ARRITMIAS CARDIACAS

Constituyen una de las causas mas frecuentes de morbi-mortalidad Generalmente son secundarias a otros trastornos: arteriopatia coronaria, ICC, hipoxia, hipercapnia, hipotensin, trastornos hidroelectroliticos (K+; Ca++, Mg++), toxicidad por frmacos (digoxina, antiarritmicos), cafena, alcohol. La presentacin clnica es muy variable: asintomticas, palpitaciones, trastornos hemodinmicas Diagnostico: historia clnica, examen fsico, ECG.

Arritmias cardiacas Definicin

Es una anormalidad en:
La generacin del potencial de accin
En el sitio de origen del impulso elctrico Anormalidad en la frecuencia del impulso Anormalidad en ritmo

La conduccin (alteracin de la conduccin) Ambos o combinacin de ellos El mecanismo mas frecuente es la reentrada: recirculacion del impulso en un circuito en torno a un obstculo anatmico o funcional no excitable En todos los casos se produce una alteracin de la secuencia de la activacin normal de aurculas y ventrculos.

SISTEMA DE CONDUCCIN ELCTRICA DEL CORAZN

60lat/min

40 lat/min

POTENCIAL DE ACCION DE UNA CELULA MIOCARDICA

POTENCIAL DE ACCION DE UNA CELULA MARCAPASO

Fase1

Ca++

K+
despolarizacion rapida
0mV

Fase 2 Meseta

K+
Fase 3 Repolarizacion

Na+
Fase 0

Fase 4 -85 mV ATPasa Na+-K+

Despolarizacion lenta (pendiente)

POTENCIAL DE ACCIN
Periodo refractario: intervalo entre dos potenciales propagados y depende del Tiempo que tarde en repolarizarse la celula.

Potencial de accion de una fibra de Purkinje

Fase 0: ascenso brusco del potencial de accin. Despolarizacion rpida
Apertura de canales de Na+ rpidos Estos canales se cierran o inactivan rpidamente Bloqueados por agentes antiarritmicos tipo I

Fase I: Repolarizacion rpida

Inactivacin de canales de Na+ Apertura de canales de K+ con cierre inmediato Corriente rpida y fugaz de salida

Fase 2: meseta
Apertura de canales de Ca++ voltaje sensible Corriente lenta de entrada (despolarizacion) Balancea la corriente de salida (polarizacion) producida por K+

Potencial de accion de una fibra de Purkinje

Fase 3: Repolarizacin
Cierre de los canales de Ca++ Apertura de los canales de K+ Resulta en corriente lenta de salida con repolarizacion Resultado: ganancia neta de Na+ intracelular y perdida de K+ hacia el exterior Este imbalance es corregido por la bomba de Na+ - K+

Fase 4: Potencial de reposo

Continuan las corrientes de salida Aumenta la permeabilidad al Na+ Empieza a producirse nuevamente la despolarizacion Esta despolarizacion espontanea pone a la celula automaticamente en el umbral de excitacin.

MECANISMOS DE PRODUCCIN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

REENTRADA AUMENTO DEL AUTOMATISMO

Objetivos del tto antiarritmico

Restaurar la conduccin y el ritmo normal, a travs de 3 mecanismos bsicos:
Modificar la velocidad de conduccin: aumentndola o disminuyndola Cambiar el periodo refractario al modificar la excitabilidad Suprimir el automatismo anmalo (no sinusal)

Buscar la dosis mnima efectiva No siempre es posible lograr la desaparicin de la arritimia.

Antiarritmicos
La mayora tiene efectos negativos a largo plazo, con excepcin de los beta bloqueantes Tienen acciones mltiples y diferentes segn el tejido: bloqueo de varios canales inicos, efecto antagonistas adrenergico y/o muscarinico, etc. Muchos tienen metabolitos activos Todos tienen la capacidad de inducir arritmias. La depresin de la excitabilidad y la prolongacin excesiva de la repolarizacin son las causas mas frecuentes de su efecto arritmogenico. El xito terapeutico es bajo, entre 30-60% (excepto amiodarona).

CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS

Clase I: Bloqueo de los canales de Na+: potencia del bloqueo IC>IA>IB IA: IB IC Quinidina Lidocaina Propafenona Disopiramida Mexiletina Flecainida Procainamida Fenitoina Tocainida Encainida r-intermedia r-rpida r-lenta Demoran la despolarizacion, la repolarizacion es alargada por IA, acortada por IB y no es modificada por IC Clase II: Drogas Bloqueadoras de los receptores Beta: bradicardizantes, prologan el intervalo PR.

Clase III: prolongan el potencial de accion, especificamente la repolarizacion y por lo tanto el periodo refractario. Bloquean los canales de K+: Amiodarona Sotalol Bretilio Clase IV: prolongan el intervalo PR. Antagonistas de los canales de Calcio

Otras:
Adenosina Digoxina

Grupo I Bloqueo de canales de Na+, disminuye la entrada en fase 0 y amplitud y rapidez del potencial de accin IA Depresin moderada de fase 0. (++). Prolongan la repolarizacion y disminuyen velocidad de conduccin. Quinidina, Procainamida Lidocaina Mexiletina, Fenitoina Propafenona Bloqueadore s Beta

IB Depresin minina de fase 0, conduccin lenta (+). Aumento de la repolarizacion de membrana IC Gran afinidad por canales de Na+. Depresin pronunciada de fase 0 y conduccin lenta (+++) II Bloqueo beta. Aumenta la conductancia al K+ al exterior y el Na+ al interior, estabilizando la membrana

III Bloqueo de canales de K+. Prolongacin de la Amiodarona repolarizacion. > duracin del potencial de accin y Sotalol refractariedad de fibras de purkinje y msculo ventricular IV Bloqueo de canales de Ca++. Disminucin del potencial de accin dependiente de Ca++. < conductancia en el nodo AV y aumentan PR Calcioantagonistas

Antiarritmicos grupo I
Bloquean canales de Na+, y en menor medida de K+ y/o Ca++ (excepto lidocaina) Deprimen excitabilidad y velocidad de conduccin Disminuyen el automatismo normal Grupo AI:
Son agentes sinteticos derivados de la estructura qumica de la Quinina. Incluye: Quinidina, Procainamida, Disopiramida. Deprimen fase 0 moderadamente, disminuyen conductancia al Na+, prolongan repolarizacion y el periodo refractario. Disminuyen velocidad de conduccin. Actan en todas las estructuras del corazn. Todas se absorben por VO. Existen preparados de accin prolongada e inyectable Tienen metabolitos hepticos y excrecin urinaria por secrecin de bases dbiles, necesitando Ph urinario acido.

Antiarritmicos grupo IA
Efectos adversos:
33% de pacientes presentan efectos adversos inmediatos Cardiotoxicidad (cinchonismo). Arritmogenicos Sntomas gastrointestinales Efectos antimuscarinicos Hipersensibilidad Hipotensin arterial. Efecto alfabloqueante Procainamida: Lupus Cinchonismo:
Forma comn de intoxicacin por alcaloides de la cinchona, puede ser leve: tinitus, hipoacusia, visin borrosa y trastornos gastrointestinales; o severo: cefalea, diplopia, fotofobia, alteracin de la percepcin del color, confusin, delirio y psicosis. Cardiotoxicidad: complejo QRS e intervalo Q-T ensanchado y a mayor severidad bloqueo AV, taquiarritmias ventriculares, torsades de pointes o asistolia.

Usos: arritmias supraventriculares y ventriculares

QUINIDINA
- Derivado de la cinchona. - Tambin bloquea canales de K+ y de Ca++, deprimiendo la contractilidad - Efecto bloqueante alfa e inhibicin vagal ( efecto similar a la atropina, antimuscarinico), induciendo hipotensin y taquicardia refleja - Efectos adversos: diarrea, anticolinergicos, hipersensiblidad, trombocitopenia, cinchonismo. - Utilizada por va oral. Alta union a proteinas plasmaticas - Usos: Arritmias supraventriculares y ventriculares.

DISOPIRAMIDA Y PROCAINAMIDA
- Utilizada en arritmias ventriculares y supraventriculares. - Disopiramida: posee efectos anticolinrgios: boca seca, glaucoma, estreimiento y retencin urinaria. NO tiene efecto alfabloqueante. - Depresor miocrdico e induce IC adems de taquicardia ventricular polimrfica - Metabolismo heptico y eliminacin renal. - Procainamida: hipersensibilidad, Lupus en 20% de los pacientes. Hipotensin y nauseas - Puede inducir taquicardia ventricular polimorfa

Antiarritmicos Grupo IB
Aumentan la repolarizacion de membrana Depresion minima de la fase 0 y conduccin lenta (+) Acortan el Periodo refractario efectivo No bloquean los canales de K+ Efectos discretos sobre QRS y QT. Eficaces para prevenir extrasistoles precoces o taquicardia de frecuencia rpida Lidocaina es un anestsico local Fenitoina es un anticonvulsivante, utilizado en arritmias inducidas por digital Mexiletina tiene identicas propiedades a la lidocaina, pero puede usarse via oral. Tienen menos efectos adversos que los del grupo IA y IC. Los efectos adversos sobre el SNC son los mas frecuentes.

LIDOCAINA
- Anestsico local - De eleccion para el tratamiento de arritmias ventriculares agudas: extrasstoles y taquicardia ventricular - Poco efectos sobre la funcin hemodinmica - Se administra por va IV en infusion continua exclusivamente. T1/2 corta - Sufre metabolismo de primer paso intenso, por lo que no se usa por via oral. Los metabolitos se excretan por orina - Efectos adversos:
- Puede inducir convulsiones por va IV con dosis grandes - Temblor disartria, nistagmo.

FENITOINA
- Droga anticonvulsivante - Utilizada por va oral e intravenosa. Vida media 24 horas - Indicada en casos de arritmias ventriculares y las inducidas por intoxicacin digitlica - Hipotensin en forma aguda - Trastornos del SNC, sindrome cerebeloso, hiperplasia gingival, depresin de la mdula sea.

Antiarritmicos grupo IC
Propafenona: Bloquea canales de Na+, K+ y Ca++. Tiene propiedades bloqueante beta Disminuye la velocidad de conduccin en aurcula y ventrculo, prolongando PR y QRS: til para fibrilacin auricular Efecto depresor sobre la contractilidad, por bloqueo de Ca++. Contraindicado en ICC. Cintica: eliminacin renal y heptica Efectos adversos: sntomas gastrointestinales (anorexia, sabor metlico, ictericia colestasica), neurolgicos (mareos, temblor, parestesia, visin borrosa), cardiovasculares (hipotensin, depresin de la contractilidad, bradicardia, bloqueo AV, etc), hasta en el 5-15% de los pacientes. Uso: fibrilacion auricular, arritmias ventriculares.

Antiarritmicos. Grupo III

Prolongan la duracin del potencial de accin y la refractoriedad del msculo ventricular y fibras de Purkinje. Bloquean la salida de K+. Disminuyen la frecuencia cardiaca Ninguno disminuye la contractilidad, excepto sotalol Producen bloqueo de los reflejos cardiovasculares (hipotensin postural y no postural) Amiodarona produce disminucin del consumo de O2, relaja el msculo liso vascular y disminuye la resistencia perifrica y coronaria

AMIODARONA
- Anlogo estructural de la hormona tiroidea. Compuesto yodado. - Uno de los antiarritmicos mas eficaces. - Tiene propiedades antiarritmicas, vasodilatadoras y antianginosas. - Bloquea canales de K+, Na+ y Ca++, a dosis altas efecto antagonistas alfa y beta adrenergicos. - Cinetica: Absorcion lenta e irregular. Se concentra en los tejidos con eliminacin lenta. T1/2: 28-110 dias. Metabolismo y eliminacion hepatica - Se utiliza tanto en taquicardia supraventricular y ventricular. - Efectos adversos:
- Hipotensin por vasodilatacin - Fibrosis pulmonar, trastornos tiroideos, microdepsitos corneales, disfuncin heptica y neuropata perifrica a largo plazo. Fotosensibilizacion.

- Uso oral y endovenoso

Antiarritmicos grupos II y IV
Betabloqueantes y calcioantagonistas Disminuyen la frecuencia cardiaca y suprimen el automatismo anormal Prolongan el periodo refractario y disminuyen la velocidad de conduccin a travs del nodo AV. Uso para controlar la frecuencia ventricular en casos de arritmias auriculares Los Betabloqueantes disminuyen la mortalidad de los pacientes postinfarto del miocardio

ADENOSINA
- Nucleosido purnico que actua por receptores ligados a proteina G. - Activa la corriente de K+ (salida) dependiente de acetilcolina, con hiperpolarizacin y enlentecimiento de la automaticidad de la aurcula, deprime el automatismo de los nodos SA y AV y aumenta el PR del nodo AV (bloqueo) - Usos: taquicardia supraventricular paroxistica y/o por reentrada. - Cinetica: t1/2 corta, 10-15 seg., se metaboliza a AMP y a inopina, hipoxantina, xantina y acido urico. - Efectos adversos de corta duracin: - Asistolia transitoria - Hipotensin. - Robo coronario en pacientes isquemicos - Rubor o cefalea vascular - Se debe administrar via E.V., en bolo o en infusion.

Digoxina
Disminuye velocidad de conduccin y prolonga el periodo refractario del nodo AV por:
Efecto directo sobre el nodo AV Aumenta tono vagal (liberacion de Acetilcolina) Disminucin del tono simpatico

Indicada para controlar la frecuencia ventricular en fibrilacion y/ fluter auricular

Farmacocintica
Amiodarona (III): t 28 110 das V d 66 l/kg Adenosina (IV): iv en infusin Lidocana: primer paso heptico muy pronunciado (iv). Mexiletina oral Esmolol: t 9 min (iv). iv : administracin lenta siempre

Indicaciones clnicas
Amplio espectro: 1A (quinidina), 1C, (propafenona), III (amiodarona). Extrasstoles ventriculares y taquicardia ventricular (infarto de miocardio):1B (lidocana). Fibrilacin auricular, extrasstoles auriculares y taquicardia supraventricular: II (propranolol) y IV (verapamilo).

Reacciones adversas ms destacadas

Quinidina: diarrea (30%), anticolinrgicas, hipotensin. Lidocana: vrtigo, disartria, convulsiones. Amiodarona: prolonga QT (torsades de pointes) hipo-hipertiroidismo. Verapamilo: estreimiento (20%). ojo a los efectos proarrtmicos

El mdico debe poseer una slida formacin humanista, pues trata con seres humanos que sufren. La poesa puede ayudarle a comprender a sus pacientes.
Rima XXIV Dos rojas lenguas de fuego Dos jirones de vapor que a un mismo tronco enlazadas que del lago se levantan, se aproximan, y al besarse y al juntarse all en el cielo forman una sola llama forman una nube blanca. Dos notas que del lad Dos ideas que al par brotan, a un tiempo la mano arranca, dos besos que a un tiempo estallan, Y en el espacio se encuentran dos ecos que se confunden, y armoniosas se abrazan. eso son nuestras dos almas. Dos olas que vienen juntas a morir sobre una playa Y que al romper se coronan con un penacho de plata. Gustavo Adolfo Bquer . Poeta sevillano romntico, del siglo XIX

GRACIAS