetas

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular Accin de mediadores: Contraccin endotelial Metabolitos del cido Araquidnico

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular Accin de mediadores: Contraccin endotelial Bradicinina

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular Accin de mediadores: Retraccin de uniones celulares Citocinas

Polipptidos producido por macrfagos y linfocitos. - IL 1 - FNT

2.1 INFLAMACIN AGUDA

b) Incremento de Permeabilidad vascular Lesin directa del vaso Desprendimiento del endotelio. Acompaada de adhesin plaquetaria.

Persiste hasta que el vaso se repara o se trombosa.

Consecuencias El exudado se manifiesta: EDEMA La acidosis local causa: DOLOR - IMPOTENCIA FUNCIONAL Lesin Vaso: HEMATOMA

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria Los leucocitos emigran desde la microcirculacin al foco de lesin.

1. Marginacin. 2. Rodamiento. 3. Adherencia. 4. Transmigracin. 5. Migracin al sitio de lesin.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria: 1. Marginacin Con la estasia los leucocitos abandonan la columna central y se marginan a las paredes del vaso

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria: 2. Rodamiento

Leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial. Fijndose transitoriamente. La unin mediada por molculas adhesivas: selectina. Su aparicin es estimulado por mediadores.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria: 3. Adherencia

Leucocitos se adhieren firmemente al endotelio. Mediada por molculas adhesivas: Integrinas Mediadores estimulan su afinidad

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria: 4. Transmigracin

Leucocitos se desliza entre la unin celular. Rompe la membrana basal local. Fenmeno denominado: Diapdesis

2.1 INFLAMACIN AGUDA

c) Emigracin Leucocitaria:

Tipos celulares:

2.1 INFLAMACIN AGUDA

5. Migracin al sitio lesionado: Quimiotaxis- taxia

Sust. Quimiotaxicas Prod. Bacterianos Sist. Complemento AA: Leucotrienos Citocinas

2.1 INFLAMACIN AGUDA

6. Fagocitosis a) Reconocimiento y Unin: Ag. cubierto opsoninas Ig G C3b Son reconocidos y fijados al leucocito b) Incorporacin: Formacin de seudpodos que rodean al Ag. Formacin de vacuola fagoctica. c) Degranulacin: Descarga de Prot. lisosomal en la vacuola. Combustin oxidativa que mata y descompone al Ag.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

Resultados de la Inflamacin Resolucin Completa: Restablecimiento de la normalidad histolgica y funcional del tejido Cicatrizacin: El tejido se reemplaza por masa de tejido fibroso Formacin de absceso: En infecciones locales Inflamacin Crnica: