Dr.

Nicolás
Aviles
 Ficha de identificación
Fecha: 3 de mayo de 2007
 Nombre: José Hermenegildo Pérez
Juárez

 Sexo: Masculino

 Edad: 67 años

 Estado civil: Viudo

 Religión: Católica

 Oficio: carpintero

 Originario: Sinaloa

 Lugar de residencia: Rosario, Sinaloa

Motivo de consulta
• Acude al hospital por
sensación de
palpitaciones
acompañadas de
disnea, adinamia,
mareos.
Antecedentes heredo familiares
• Abuelo materno: Finado con Insf. cardiaca.
• Madre: Falleció por complicaciones cardiacas.
• Padre: Falleció de un cáncer de próstata.
• Refiere hermana finada por HTA.
• Hija: Con HTA
 APNP
• Px refiere que vive en una casa de
material, cuenta con todos los servicios
intra y extradomiciliarios. Hábitos
higiénicos adecuados.

• Refiere buenos hábitos alimenticios en

calidad y malos en cantidad.

• Zoonosis (-)

• Alcohólico crónico con evolución de 45

años

• Tabaquismo (+) de 3 cigarros diarios

desde hace 40 años.

• Niega Toxicomanías
 APP
 HTA hace 20 años de evolución, se le administra
enanapril con 10 mg cada 24 horas.

insuficiencia cardiaca global desde hace 2 años tratada

con digoxina de 0.25 mg diariamente 6 días de cada
semana;
EPOC desde hace aprox 7 años, con tratamiento de
teofilina de 200 mg c/8 hrs.

 Alergias (-)

 Transfusiones (-)

 Cirugías (-)
 Padecimiento actual

Paciente masculino de 67 años de edad que llegó al

servicio de urgencias por disnea de 5 meses de
evolución y el motivo de su ingreso es por presentar
ansiedad, somnolencia, angustia, debilidad, desde hace 5
hrs.
Signos Vitales
Tensión 160/90
arterial
Frecuencia 140
cardiaca
Frecuencia 28
respiratori
a
Temperatu 36º c
ra
Pulso 30 X min.
Peso 98 Kg.
Talla 169 cms
Exploración física
 Paciente normocéfalo,
con alopecia, buena
implantación de
pabellones auriculares.
Coloración normal de
tegumentos. Cuello
cilíndrico sin
adenomegalias. Traquea
central móvil, campos
pulmonares presentan
taquipnea.
 A la auscultación se
encontraron episodios de
taquibradicardia. Se
encontró variación de la
intensidad de S1, además
de galope ventricular y
ausencia de ruidos
auriculares.
arritmias
 Se encontró en la
exploración de pulso radial
irregular
 Con palpación se detecta
cardiomegalia de 2 cm.
 Abdomen blando
depresible .
 En extremidades
inferiores, pulsos distales
disminuidos, reflejos
normales.
Laboratorio

•EGO
•BH
•Química
Sanguínea
(ampliada)
 EGO

Densidad 1030
pH 6
Aspecto Turbio
Color Amarillo
Leucocitos 0-2 x campo
Células epiteliales 1-2 x campo
Uratos amorfos +
BIOMETRÍA HEMÁTICA

Eritrocitos 6.5 x 106 mm3

Hemoglobina 12.5 g%

Hematocrito 27%

Leucocitos 11 800 x mm3

Segmentados 4 307

Plaquetas 270 000 x mm3

 Química sanguínea

Ensayo Resultado Valor de referencia

Colesterol 240 mg/dl 200 mg/dl
Glucosa 110 mg/dl 70-110 mg/dl
TGDs 170 mg/Dl 150 mg/dl
Urea 47 15-45 mg/dl
arritmias

 CpK MB: 2 UI/Litro.

Resultados
normales
 LDH: 184 UI/Litro.
Indicio de
no infarto
 TGO y TGP: 28
UI/Litro.
Teletórax

Se encuentra
cardiomegalia
EKG

 Se observan ondulaciones rápidas e irregulares de la línea basal

durante el periodo de actividad y conducción auricular.
 Se evidencia ausencia de ondas P y el complejo QRS
(ventricular) presenta intervalos irregulares
MARCO TEÓRICO
Definición:
 Es una
Taquiarritmia
auricular que se
caracteriza por la
pérdida de la
activación cíclica
y ordenada de
las Aurículas
 La fibrilación auricular es más común
en las personas mayores de 60 años
de edad.
 Enfermedad del corazón por causa del
colesterol alto
 Hipertrofia de las auriculas
 Daño a una válvula cardiaca
 Una glándula tiroidea hiperactiva
 Enfermedad pulmonar
 Consume cantidades elevadas de alcohol
 Usa ciertos medicamentos
ETIOLOGÍA:

 CARDÍACAS (90%)
 CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL:
-Hipertensiva
-Isquémica
-Valvular mitral
-Miocardiopatías: Dilatada, Restrictiva,
Hipertrófica)
-Cardiopatías congénitas: CIA.
 SIN CARDIOPATIA ESTRUCTURAL:
-FA mediada por taquicardia
-FA Neurogénica
-FA Focal
-Disfunción del nodo sinusal
 EXTRACARDÍACAS :
sin cardiopatía estructural y de causa no
cardiaca.
-Hipertiroidismo
-Alcohol (síndrome corazón festivo)
-Embolia pulmonar (TEP)
-Post cirugía
 FIBRILACIÓN AURICULAR AISLADA: Es
aquella en la cual no se demuestra
patología cardiaca ni extracardíaca
Fisiopatología.
Taquicardia.
Se pude producir por:

 El aumento de la temperatura corporal.

 Laacción estimulante sobre el corazón de

los nervios simpáticos.

 Los procesos cardíacos de origen tóxico.

 La frecuencia cardiaca aumenta unos 18
latidos x min. por cada ºC que se eleva la
temperatura corporal, hasta llegar a los
45 ºC.

 La fiebre causa taquicardia porque la

elevación de la temperatura aumenta el
metabolismo del nódulo sinusal, lo que a
su vez aumenta su excitabilidad y, por
tanto, el ritmo del corazón.
 Cuando un paciente pierde sangre y
entra en estado de shock o semishock, la
estimulación simpática refleja del corazón
puede aumentar la frecuencia cardiaca
hasta alcanzar 150 a 180 latidos x minuto.
 La debilidad del miocardio suele
aumentar la frecuencia cardiaca, porque
un corazón débil no bombea la sangre
con la intensidad y cuantía suficientes, y
esto despierta reflejos simpáticos a fin de
elevar la frecuencia cardiaca.
 Bradicardia.
 Bradicardia del deportista:

La excesiva cantidad de sangre que es

impulsada hacia el árbol arterial en cada
latido pone en marcha ciertos reflejos
circulatorios de retroacción u otros efectos
que originan bradicardia cuando un
deportista permanece en reposo.
 Los estímulos vágales como causa de
bradicardia:

Cualquier reflejo circulatorio que

estimule el nervio vago puede hacer que
la frecuencia cardiaca disminuya debido a
la acción inhibidora que la estimulación
parasimpática de la liberación de
acetilcolina tiene sobre el corazón.
 Arritmia sinusal.

 Pueden deberse a los numerosos reflejos

que alteran la intensidad de las señales
que los nervios simpáticos y
parasimpáticos envían al nódulo sinusal.
 En la forma o variedad respiratoria de la
arritmia sinusal: se debe al
<<desbordamiento>> de señales que,
desde el centro respiratorio situado en el
bulbo raquídeo, llegan al centro
vasomotor durante las fases inspiratoria y
espiratoria de la respiración.
 Las señales que rebosan producen
aumentos y disminuciones alternativas del
número de impulsos que se transmiten al
corazón a través de los nervios vagos y
simpáticos.
 Fibrilación auricular.
 Una de las causas mas frecuente es el
aumento del tamaño de las aurículas que
 O de una insuficiencia ventricular
acompañada de un exceso de remanso
de sangre en las aurículas.
 Las paredes auriculares dilatadas crean
condiciones ideales para que las vías de
conducción se alargue, y para que esa
conducción se vuelva mas lenta, ambas
cosas que predisponen a la fibrilación
auricular.
Signos y
Síntomas.
Generalmente no se presentan signos
ni síntomas a excepción de:

 Sensaciones de palpitaciones.
 Disnea.
 Adinamia.
 Mareos.
Tratamiento
 Objetivos terapéuticos:

1-Controlar la frecuencia ventricular.

2-Revertir y mantener el ritmo sinusal.

3-Prevenir los trombo embolismos.

 1- Control de la frecuencia
ventricular:
 Métodos farmacológicos:
 digoxina
- Verapamil.
- Diltiazem.
- Betabloqueantes.

 Métodos no farmacológicos:
 Ablación por radiofrecuencia.
 Modificación de la unión auriculoventricular.
 Marcapasos.
 2- Revertir y mantener el ritmo
sinusal:
 Cardioversión farmacológica: fármacos antiarrítmicos.

- Propafenona - Flecainida
- Amiodarona - Sotalol
- Quidinina

 Cardioversión no farmacológica: cardioversión eléctrica

se inicia con 200 joules.
 3- Prevención de trombo
embolismos:
 Anticoagulantes:
- Heparina
- Cumadina
- Acenocumarol /Warfarina
 Pronóstico:

 Por lo general, el trastorno se puede

controlar con tratamiento. Sin embargo, la
tendencia natural de la fibrilación auricular
es convertirse en una condición crónica.