NEUMOCONIOSIS

Minorka Nicho Pvez

NEUMOCONIOSIS
Reaccin pulmonar no neoplsica a la inhalacin de polvos minerales presentes en el lugar de trabajo.

NEUMOCONIOSIS
Clasificacin etiolgica

Por polvos inorgnicos Por polvos orgnicos Por vapores y emanaciones

 Por polvos inorgnicos Mineral Inorgnicos Silice Silicosis Carbn Antracosis Asbesto Asbestosis o Amiantosis Hierro Siderosis Berilio Beriliosis Calcio Calcinosis Estao Estaosis Talco Talcosis o Esteatosis Aluminio Aluminosis Duros: Diamante, Cobalto, Titanio, Tungsteno, (son los ms duros) Mercurio, Oro, Plata, Mica

Polvos orgnicos

Bisinosis Bagasosis Pulmn del granjero

 Vapores y emanaciones cido sulfrico Anhdrido sulfrico Amoniaco

NEUMOCONIOSIS
Se requieren tres factores:

Medio ambiente Con la partcula Con el huesped

NEUMOCONIOSIS
a) El material puede acumularse con: Poca o ninguna respuesta inflamatoria (Antracosis) b) Generar lesin con acumulacin de clulas inflamatorias y fibrosis (Silicosis) c) Avanzar a fibrosis con alteracin de la arquitectura pulmonar (Asbestosis)

NEUMOCONIOSIS
Clasificacin histopatolgica No colagenosas: originadas por polvo no fibrognico

y se caracterizan por: La arquitectura alveolar permanece indemne. Reaccin estromal es mnima y consiste principalmente de fibras de Reticulina. La reaccin al polvo es potencialmente reversible.
Ejm: Baritosis

NEUMOCONIOSIS
Colagenosas:
pueden ser originadas por polvo fibrognico o por una respuesta alterada a polvo no fibrognico: Alteracin o destruccin permanente de una arquitectura alveolar. Reaccin tisular colagenosa de grado moderado a mximo. Fibrosis permanente del pulmn. Ejm: Silicosis, Asbestosis

NEUMOCONIOSIS
Fisiopatologa
Partculas fagocitadas desencadena procesos donde se forman radicales de O2 con iones frricos destruccin del macrfago libera enzimas y radicales daan epitelio alveolar permitiendo a los fibroblastos del intersticio se pongan en contacto con inductores de fibrogensis produciendo colgeno

SILICOSIS
Neumoconiosis producida por inhalacin de polvo de Slice libre, durante largos periodos de exposicin.

Es una enfermedad crnica, evolutiva, incapacitante, irreversible e incurable.

PATOGENIA
Los macrfagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalacin de slice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados: monocitos, linfocitos, granulocitos y fibroblastos.

Partculas depositadas en los alvolos

Fagocitadas por los Ms

Las enzimas de los lisosomas atacan, pero en unas hrs. se rompe el fagosoma

Algunas partculas penetran la pared alveolar, pasan a los linfticos peribronquiales y de ah a los ganglios hiliares

ESTE EFECTO CITOTXICO DEL SLICE CAUSA FIBROSIS Salida del contenido al espacio celular

Las enzimas y partculas, son liberadas en el citoplasma

Muerte del M

CUADRO CLNICO
La fibrosis pulmonar silictica evoluciona lenta y progresivamente: Fase preclnica Fase clnica: Dolor de espalda
Tos seca Expectoracin - Hemoptisis Disnea Disminucin expansin torcica Afebril Examen clnico: exploracin pulmonar a veces negativa Respiracin ruda Espiracin prolongada Roncus sibilantes

MACROSCOPA

MICROSCOPA

Granuloma silictico bajo luz polarizada con numerosos cristales de slice, birrefrigentes, aciculares, con macrofgos y pigmento antractico.

ASBESTOSIS
Fibrosis pulmonar intersticial difusa por la inhalacin de fibras de asbesto

ASBESTOSIS
Generalmente la asbestosis slo se hace evidente tras una latencia de unos diez aos despus de una exposicin prolongada (10-20 aos). La prevalencia es mayor cuanto ms intensa y mantenida sea dicha exposicin y cuanto ms tiempo haya transcurrido desde la misma

ASBESTOSIS
Tipo y tamao de fibra

Intensidad y duracin de la exposicin

Susceptibilidad individual

Antecedentes de tabaquismo

Tipo y tamao de fibra

-CRISOLITO DE SERPENTINA (fibra rizada, flexible) -ANFBOLICA (fibra recta y frgil) longitud >8um y menos de 0.5um de grosor Ms perjudiciales

Los alvolos se llenan de macrfagos

Se desintegran

Depsito de fibrina y formacin de colgena

La fibrosis se extiende hacia los sacos y alvolos, sobre todo en la base de los pulmones

Placas pleurales distribuidas en la parte posterolateral y diafragmtica

de la pleura parietal.

Hay presencia de CUERPOS FERRUGINOSOS (formaciones de color amarillo oscuro de 20 a 150 mm, con una extremidad bulosa que corresponde a la fibra)

CUADRO CLNICO
El sntoma ms precoz y comn es la disnea progresiva. Tambin puede haber tos y expectoracin. Son caractersticos los crepitantes basales y en las zonas axilares. Puede haber acropaquias. El curso de la enfermedad es variable.

ENFERMEDADES RELACIONADAS
- Fibrosis pulmonar - Derrame pleural - Placas pleurales - Mesotelioma - Carcinoma Broncognico - Carcinoma de coln, estomago, rin, faringe y linfomas

RADIOGRAFA
Radiografa de trax
Patrn reticular que predomina en campos inferiores y en las zonas laterales unido a placas pleurales, que consisten en lesiones blancas, focales e irregulares, generalmente en pleura parietal, raras en la visceral. Calcificaciones diafragmtica y pericrdica caracterstico de la exposicin al asbesto signo

PRUEBAS
Otras pruebas: Cuerpos de asbesto en esputo (estructuras de color amarillo en forma de palillo de tambor). Slo indica exposicin. Pruebas de funcin respiratoria

 Cuerpo de asbesto. Frotis de expectoracin de paciente expuesto a asbesto que muestra un cuerpo ferruginoso.