DIANA LUCIA MARIO GUTIERREZ R1 PEDIATRIA U.M.N.G H.O.K.

Griego
Es

sphyzein : detenimiento del pulso.

un cuadro causado por la falta de o2 en el aire inspirado, que afecta la vida o lleva a la muerte. del intercambio de gases que, cuando persiste, lleva a hipoxemia e hipercapnia progresivas con acidosis metablica.

Alteracin

 Agresin

producida al feto o al recin nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxgeno y/o de una perfusin tisular adecuada.

Hipoxemia

hipercapnia

Ac. metab

Asfixia Perinatal :

1% al 1.5% en recin nacidos a trmino. 9% en recin nacidos menores de 36 semanas. 60% en prematuros de bajo peso. 20% Antes del Trabajo de Parto 70% Durante (30% pre / 30-35% intra) 10% Neonatal

Incidencia es alta en: Hijos de madre diabtica o toxmica. Presencia de retardo de crecimiento intrauterino. Postmadurez.

Encefalopata hipoxico isquemica RNT: 2-9 por cada 1000 nacidos vivos Tasa mortalidad RNT con encefalopatia hipoxico isqumica: 11% 0.3 de cada 1000 RNT presentan alteracin grave.

Incidencia de encefalopatia hipoxico isquemica, muertes y tasas de discapacidad significativamente mayores para RNP.

Relacin con enfermedad motora origen central:

8-17%

de EMOC en RNT se asocian con acontecimientos perinatales adversos asfixia de causa 90% desconocida.
2ria a asfixia solo si no hay otra causa que la explique.

EMOC

American Academy of Pediatrics (AAP) American College of Obsytetricians and Ginecologists (ACOG)

1.

Acidemia metablica o mixta profunda (pH<7) en una muestra de sangre de cordn umbilical, si se obtuviera.
Persistencia puntuacin APGAR 0-3 durante> 5 min.

2.

3. Manifestaciones neurolgicas en el periodo neonatal inmediato :

Convulsiones Hipotona Coma o encefalopata hipoxico isqumica.

4. Indicios de disfuncin multiorganica en el periodo neonatal inmediato.

 Acidosis

metablica leve: Base exceso: -14 a 15 Acidosis metablica moderada: Base exceso: -15 a 20 Acidosis metablica severa: Base exceso: - 20

No hay prueba srica especifica Dx asfixia perinatal.

Dao neurolgico asociado con acidosis metablica se observa con un Exceso de bases > - 20 mEq/L: No se conoce valor exacto para definir acidemia nociva .

pH < 7: acidosis clnicamente importante Acidemia no establece por si sola presencia lesin hipoxica.

VALORES NORMALES PH > HCO3 >

ARTERIA 7.1 13

VENA 7.2 16

PCO2 <
BASE EXCESO <

71
-10

50
-8

 Interrupcin

Circulacin Umbilical Alteracin del Intercambio Gaseoso en la placenta Alteracin del Flujo Placentario Deterioro de la oxigenacin materna Incapacidad del feto en la transicin de circulacin Fetal a Neonatal Otras: iatrognica, trauma obsttrico, crisis de apneas

FACTORES PREPARTO Hipertensin con toxemia gravidica Anemia o Isoinmunizacin Hemorragia Aguda Infeccin Materna Sepsis RPM Gestacin Postermino

FACTORES INTRAPARTO Presentacin distcica Actividad Fetal disminuida FCF anormal Meconio Hipertona uterina Prolapso de cordn Circulares irreductibles

FETALES:

MALFORMACIONES CONGENITAS.

EMBARAZOS MULTIPLES.
INFECCIONES AGUDAS O CRONICAS.

DEL PARTO:

INTERRUPCION DEL FLUJO SANGUINEO A TRAVES DEL

CORDON(PROLAPSO, NUDOS).

HIPOTENSION MATERNA. FRACASO EN EL INICIO DE LA FUNCION PULMONAR.

DEL NEONATO:

APNEAS.

ENFERMDAD DE MEMBRANA HIALINA.

MALFORMACIONES CARDIACAS INFECCIONES.

Suministro inadecuado de o2 y sustrato DAO TISULAR

Determinado

por grado de hipoxemia e

isquemia. Si se restablece con rapidez: Oxigenacin y Flujo sanguneo Lesin reversible y recuperacin completa

Hipoxia y acumulacin dixido de carbono

Estimulan vasodilatacin cerebral.

Aumenta liberacin adrenalina y noradrenalina, junto quimioreceptores aumenta RVP

Cerebro: redistribucin de flujo Favorece tronco enceflico sobre la corteza.

A medida que aumenta HIPOXIA Glicolisis anaerobica Glucosa se metaboliza: Piruvato Lactato ACIDOSIS METABOLICA

Metabolismo anaerbico: Aumenta consumo glucosa Disminuye produccin de energa Acumulacin acido lctico tisular

En estados graves Disminuye derivacin de sangre rganos vitales Disminuye Gasto Cardiaco Hipotensin Arterial

Descenso flujo sanguneo cerebral

ISQUEMIA

Alteracin autorregulacin cerebrovascular: Rangos de presin sangunea en los que flujo cerebral se mantiene constante. Por lesin celular directa y necrosis por acidosis prolongada e hipercapnia.

Desintegracin neuronal: luego de terminar lesin asfctica. Por persistencia metabolismo energtico anmalo , () bajas ATP. Conduce formacin de radicales libres . Aumento glutamato extracelular y Ca citosolico. Muerte celular retardada

Efectos Aumento Ca citosolico: Degradacin lpidos, protenas, DNA celular por activacin fosfolipasas, proteasas y nucleasas. Desacoplamiento fosforilacin oxidativa. Aumento liberacin glutamato. Produccin radicales libres

Efectos aumento glutamato extracelular: Muerte neuronal inmediata en minutos . Resultado lisis osmolar por accin de Cl , Na y H2O.
Muerte neuronal retardada en horas: Activacin receptores glutamato . Entrada de calcio Efectos de aumento calcio citosolico

FISIOPATOLOGA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIA
Gluclisis aerbica

Pc02

Gluclisis anaerbica

Acidosis
Piruvato a lactato Acidosis Metablica

Fallo de bomba Na-K

Acidosis Respiratoria

LDH Heptico Glutamato y l-arginina (xido ntrico)

Na y Ca

Acidosis mixta

Liberacin aminocidos

Calcio intracelular Edema cerebral citotxico

Lisis Celular

Edema Vasognico

Muerte Neuronal Tarda (Horas)

Muerte Neuronal Temprana (Minutos)

 Respiratorio
Cardiovascular Renal Gastrointestinal Hematologico Nervioso

Alteracin del flujo sanguneo cerebral Intervienen factores qumicos y hormonales Redistribucin del flujo sanguneo Disminucin del aporte de glucosa Desequilibrio inico Aumento de neurotransmisores excitatorios Edema cerebral

MUERTE NEURONAL

Siguen la distribucin vascular y dependen de la edad gestacional: > 36 semanas: infarto de la corteza y de la sustancia blanca subcortical < 36 semanas: afecta sustancia blanca periventricular Deficit intelectual Convulsiones Coreoatetosis Distonia Plejias Paresias

 Lesin

hipoxico- isqumicas de la medula espinal:

Clulas asta anterior de sust. Gris medular. Relativamente frecuente entre neonatos hipotnicos e hiporreflexicos.

Luego hipoxia- isqumica perinatal grave.

Exmenes electromiograficos: lesin motoneurona inferior por encima del ganglio raz dorsal.

 Presentacin

clnica puede confundirse por coexistencia de:

Fractura crneo Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea

Como

resultado de parto traumtico.

PARAMETRO Nivel de conciencia

GRADO I Hiperactivo

GRADO II Letargia

GRADO III Estupor Coma

Tono Muscular
Reflejos Reflejo Moro Reflejo Succin Convulsiones EEG Duracin

Normal
Aumentados Aumentado Dbil Raras Normal 24 Horas

Hipotona
Disminuidos Dbil Incompleto Dbil Incompleto Frecuentes Anormal 2- 14 das

Flacidez
Ausentes Ausente Ausente Infrecuentes Anormal Horas o Semanas

Gravedad Encefalopata hipxico-isqumica segn la clasificacin de SARNAT Y SARNAT 1976 SE CORRELACION CON DURACION Y GRAVEDAD DE LESION ASFICTICA.

Grado 1: Encefalopata leve Recin nacido hiperalerta, irritable y supersensible a los estmulos hay evidencia de estmulo del simptico con taquicardia, pupilas dilatadas y temblores. El electroencefalograma es normal. Grado 2: Encefalopata moderada Recin nacido letrgico, hipotnico y con debilidad proximal. estimulacin parasimptica, con bradicardia, pupilas pequeas y secreciones copiosas. El electroencefalograma es anormal y en el 70% de los casos se pueden presentar convulsiones. Grado 3: Encefalopata severa, Recin nacido estuporoso, flcido y con reflejos ausentes. El recin nacido puede tener convulsiones el electroencefalograma es anormal con actividad de base disminuida y/o supresin de voltaje.

Sistema cardiovascular:

Choque hipotensin insuficiencia tricspide Ins. Cardiaca congestiva disfuncin ventricular.

Funcion renal:

Oligoanuria necrosis tubular o cortical aguda (hematuria, proteinuria) Ins. Renal.

 Funcin

heptica:

Elevacin de:
Act. gamma-glutamil-transpeptidasa Amoniaco Brb indirecta en suero

Disminucin factores coagulacin a los 3-4 das de edad postnatal asfixia moderada grave.

Tracto gastrointestinal:
Enterocolitis necrotizante tarda ( 5-7 das) Ileo paralitico

Pulmones:
SDR por deficiencia o disfuncin surfactante Hemorragia pulmonar: choque pulmonar Aumento de la resistencia vascular pulmonar HTP persistente

Hemtico:
Trombocitopenia : Supervivencia menor de plaquetas CID Aumento # eritrocitos nucleados.

Metablico:
Acidosis hipoglucemia Hipocalcemia( aumento carga fosfatos, correccin acidosis metablica) SIHAD

Reanimacin Apnea primaria Respira frente al estimulo Apnea secundaria Continua sin O2 Compromete la percusin (disminuye la presin) Iniciar ventilacin

Signos:

evaluacin

Respiracin Frecuencia cardiaca

Color*

decisin

accin

 Prevenir

las prdidas de calor (metabolismo) Establecer va area permeable Iniciar la respiracin Mantener la circulacin Uso eventual de frmacos

Establecer una va area Dar ventilacin a presin positiva Administrar masaje cardiaco Administrar adrenalina

10 minutos de

asistolia

Considere descontinuar la reanimacin

 Medidas

generales Cuna procedimiento Cabeza en lnea media Posicion fowler Manipulacin mnima Caterizacion A y V umbilical Termorregulacin evitar hipertermia Monitoreo de PA invasiva FC FR sat Diuresis horaria y balance estricto c/ 12 hrs Examen laboratorios

 Ventilacin

Apneas Pco2 > 50 Hipoxemia que no mejore con o2 Convulsiones a repeticin

 Mantenimiento

perfusin suficiente: Presin arterial en rango normal para edad gestacional y peso.

Expansores de vol.

Soporte inotrpico
Evitar hipo e hipertensin sistmica.

 Funcin

cardiaca Monitoreo continuo de PAM, pulsoximetria y gasto urinario Para el manejo de la disfuncin miocrdica incrementar la presin sistlica Evitar shunt der- izq si hay HTP Combinacin de bajas dosis de dopamina con dobutamina tratamiento efectivo para la falla cardiaca secundaria a asfixia. Dopamina 2-20 mcg/Kg. Min Dobutamina 5-20 mcg/Kg. min.

 Prevencin

de edema cerebral:

Evitar sobrecarga hdrica. Restriccin hdrica de leve a moderada: 60mL/Kg.

Si edema cerebral es grave: 50mL/kg.

No se recomienda administracin de glucocorticoides y agentes osmticos.

 Corregir

acidosis metablica:

Uso prudente expansores de vol y buffers. Objetivo: mantener perfusin tisular. Bicarbonato solo cuando reanimacin cardiopulmonar es prolongada y RN no responde:

Puede generar: hipercapnia, acidosis intracelular y aumentar acido lctico

 Mantener

nivel normal glucemia:

75 100 mg/dl. Aportar sustrato suficiente para metabolismo enceflico.

Evitar hiperglucemia: prevenir hiperosmolaridad y posible aumento () cerebrales de lactato.

Controlar

convulsiones:

Fenobarbital frmaco de eleccin.

En general hasta:
EEG sea normal No haya convulsiones clnicas durante >= 2 meses.

Uso de tto profilctico es controversial. Si convulsiones persisten a pesar de () teraputicas fenobarbital:

Puede utilizarse Diazepam, lorazepam y fenitoina

Temperatura: 36-37 C Coagulacin:

si evidencia de sangrado o petequias tomar recuento plaquetario y tiempos de coagulacin:

anormales aplique vitamina K y reemplazar factores de coagulacin con plasma fresco congelado.

Hiperviscosidad: controlar hematocrito y realizar exsanguinotransfusin parcial si el hematocrito es mayor de 65%. Alimentacin:

NVO por 48 horas riesgo de enterocolitis necrosante, iniciar la alimentacin cuando el cuadro cardiopulmonar est estabilizado, el paciente haya eliminado meconio y no haya distensin abdominal.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

CK- CK MB GOT- GPT BRB BUN, CREATININA LDH CUADRO HEMATICO GLICEMIA

Edema cerebral: ventrculos colapsados, > ecogenicidad En el seguimiento(signos de atrofia cerebral y/o encefalomalacia multiqustica) Asfixia moderada y grave: realizar en las primeras 24hs de vida, controles 24-48 horas durante el perodo agudo de la enfermedad Tiene escaso valor pronstico durante las primeras horas de vidas.

FASE AGUDA de la asfixia grave:

hipodensidad crtico-subcortical bilateral difusa con prdida de diferenciacin entre la corteza y la sustancia blanca. Ventriculomegalia secundaria. Aumento de la densidad en los ganglios basales y el tlamo hipodensidad y calcificaciones . Los neonatos con TC normal en la primera semana de vida rara vez presentan secuelas neurolgicas en el seguimiento.

>

Valor Diagnostico Delimitacin precisa de lesiones en el perodo neonatal. Los hallazgos primeros das de vida son:

Prdida de la diferenciacin corteza-sustancia blanca (T1, T2), aumento de la intensidad de seal (T1) en el rea cortical perirrolndica, incremento de la intensidad de seal.

El grado de anormalidad del EEG y su velocidad de recuperacin son indicadores de la gravedad de la agresin y del pronstico neurolgico ulterior Normal: buen pronstico Alteraciones del trazado de fondo: bajo voltaje mantenido, trazado brote-supresin o trazado isoelctrico = mal pronstico EEG ampliado integrado: monitoreo permanente de la funcin cerebral a travs de dos electrodos biparietales: diagnstico temprano, seguimiento y pronstico de la EIH. (6 horas)

Javier Torres Muoz, PRECOP, Sociedad Colombiana de pediatria Vol 9 Nmero 3. 2010.
Hypothermia after Perinatal Asphyxia: Selection for Treatment and Cooling Protocol. Marianne Thoresen, MD, PhD. THE JOURNAL OF PEDIATRICS. Vol. 158, No. 2, Suppl. 1. Feb 2011.

Hipotermia Neonatal en la Encefalopata HipoxicoIsqumica. Grupo de Hipotermia de Catalua. Abril 2010.

Greater Glasgow & Clyde Neonatal Guidelines. Therapeutic hypothermia for hypoxic-ischaemic encephalopathy cooling centre guidelines. Dec 2010. (www.npeu.ox.ac.uk/tobyregister). Therapeutic hypothermia with intracorporeal temperature monitoring for hypoxic perinatal brain injury. NICE. May 2010. Long-term neuroprotective effects of allopurinol after moderate perinatal asphyxia: follow-up of two randomised controlled trials. Kaandorp JJ, van Bel F, Veen S, et al. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed (2011)