Shock

El shock o colapso cardiovascular, es la va final comn de varios fenmenos clnicos potencialmente mortales, tales Haga como: clic para modificar el estilo de subttulo del hemorragias graves, patrn traumatismos o quemaduras extensas, grandes infartos de miocardio, embolia pulmonar masiva o sepsis microbianas.

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El

shock es un estado de hipoperfusin generalizada causado por la disminucin del gasto cardiaco o del volumen sanguneo circulatorio eficaz. la perfusin tisular y de hipoxia celular.

Hipotensin arterial, seguida de reduccin de Los efectos hipxicos y metablicos de la

hipoperfusin producen nicamente una lesin celular reversible, la persistencia del estado de shock conduce finalmente a lesiones tisulares irreversibles, que pueden culminar con la muerte del paciente.

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3 clases de shock
Los mecanismo que subyacen en el shock

cardiognico y el shock hipovolmico son bastante sencillos: consisten en una reduccin del gasto cardiaco.

El shock sptico es mucho ms complicado.

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El shock cardiognico se debe al fallo de la

bomba miocrdica. Puede deberse a una lesin intrnseca del miocardio (infarto) a arritmias ventriculares, compresin extrnseca (taponamiento cardiaco) o a obstruccin del tracto de salida (p/e embolia pulmonar) shock hipovolmico es secundario a prdidas del volumen de sangre o del plasma. Pueden producirlo las hemorragias, las prdidas hdricas por quemaduras graves, o los traumatismos

El

El shock sptico se debe a una infeccin

microbiana generalizada. Lo mas frecuente es que aparezca durante una infeccin por 3/8/13 gramnegativos (shock endotxico), pero

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El shock se presenta como una accidente de

la anestesia o tras una lesin de la mdula espinal (shock neurgeno), que provocan la prdida del tono vascular y un remanso de sangre en la periferia. El shock anafilctico, que comienza como una reaccin de hipersensibilidad generalizada medida por la IgE, se acompaa de vasodilatacin y aumento de la permeabilidad en los vasos de la circulacin general.

La

extensa vasodilatacin produce un aumento brusco de la capacitancia del lecho vascular, que queda insuficientemente relleno por el volumen de sangre circulante normal: 3/8/13 hipotensin, hipoperfusin tisular y anoxia

Patogenia del shock sptico.

Tiene una mortalidad del 25 al 75% siendo la

primera causa de muerte en las unidades de ciudadanos intensivos.

La mayora de los casos de shock sptico

(70%) se deben a bacilos gramnegativos productores de endotoxinas. Las endotoxinas son lipopolisacridos de la pared bacteriana que dejan libres cuando las paredes celulares se destruyen (p/e respuesta inflamatoria). El LPS consta de un ncleo toxico de cidos grasos (lpido A) y una cubierta de polisacridos complejos (contiene antgenos 3/8/13 O), que son exclusivos de cada especie

Todos

los efectos celulares y las consecuencias hemodinmicas resultantes del shock sptico pueden reproducirse inyectando LPS solamente. El LPS, despus de formar un complejo con una protena sangunea circulante, se une a las molculas CD14 de los leucocitos (monocitos y macrfagos), de las clulas endoteliales y de otras clases de clulas. Segn la dosis, el complejo formado por el LPS y la protena puede activar directamente a las clulas de pared vascular y a los leucocitos, o poner en marcha una cascada de mediadores de citocinas que propagan el estado patolgico.

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A dosis bajas, el LPS sirve preferentemente

para activar a los monocitos y macrfagos, con efectos que se supone que potencian su capacidad para eliminar a las bacterias invasoras. El LPS tambin puede activar directamente al complemento, lo que contribuye igualmente a la erradicacin local de las bacterias. Los fagocitos mononucleares responden al LPS produciendo TNF, que a su vez favorece la sntesis de IL-1. ambos, el TNF y la IL-1, actan sobre las clulas endoteliales haciendo que formen mas citocinas, adems de inducir las molculas de adhesin. La liberacin inicial de LPS provoca una cascada circunscrita de citocinas, dirigidas 3/8/13 indudablemente a aumentar la respuesta

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En las infecciones moderadamente graves y,

por tanto, cuando hay niveles mayores de LPS, se vuelven importantes los efectores secundarios inducidos por las citocinas. Adems, pueden empezar a observarse los efectos generales de TNF y de la IL-1, tales como fiebre y mayor sntesis de los reactantes de fase aguda. A dosis mayores, el LPS tambin produce lesin de las clulas endoteliales, y esta a su vez desencadena la cascada de la coagulacin. Finalmente, a concentraciones todava mayores de LPS sobreviene el sndrome del shock sptico, esa misma citocina y los mediadores secundarios producen ahora a gran concentracin

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Vasodilatacin generalizada (hipotensin) Disminucin de la contractilidad miocrdica. Lesin y activacin extensas del endotelio,

que producen adhesin leucocitaria generalizada y lesiones alveolocapilares del pulmn acaba produciendo CID.

Activacin del sistema de la coagulacin, que

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La hipoperfusin consecutiva a los efectos

combinados de la extensa vasodilatacin, el fallo de la bomba miocrdica y la CID provocan el fracaso funcional de muchos rganos, como el hgado, los riones y el SNC entre otros. El paciente suele fallecer salvo que la infeccin subyacente sean dominados rpidamente. En algunos modelos experimentales, se ha comprobado que varias sustancias, como los CD14 solubles o anticuerpos dirigidos contra la protena de unin a los LPS, los anticuerpos o antagonistas de la IL-1 o del TNF, o los inhibidores farmacolgicos de varios mediadores secundarios, ejercen cierto papel 3/8/13 protector frente al shock sptico, pero todava

Hay

un grupo de protenas bacterianas, llamadas superantigenos, que producen tambin un cuadro clnico similar al del shock sptico. Los superantigenos son activadores policlonales de los linfocitos T, que producen cascadas de citocinas inflamatorias parecidas a las que ocurren en los pasos finales del shock sptico. Sus acciones son capaces de causar diversas manifestaciones clnicas, que van desde una erupcin difusa hasta la vasodilatacin, hipotension y la muerte.

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Fases del shock

Es un proceso dinmico que, si no se corrige,

conduce a la muerte. Salvo que la agresin sea masiva y rpidamente mortal (p/e una hemorragia masiva por rotura de un aneurisma artico), el shock tiende a pasar por tres fases.

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1.- la primera fase no progresiva, durante la

cual se activan de forma refleja los mecanismo compensadores y se mantiene el riesgo sanguneo de los rganos vitales.
2.- la fase progresiva, caracterizada por

hipoperfusin tisular y porque comienza a empeorar la descompensacin circulatoria y los trastornos metablicos, la acidosis entre ellos.

3.- la fase irreversible, que se pone en marcha

despus de que el organismo ha sufrido lesiones celulares y tisular tan intensas que, aunque se corrija el fracaso hemodinmico, ya no 3/8/13es posible la supervivencia.

En la fase no progresiva, la primera del shock,

hay varios mecanismos neurohumorales que ayudan a mantener el gasto cardiaco y la presin arterial. Entre ellos se encuentran los reflejos barrorreceptores, y la liberacin de catecolaminas, la activacin del sistema renina-angiotensina, la liberacin de hormona antidiurtica y la estimulacin simptica generalizada.
Las consecuencias finales son: taquicardia,

vasoconstriccin perifrica y retencin renal de lquidos.

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La vasoconstriccin c cutnea, es responsable

de la caracterstica frialdad y palidez cutneas de shock bien desarrollado. sensibles a esta reaccin simptica compensadora, y por eso su calibre, el aporte de sangre y la liberacin de oxigeno a sus respectivos rganos vitales se mantiene con bastante normalidad.

Los vasos coronarios y cerebrales son menos

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Si las causas subyacentes no se corrigen, el

shock pasa insensiblemente a la fase progresiva, en la que ya existe hipoxia tisular difusa. En esta situacin de dficit de oxigeno persistente, la respiracin intracelular aerobia es sustituida por la glucolisis anaerobia, que se acompaa de una produccin excesiva de acido lctico.
La acidosis lctica metablica resultante hace

que descienda el pH tisular y se amortigen las respuestas vasomotoras: las arteriolas se dilatan y la sangre comienza a estancarse en la microcirculacin.
Este remanso perifrico no solo disminuye el
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gasto cardiaco, sino que deja a las clulas

Ante la extensa hipoxia tisular, los rganos

vitales se afectan y empiezan a fracasar; clnicamente, el paciente puede presentar confusin y disminucin de la diuresis.
Si no se acta, el proceso entra finalmente en

fase irreversible, la extensa lesin celular se refleja en la liberacin de las enzimas lisosomales, que agravan todava mas el estado de shock. La contractilidad miocrdica empeora, debido en parte a la sntesis de oxido ntrico. Si la isquemia intestinal permite la penetracin de la flora del intestino en la circulacin, puede sobreaadirse un shock endotxico. En este momento, el paciente presenta una anulacin completa de la 3/8/13

Morfologa
La alteraciones celulares y tisulares inducidas

por el shock se corresponden esencialmente con las lesiones causadas por la anoxia; como el shock se caracteriza por el fracaso de muchos rganos y aparatos, las lesiones celulares pueden aparecer en cualquier tejido, pero son especialmente evidentes en el cerebro, pulmones, riones, suprarrenales y tubo digestivos.

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El cerebro puede presentar la llamada

encefalopata isqumica. El corazn puede sufrir una necrosis por coagulacin, localizada difusa, o puede mostrar hemorragias subendocardicas o una necrosis con bandas de contraccin. Estas lesiones no tienen valor para diagnosticar el shock, pero suelen ser mucho mas extensas en los estados de shock.

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Los riones muestran normalmente extensas

lesiones tubulares debidas a la isquemia (necrosis tubular aguda), de modo que la oliguria, la anuria y los trastornos electrolticos constituyen los principales problemas clnicos. Es raro que los pulmones se afecten en el shock hipovolmico puro, porque estos rganos resisten bien la hipoxia. Pero cuando el shock se debe a traumatismos o a una sepsis bacteriana, pueden aparecer lesiones alveolares difusas: el llamado pulmn de shock. 3/8/13

Las lesiones de las suprarrenales en el

shock son las que se observan en todas las formas de estrs; lo esencial es la desaparicin de los lpidos que contienen normalmente las clulas de la corteza. Esto no indica agotamiento suprarrenal, sino mas bien que las clulas vacuaoladas, relativamente inactivas, se transforma en clulas metablicamente activas que utilizan los lpidos depositados en ellas para sintetizar esteroides.

El tubo digestivo puede presentar

hemorragias y necrosis dispersas por la mucosa, lo que se llama enteropata 3/8/13

En el hgado pueden aparecer cambios

grasos y, si hay dficit de perfusin intenso, necrosis hemorrgica central miocitos, prcticamente todas las lesione tisulares pueden volver a la normalidad si el paciente sobrevive.

A excepcin de la perdida de neuronas y

La mayora de los pacientes que han sufrido

lesiones irreversibles debidas a un shock grave fallecen antes de que los tejidos se puedan recuperar 3/8/13

Evolucin clnica
Las manifestaciones clnicas dependen del

agente nocivo desencadenante. En el shock hipovolmico y cardiognico, el paciente presenta hipotensin arterial, pulso rpido y dbil, taquipnea, y piel fra, sudorosa y ciantica. Sin embargo, en el shock sptico, la piel puede estar inicialmente caliente y sonrosada por la vasodilatacin perifrica. La primera amenaza para la vida deriva de la catstrofe subyacente que ha precipitado el estado de shock (p/e infarto miocardio, hemorragia intensa o infeccin bacteriana incontrolada). Sin embargo, las lesiones 3/8/13 cardiacas, cerebrales y pulmonares

Si el paciente sobrevive a las complicaciones

iniciales, entra en una segunda fase denominada por la insuficiencia renal y marcada por una oliguria progresiva y n grave desequilibrio hidroelectroltico.

El pronostico depende de la causa del shock y

de su duracin. As, un 80 a 90% de los pacientes jvenes y sanos que padecen un shock hipovolmico sobreviven cuando el tratamiento es adecuado, mientras que el shock cardiognico asociado a un infarto de miocardio extenso y el shock sptico por gramnegativos conllevan unos ndices de 3/8/13