FISIOLOGIA SANGUINEA II

LEUCOCITOS

LEUCOCITOS O GLBULOS BLANCOS

Grandes y con ncleo. Granulocitos a agranulocitos 5.000-11.000/mm3. La frmula leucocitaria es el porcentaje de cada uno. Se forman en mdula sea y en los ganglios linfticos. Se destruyen en el SRE
Linfocito Cayado

Segmentado

Monocito

Leucopoyesis
Proceso de formacin de nuevos glbulos blancos o leucocitos. Se realiza en la mdula sea. A partir de clulas madre de la mdula sea se forman los mieloblastos, que en sucesivas divisiones y maduracin se convierten en glbulos blancos de tipo granulocito. Otras clulas precursoras son los monoblastos, que dan lugar a los monocitos. Los linfocitos se derivan a partir de unas clulas linfoides.

Hay tres tipos de leucocitos o glbulos blancos: los granulocitos, los linfocitos y los monocitos. Los granulocitos son de tres clases: neutrfilos, basfilos y eosinfilos. Cada tipo de leucocito tiene unas funciones defensivas caractersticas y especializadas.

El hemograma de Schilling es la clasificacin diferencial % de las distintas clulas blancas.

PLAQUETAS

Plaquetas
Los trombocitos o plaquetas son clulas, de unos 3 m de dimetro. Son irregulares, sin ncleo. Vida media de 7 a 10 das. Despus de los eritrocitos, son los elementos celulares ms abundantes de la sangre. Su cifra normal en el hombre oscila entre 150 000 y 400 000 por mm3. 2/3 circulando, 1/3 en el bazo

Plaquetas
Tienen su origen en el tejido hematopoytico de la mdula sea. Se forman por fragmentacin del citoplasma de unas clulas gigantes, llamadas megacariocitos.

Funcin de las plaquetas en la hemostasia

Plaquetas

Contacto

Lesin

Adhesin

Liberacin

Agregacin

Fosfolpidos

Coagulacin

Plaquetas-Funciones.
Participan en la hemostasia primaria . Intervienen en las reacciones de
Coagulacin. Inflamacin. Reparacin de tejidos .

En condiciones normales, no interactan con el endotelio ni con otras clulas sanguneas.

Plaquetas-Funciones.
Ante una lesin vascular:

Vasoconstriccin. Formacin del tapn plaquetario. Formacin del coagulo de fibrina.

Tapn plaquetario
La formacin del tapn plaquetario consta de distintas etapas:
Adhesin. Activacin plaquetaria. Consolidacin.

ADHESIN
1. Adhesin de las plaquetas al subendotelio. REQUERIMIENTOS: Unin de las plaquetas a las fibrillas colgenas del subendotelio.

Presencia en el plasma de multmeros del factor von Willebrand, pptidos de gran peso molecular indispensables para la adhesin plaquetaria.
Presencia de glicoprotena Ib en la superficie plaquetaria que permite la unin con los multmeros al subendotelio.

2. Cambio de forma de las plaquetas Las plaquetas al adherirse al sub-endotelio pierden su forma discoidal , adquieren una forma esfrica y emiten pseudpodos (aumento en la superficie de contacto)
3. Liberacin de ADP por parte de plaquetas adheridas, endotelio daado y hemates, provoca la adhesin de nuevas plaquetas, formando el tapn hemosttico primario.

ACTIVACION PLAQUETARIA
Trombina generada por sistema de coagulacin + Colgeno + alta [ADP] provocan la degranulacin de las plaquetas del tapn hemosttico primario.

CONSOLIDACIN
Una vez activada, la plaqueta sufre una serie de cambios que favorecen la produccin de hebras de fibrina que estabilizan definitivamente el tapn hemosttico secundario o definitivo

Tapn Plaquetario

Funcin Plaquetaria
# Plaquetas Trombopoyetina IL-6 e IL-11 Colagena Subendotelial GP IaIIa Factor von Willebrand GP I/IX/V ADP y Serotonina mediadores de agregacin.

Hemostasia
Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmticos interactan en respuesta a una lesin vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolucin de la herida.

Hemostasia
Componentes Fisiolgicos:
Vasoconstriccin Formacin de Tapn Plaquetario Formacin de Fibrina Fibrinolisis

Exposicin a Colgena Subendotelial

Lesin Vascular

Liberacin F. Tisular

Adhesin y Vasoconstriccin Agregacin Plaquetaria Coagulacin

Hemostasia

Fibrinlisis

Hemostasia
Vasoconstriccin
Reflejo Axonmico Endotelina Agregacin Plaquetaria
Serotonina (5-HT)

Ac. Araquidonico TXA2

Presin intravascular Presin extravascular Anormalidades Vasculares Enfermedades Hereditarias Medicamentos

Coagulacin
Finalidad Formar trombina para convertir Fibringeno en Fibrina para reforzar tapn plaquetario. Intervienen Factores de Coagulacin al ser activados reaccionan en cadena / cascada cascada de la coagulacin

Cascada Coagulacin
2 vas:
Intrnseca: componentes son intraplasmticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso. Extrnseca: Requiere de exposicin al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII.

K-dependiente X, IX, VII y II (1 9 7 2 )

Cascada Coagulacin
Fibrinolisis:
Cogulo de fibrina sometido a lisis restauracin flujo sanguneo y reemplazado por tejido conectivo. Fibrina degradada x Plasmina. Trombina Liberacin celular tPA tPA + Plasminogeno Productos de degradacin de fibrina
Ndulos E Dmero D

Mecanismos internos inespecficos de defensa

Inflamacin
Fagocitosis (macrfagos y neutrfilos) Fiebre Sistema del Complemento

Inflamacin
1. Cambios hemodinmicos 2. Cambios de permeabilidad

3. Acumulacin de clulas fagocticas

1. Tumor 2. Rubor 3. Calor 4. Dolor

Mediadores qumicos: 1. Histamina 2. Factores de la coagulacin 3. Factores del complemento 4. Metabolitos ac araquidnico (prostaglandinas, leucotrienos, prostaclinas) 5. Citoquinas

Fagocitosis

Fagocitosis: fases
1. Quimiotaxis

2. Diapedesis
3. Opsonizacin

4. Ingestin
5. Muerte intracelular:
Mecanismos dependientes de O2 (explosin respiratoria) Mecanismos independientes de O2 (contenido lisosomas)

Fagocitosis: Quimiotaxis y Diapedesis

Capilar sanguneo Fagocito Endotelio Membrana basal C5a

Marginacin
cito quinas

FOCO INFECCIOSO

Diapedesis
Prod. Bact.

Quimiotaxis

Fagocitosis: Opsonizacin e Ingestin

C3b

Anticuerpo

Citoquinas liberadas por las clulas fagocticas

Fiebre: Mecanismo de produccin

Estmulos pirognicos:

Microorganismos intactos Endotoxina gramnegativos Complejos Ag-Ac Activacin del macrfago

HIPOTLAM O

Prostaglandinas

Interleukina 1

FIEBRE

Sistema del Complemento

Va clsica
Complejo Ag-Ac

Va alternativa
Patgeno (sin Ac)

Activacin del complemento

Reclutamiento de clulas inflamatorias (quimiotaxis)

Opsonizacin de patgenos

Muerte de patgenos

Sistema del Complemento

Histamina

Mastocito

Opsonizacin: Mejor fagocitosis al cubrir el microorganismo con C3b Infamacin: Aumento de la permeabilidad capilar y atraccin quimiotctica de clulas fagocticas

Muerte microbiana por perforacin de la membrana

Inmunidad
Inmunidad es un trmino mdico que describe el estado de tener suficientes defensas biolgicas para evitar la infeccin, enfermedad u otra invasin biolgica no deseada. La inmunidad involucra tanto a componentes especficos y no especficos. Los componentes no especficos actan como barreras o como eliminadores de patgenos para detener la infeccin por microorganismos antes de que puedan causar la enfermedad. Otros componentes del sistema inmunitario se adaptan ellos mismos a cada nueva enfermedad encontrada y son capaces de generar inmunidad especfica contra el germen patgeno.