SISTEMA RESPIRATRIO

Prof. Rodrigo C. C. Freitas, PhD.

Programa de Neurocincias - Dep. Neurobiologia - UFF Fisiologia e Farmacologia - UniFOA

SISTEMA RESPIRATRIO:

LARINGE

laringe

TRAQUIA

brnquio
Vista anterior de laringe, traquia e brnquios-fontes

TRAQUIA

Origem: traquia (H.E) Ep: epitlio, TC:Tecido Conjuntivo,C:condrcitos,Ms:matriz,P:pericndrio

Epitlio de traquia e brnquios

- O epitlio das vias areas de conduo, particularmente traquia e brnquios, do tipo pseudoestratificado colunar ciliado, com clulas mucosas . As clulas ciliadas predominam em nmero. - O batimento ciliar ocorre em sentido cranial e, a cada 24 hs , todo o material acumulado nos pulmes removido. - O funo ciliar inibida por anestsicos inalatrios.

- A produo de muco aumenta dramaticamente em caso de leso epitelial.

http://www.msd-brasil.com/msdbrazil/patients/manual_Merck/mm_sec4_36.html

Bronquiectasia
Os vasos sangneos e o tecido linfide auxiliam na nutrio e na defesa da parede brnquica. Na bronquiectasia, ocorre destruio e inflamao crnica em reas das paredes brnquicas. As clulas ciliadas so lesadas ou destrudas e a produo de muco aumenta. Alm disso, a parede perde seu tnus normal. A rea afetada torna- se mais dilatada, flcida e pode produzir protuberncias ou bolsas semelhantes a pequenos bales. O aumento de muco possibilita o crescimento bacteriano, produz freqentemente obstruo brnquica e acarreta o acmulo de secrees e um maior dano parede brnquica. A inflamao pode estender-se at os pequenos sacos areos dos pulmes (alvolos), causando broncopneumonia, formao de cicatrizes e uma perda de tecido pulmonar funcional.

Vias Areas Superiores : nariz/boca - faringe laringe

Traquia

Brnquios

Bronquolos Terminais

Bronquolos Respiratrios

Ductos e sacos alveolares

ESTRUTURA DAS VIAS AREAS INFERIORES BRONQUOLO RESPIRATRIO

Os bronquolos (2 a 5 geraes)

Como so revestidos por epitlio cubide e tm paredes musculares , sua funo primria de conduo, responsveis , portanto, por mnima troca gasosa.

DUCTOS ALVEOLARES Completamente cercados por alvolos, no tm msculos em suas paredes

SACOS ALVEOLARES E ALVOLOS Os sacos alveolares representam o trmino dos ductos alveolares; abrem-se nos alvolos.

Os cinos so as unidades funcionais dos pulmes. Incluem todas as estruturas desde o bronquolo respiratrio at o alvolo (ductos alveolares, sacos alveolares e alvolos).

O dimetro mdio de um cino 0,75 mm. Cada pessoa tem aproximadamente 20.000 cinos e 300 milhes de alvolos. Um lbulo em geral contm de 3 a 5 bronquolos terminais e suas estruturas distais.

Unidade funcional do sistema respiratrio

Relao sacos alveolares circulao pulmonar

Presso Parcial dos Gases no Organismo

Circuito Pulmonar e Sistmico

CIRCUITO PULMONAR
Transporta o sangue pobre em oxignio do corao para os pulmes e traz o sangue oxigenado de volta ao corao

CIRCUITO SISTMICO Conduz o sangue rico em oxignio do corao para as partes do corpo exceto os pulmes e traz este de volta ao corao.

(http://www.bombeirosemergencia.com.br/sistemacirculatorio

Relao sacos alveolares circulao pulmonar

HEMATOSE
Nos alvolos pulmonares ocorrero as trocas gasosas (Hematose) que, devido a uma diferena de concentrao dos gases:

NOS ALVOLOS maior concentrao de gs oxignio e menor

concentrao de gs carbnico.

NOS CAPILARES maior concentrao de gs carbnico e menor

concentrao de gs oxignio.

acontecer a passagem de gs oxignio dos alvolos para os capilares e gs carbnico dos capilares para os alvolos.

HISTOLOGIA DAS PAREDES ALVEOLARES

-As paredes alveolares so compostas basicamente das seguintes estruturas :
Pneumcitos tipo I (ou membranosos): cobrem de 80 a 95% da superfcie alveolar, mas representam apenas 40% das clulas epiteliais do alvolo. No tm capacidade regenerativa. Controlam o movimento de fluidos entre o interstcio e a regio aerada dos alvolos. Pneumcitos tipo II (ou pneumcitos granulosos): embora representem quase 60% das clulas epiteliais, cobrem apenas em torno de 3% da superfcie alveolar. So os responsveis pela produo do surfactante pulmonar. Tm capacidade regenerativa e, ocasionalmente podem substituir os pneumcitos tipo I quando esses so lesados Macrfagos alveolares : embora em pequeno nmero, representam a principal linha de defesa celular no espao alveolar. Corpos neuroepiteliais: representam agregados de clulas neuroendcrinas encontradas nos alvolos.

Constitudo principalmente por fosfolpideos

(dipalmitoil lecitina)
O filme lquido que reveste o alvolo exibe tenso superficial de maneira a aumentar a presso nos alvolos , aumento maior nos pequenos do que nos maiores. O surfactante uma substncia secretada pelos pneumcitos tipo II , que diminui a tenso superficial desta superfcie lquida respiratria.

Mecnica respiratria

CAPACIDADES E VOLUMES PULMONARES

Ventilao pulmonar e alveolar

Relaes da pleura e do pericrdio com os rgos torcicos.

1-Corao; 2-Pulmo direito; 3-Pulmo esquerdo; 4-Traquia; 5-Parede torcica; 6-Costela; 7-Pleura; 8-Pericrdio; 9-Diafragma.

Pleuras O pulmo tem a forma mais ou menos cnica e so envoltos por duas membranas, denominadas pleuras. A pleura interna est aderida a superfcie pulmonar, enquanto a pleura externa est aderida a parede da caixa torcica. Entre as pleuras h um estreito espao, preenchido por lquido. A tenso superficial deste lquido mantm unidas as duas pleuras, mas permite que elas deslizem uma sobre a outra, durante os movimentos respiratrios.

O MECANISMO ENTRADA E SADA DE AR DO NOSSO ORGANISMO ACONTECE GRAAS A UMA DIFERENA DE PRESSO.

Como a tendncia dos gases se movimentar do local de maior presso para o local de menor presso, na inspirao, o diafragma se contrai e abaixa, ao

mesmo tempo que os msculos intercostais afastam as costelas, aumentando

o volume da caixa torxica, DIMINUINDO A PRESSO INTERNA, e propiciando a entrada de ar para os pulmes.

O mecanismo de sada dos gases, a expirao, provocado pelo retorno da posio original do diafragma e relaxamento dos msculos intercostais, diminuindo o volume torxico e provocando UMA MAIOR PRESSO

INTERNA e conseqente sada do ar.

Tende a ser passiva durante o repouso.

Depende principalmente da contrao do diafragma

AO MUSCULAR
O principal msculo gerando presso negativa intratorcica o diafragma. Sua parte muscular perifrica aderida s costelas e vrtebras lombares , com uma poro central tendinosa
A inervao feita pelos nervos frnicos (C3 a C5); a contrao do diafragma leva o msculo em sentido crnio-caudal , empurrando o contedo abdominal para baixo e para fora. Outros msculos participam da respirao : os intercostais externos , cuja contrao contribui para aumentar o dimetro ntero-posterior do trax (inervados pelos nervos intercostais de T1 a T12) e os chamados msculos acessrios da respirao, cujas contraes podem contribuir um pouco para elevar a cpula frnica (esternocleidomastideos e escalenos). Esses ltimos parecem ter importncia apenas em condies patolgicas (crise asmtica, por exemplo) e durante exerccio fsico intenso.

Durante um ciclo respiratrio calmo, a expirao um processo passivo, funcionando apenas com a retrao elstica dos pulmes e da parede torcica. Quando a ventilao aumentada, como durante exerccio, a expirao torna-se um processo ativo, com a contrao dos msculos da parede abdominal e dos intercostais internos.

Bloqueadores neuromusculares
Compostos quaternrios que atuam em receptores colinrgicos nicotnicos da juno neuromuscular;

Relaxamento muscular adequado em procedimentos anestsico-cirrgicos ou naqueles realizados em unidades de cuidados intensivos.

curalizantes
FERREIRA In FUCHS et al., 2004; RANG et al., 2004

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Mecnica respiratria

Expanso pulmonar facilitada pela ao da SURFACTANTE Diminui a tenso superficial dos lquidos dentro dos sacos alveolares

Desta forma a expanso pulmonar se dirige para dentro em maior grau e isto resulta em maior compresso das estruturas intratorcicas.

Desta forma, o corao e os grandes vasos recebem pouco sangue da circulao venosa (retorno venoso prejudicado).
Mesmo com presses inspiratrias no muito altas este efeito compressivo cardiovascular pode acontecer resultando em hipotenso arterial

A parede torcica est com a complacncia muito diminuda (linha preta espessa) e a complacncia dos pulmes est normal.

Ex. Obesidade mrbida e ascite.

Ausncia ou deficincia de SURFACTANTE produz um quadro semelhante

Diminui a capacidade vital

uma situao onde os pulmes que esto pouco complacentes (linha azul espessa). Ex. Fibrose pulmonar

Nos recm-natos Impede a expanso pulmonar

No h grande risco de compresso do corao e vasos torcicos

CAPACIDADES E VOLUMES PULMONARES

Ventilao pulmonar e alveolar

PROCESSO RESPIRATRIO

CAPACIDADES E VOLUMES PULMONARES

Inspirao

Expirao

Ventilao

O MOVIMENTO DO AR pela arvore respiratria

Repouso 12 a 18 ciclos ventilatrios por minuto

Propriedades elsticas e resistivas interferem nos volumes de gs mobilizados em funo do tempo

Questes para ED Sistema Respiratrio

1 - Qual a causa Sndrome da angstia respiratria do recm-nato e explique como esta doena altera a funo respiratria

2 - O que pneumotorx? e explique como este processo patolgico altera a funo respiratria

3 - Explique porque a obesidade tende diminuir a capacidade vital?

4 - Explique porque indivduos com doena respiratria obstrutiva tendem a apresentar a capacidade residual funcional aumentada?

CONTROLE NEURAL DA RESPIRAO

Os mecanismos que controlam a respirao so complexos. H um grupo de centros respiratrios localizados no tronco cerebral produzindo atividade respiratria automtica. Eles so regulados principalmente pela aferncia de quimiorreceptores. Este controle pode ser cancelado por uma ao voluntria (comando cortical). Segurar o flego, HIPERVENTILAR VOLUNTARIAMENTE, ou suspirar so exemplos do que podemos fazer com nosso controle voluntrio sobre a respirao.

O principal centro respiratrio est no assoalho do 4o Ventrculo, com um grupo de neurnios inspiratrios (dorsais) e outro grupo expiratrio (ventral) . Os neurnios inspiratrios disparam automaticamente, enquanto que os expiratrios so utilizados somente durante a expirao forada. Os dois outros principais centros so o centro Apnustico, que estimula a inspirao e o centro Pneumotxico, que termina a inspirao pela inibio do grupo de neurnios dorsais descritos acima. Os quimiorreceptores que regulam a respirao so localizados centralmente e perifericamente. Normalmente o controle exercido por receptores centrais localizados na medula, que respondem concentrao do on hidrognio [H+] no lquido cerebroespinhal (CSF), DETERMINADO PELO presso de CO2 ARTERIAL, que se difunde livremente atravs da barreira hematoenceflica.

Mecanismos pulmonares na regulao cido-bsica

TECIDO NERVOSO
Barreira hematoenceflica

TECIDO NERVOSO
Barreira hematoenceflica

LCR

Lquido cefaloraquidiano

Sangue venoso

CO2 produzido pelo metabolismo

quimioceptores

Sangue arterial

LCR

O LCR tem baixa capacidade tamponante

Protenas plasmticas

Poucas protenas

A resposta rpida e sensvel a pequenas mudanas no CO2 arterial (PaCO2). Alm disso, h quimiorreceptores perifricos localizados nos corpos articos e carotdeos, a maioria dos quais reponsveis queda da PaO2, e uma pequena minoria que respondem elevao da PaCO2. O grau de hipoxemia necessrio para produzir ativao significativa nesses receptores de O2 tal que eles praticamente no fazem parte da regulao neural da respirao em condies normais.

Caso profunda hipoxemia (PO2 abaixo de 60 mm Hg) se desenvolva, passaro a ter alguma importncia. Isto tambm acontece nos casos onde a PaCO2 est cronicamente elevada, levando a uma diminuio da sensibilidade dos receptores centrais.Nestes casos, o bicarbonato plasmtico est tambm normalmente elevado (acidose respiratria compensada).

CONTROLE NEURAL DA RESPIRAO Reflexo quimiorreceptor

Centro respiratrio bulbar

Quimiorreceptores centrais : Bulbo e hipotlamo

Corpos carotdeos e articos

Quimiorreceptores perifricos

SISTEMA RESPIRATRIO E CONTROLE DO pH SISTMICO

Alteraes no pH
Acmulo de cidos PCO2 Perda de bases Aumento da [H+] Acidose
Escala de pH

Queda do pH
7,4

Aumento do pH Diminuio da [H+] Perda de cidos PCO2

Alcalose

Acmulo de bases

Alteraes bruscas de pH podem levar as protenas a desnaturao

Fontes de H+ decorrentes dos processos metablicos Metabolismo

aerbico da glicose Metabolismo anaerbico da glicose

cido Carbnico
cido Sulfrico

H+
cido Fosfrico

cido Ltico

Oxidao de Amino cidos Sulfurados

Corpos Cetnicos cidos

Hidrlise das fosfoprotenas e nucleoprotenas

Oxidao incompleta de cidos graxos

Powers,S.K. e Howley, E.T., Fisiologia do Exerccio, (2000), pg207 Fig11.3

Sistemas Primrios Reguladores do pH

SANGUE COMO UMA SOLUO-TAMPO Sistema tampo usado para controlar o pH no sangue.

SISTEMA TAMPO CIDO CARBNICO-BICARBONATO

H2CO3 / HCO3- : so um par cido base conjugado.

SANGUE COMO UMA SOLUO-TAMPO Equilbrios importantes no sistema tampo cido carbnico-bicarbonato:
H+(aq) + HCO3-(aq) H2CO3(aq) H2O(l) + CO2(g)

CO2: um gs que fornece um mecanismo para o corpo se ajustar aos equilbrios. A remoo de CO2 por exalao desloca o equilbrio para a direita, consumindo ons H+.

APLICAES DOS CONCEITOS de pH e Tampo na Fisiologia, na Farmacologia e na Clnica mdica.

HOMEOSTASIA E DISTRBIOS CIDO-BASE Os principais rgos que regulam o pH do sistema tampo cido carbnico-bicarbonato so pulmes e rins.

Alguns dos receptores no crebro so sensveis s concentraes de H+ e CO2 nos fludos corpreos. Quando a concentrao de CO2 aumenta, os equilbrios deslocamse para a esquerda, o que leva formao de mais H+. Os receptores disparam um reflexo para respirar mais rpido e mais profundamente, aumentando a velocidade de eliminao de CO2 dos pulmes e deslocando o equilbrio de volta para a direita. Os rins absorvem ou liberam H+ e HCO3-; muito do excesso de cido deixa o corpo na urina, que normalmente tem pH de 5,0 a 7,0.

SEQUENCIA DE TAMPONAMENTO DO PH
DISTRBIO

Aceptores e Doadores de H +
PROTENAS DO CORPO

IMEDIATO TROCA RESPIRATRIA DE CO2 LEVA MINUTOS

EXCREO RENAL DE HCO3 LEVA DIAS

pH em condies normais de 7,4

pH abaixo de 7,35 indica acidose, devido a alta de H+ pH acima de 7,45 indica alcalose, como resultado da diminuio de H

pH abaixo de 6,8 ou acima de 7,8 , praticamente, fatal.

O pH do plasma [H+] (mEq/l) pH Status cidoBsico

0,00006
0,00004 0,0002

7,22
7,40 7,70

acidose
normal alcalose

CLASSIFICAO DOS DISTURBIOS CIDO-BASE O pH anormal devido a concentrao de bicarbonato alterada. (alterao primria)

Alterao da PaCO2 plasmtica. (alterao secundria)

pH mais cido pela diminuio primria de Bicarbonato no sangue - Acidemia

ACIDOSE METABLICA Pode ser compensada pela diminuio PaCO2 plasmtica (secundria) respirao rpida e profunda

pH mais bsico pelo aumento primrio de bicarbonato no sangue - Alcalemia

ALCALOSE METABLICA Pode ser compensada pelo aumento da PaCO2 plasmtica (secundria) respirao pausada

CLASSIFICAO DOS DISTURBIOS CIDO-BASE O pH anormal devido MUDANAS NA PaCO2 sanguinea. (alterao primria)

Alterao plasmtica das concentraes de Bicarbonato. (alterao secundria)

pH mais cido pelo aumento primrio da PaCO2 no sangue - Acidemia

ACIDOSE RESPIRATRIA Pode ser compensada pelo aumento da concentrao de bicarbonato no sangue (secundria) pH mais bsico pela diminuio primria de PaCO2 no sangue - Alcalemia ALCALOSE RESPIRATRIA Pode ser compensada pelo diminuio da concentrao plasmtica de Bicarbonato (secundria) -

ALCALOSE RESPIRATRIA

ACIDOSE RESPIRATRIA
Causas comuns acompanhada de hipxia Distrbios de ventilao/perfuso Depresso central por sobredose de barbitritos

Causas comuns Hiperventilao por esforo voluntrio (ansiedade)

Estimulao dos centros respiratrios, secundria a meningite ou a febre

ALCALOSE METABLICA

ACIDOSE METABLICA
Causas comuns Insuficincia renal

Causas comuns ingesto de anticidos Perda de cido gstrico (vmitos) Aumento da perda renal de
No hiperaldosteronismo

Diabetes descompensado (cetoasidose)

H+ Diarria

Sistema de tamponamento dixido de carbonobicarbonato o principal tampo extracelar

Limites confiveis: PCO2

um tampo dinmico
Sua capacidade tamponante pode ser regulada

37 mmHg e 45 mmHg

Controle SNC e pulmo

Bicarbonato

22meq/l e 26 meq/l

Controle renal

Tamponamento intracelular : Hemoglobina Tampes fixos ( permitem grandes Protenas variaes em seus componentes bsicos e Fosfato dibsico cidos ) Carbonato osseo

TROCAS GASOSAS
Hb - O2 Hb O2 O2

FISIOLOGIA DO SISTEMA VASCULAR, DO SANGUE E DAS HEMCIAS

FISIOLOGIA DAS HEMCIAS

ANEMIAS alterao na sintese, na forma ou degradao da hemoglobina ou alterao na produo, na forma e na destruio das hemcias

SINAIS E SINTOMAS DAS ANEMIAS

Depende do etiologia, do grau de rapidez que a anemia se manifesta
Anemia pode ser bem tolerada e desenvolvida

Pacientes com Hemoglobina menor que 7g/dL apresentam sintomas de HIPXIA TISSULAR:

Fadiga, Dispnia Angina

TROCAS GASOSAS
O2
clulas Hemoglobina nas Hemcias Plasma sanguneo ( na forma de bicarbonato)

CO2

Movimentos da curva para a direita significam diminuio da afinidade da Hb pelo O2. Isto fisiologicamente til aos tecidos, onde um ambiente levemente acidtico serve para liberar o O2 mais facilmente da Hb. Este o chamado efeito Bohr. Uma pequena mudana da curva para a esquerda aumenta a afinidade da Hb pelo O2, produzindo maior saturao de Hb para uma dada PO2. Isto ajuda a aumentar o carreamento de O2 nos capilares pulmonares (levemente alcalinos) e uma grande vantagem no feto, onde a PO2 baixa.

Efeito do CO2 na curva de dissociao da hemoglobina

clulas
Ajuda na hipxia tissular

CO2

O2

aumento de CO2
hipercapenia

sangue

Movimentos da curva para a direita significam diminuio da afinidade da Hb pelo O2. Isto fisiologicamente til aos tecidos, onde um ambiente levemente acidtico serve para liberar o O2 mais facilmente da Hb. Este o chamado efeito Bohr.

Efeito do pH na curva de dissociao da hemoglobina

clulas
Ajuda na hipxia tissular

CO2

O2

aumento de CO2
hipercapenia
Deixa o meio mais cido Facilita a liberao de O2

sangue

O meio mais bsico dificulta a liberao de O2 e facilita a ligao de O2 na Hemoglobina

Isso facilita o carreamento de Oxignio no capilares pulmonares No pulmo o pH sanguneo levemente alcalino

Efeito da temperatura na curva de dissociao da hemoglobina .

Tecidos sofrem com a HIPORTERMIA

Dificuldade de oxigenao tecidual

Depresso dos centros nervosos

HIPXIA HIPOXMICA: Definida por queda na PaO2 . Pode resultar de inadequada PO2 no ar inspirado (como na altitude elevada) , hipoventilao (de causas centrais ou perifricas) ou transferncia alvolo-capilar inadequada (shunt, distrbios V/Q). HIPXIA ANMICA: Como a maior parte do O2 transportada liga Hb, anemia pode levar hipxia. Mecanismo compensatrio imediato o aumento do dbito cardaco, o qual, no entanto, nem sempre consegue compensar totalmente a queda da Hb. Condies onde a Hb torna-se ineficiente (ex: envenenamento por monxido de carbono CO) produzem reduo no transporte de O2 semelhante anemia. HIPXIA CIRCULATRIA: Se ocorre insuficincia circulatria, mesmo com o contedo arterial de O2 adequado, a liberao para os tecidos no o ser. Inicialmente, a oxigenao tecidual mantida pelo aumento na extrao tecidual de O2 , mas medida que a perfuso dos tecidos piora , este mecanismo vai ficando insuficiente e passa a ocorrer hipxia

HIPXIA HISTOTXICA: Isto ocorre quando os tecidos so incapazes de utilizar o O2 transportado at eles. O melhor exemplo de hipxia histotxica o envenenamento por cianeto, que inibe a citocromo oxidase.

FUNES NO RESPIRATRIAS DOS PULMES

Apesar da principal funo dos pulmes ser a troca gasosa, no podemos nos esquecer das outras importantes funes desempenhadas por eles.
RESERVA DE SANGUE DISPONVEL PARA COMPENSAO CIRCULATRIA

FILTRO PARA A CIRCULAO: trombos, microagregados, etc .

ATIVIDADE METABLICA : ativao de enzimas (como as angiotensinas I e II), inativao de muitas outras substncias (noradrenalina, bradicinina, serotonina, algumas prostaglandinas).

ATIVIDADE IMUNOLGICA : reserva de clulas do sistema imune (ex: macrfagos alveolares), secreo de IgA no muco bronquial.