Insuficiencia Renal Crnica

Insuficiencia Renal Crnica.

Definicin a. Dao renal: anormalidades histopatolgicas o alteraciones en las pruebas de sangre u orina o en los estudios de imagen, por 3 meses o ms, con o sin disminucin de la filtracin glomerular. b. ERC: filtracin glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73m2 de superficie corporal, por tres meses o ms, con o sin dao renal.

Epidemiologa
400 600 millones en el mundo. Novena causa de muerte en Mxico. 1,142 En el IMSS 1er lugar de egresos hospitalarios. El 79% de los pacientes son < a 65 aos. 3 causa de muerte hospitalaria.

Pacientes con insuficiencia renal crnica segn grupos de edades y sexo

Gpo de edades
0 - 19 20 - 39

Masculino
7,1 12,5

Femenino
1,8 8,9

Total
8,9 21,4

40 - 49
60 - 79 Total

17,9
23,2 60,7

14,2
14,2 39,1

32,1
37,6 100,0

Fuente: Historias clnicas de IRC utilizadas en la investigacin

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Definicin Enfermedad Renal Crnica: proceso fisiopatolgico con mltiples causas, cuya consecuencia es la prdida inexorable del nmero y funcionamiento de nefronas, y que a menudo desemboca en insuficiencia renal terminal

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Epidemiologa MORTALIDAD Complicaciones cardacas 50% Infecciones un 25% Enfermedades cerebrovasculares un 6% Enfermedades malignas de 1 a 4% Un 25% abandona la dilisis peritoneal.

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Clasificacin/ Estadios
Estadio Descripcin
Filtrado Glomerular (ml/min/1,73 m2)

I II III IV V

Dao renal con FG elevada o normal > 90 mL/min Dao renal con disminucin leve de FG 60-89 mL/min Disminucin moderada de FG 30-59 mL/min Disminucin severa de FG 15-29 mL/min Insuficiencia renal <15 mL/min (o dilisis)

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etiologa

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Etiologa.

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Etiologa.

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Causas ms frecuentes de I. R. C. Nefropata diabtica 23-27 % Nefropatas vasculares 16-20 % Glomerulopatas primarias 13-17% Pielonefritis y otras nefritis intersticiales 11-13% Nefropatas qusticas 7% Otras nefropatas hereditarias 4 % Enfermedades de colgena 3 % Otras nefropatas 4% Nefropatias no filiadas 15%

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Situaciones de riesgo aumentado de i.r.c.

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Evolucin Natural de la IRC.

FISIOPATOLOGA:
Comprende mecanismos progresivos especficos de acuerdo a la etiologa Reduccin de la masa renal. Mecanismo compensatorio. Hipertrofia estructural y funcional de las nefronas no afectadas.

HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 17Th EDITION

 Mediada por molculas vasoactivas, citoquinas y factores de crecimiento. Hiperfiltracin adaptativa. Incremento en la presin y el flujo capilar glomerular. Produce la hipertrofia y predispone a la esclerosis del tejido.

HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 16 Th EDITION 2004

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Fisiopatologa Mecanismos Fisiopatolgicos Efectos de la Uremia en la fisiologa de lquidos corporales Alteraciones bioqumicas de la uremia Efectos de la uremia en el metabolismo energtico Alteraciones en otros sistemas

AUTORREGULACIN RENAL

Mecanismos intrnsecos del rin: Reflejo intrnseco miognico de la arteriola aferente. Vasodilatacin o vasocontriccin de acuerdo a cambios en la presin intraluminal. Incremento en la presin arterial Aumento en la presin intraglomerular y en el GFR Incremento distal de consumo de NaCl. Vasoconstriccin de la arteriola aferente. Aumento de la presin de perfusin renal y al dao renal Mecanismo de feedback tubuloglomerular.

Disturbancesin Renal AutoregulationandtheSusceptibilitytoHypertensionInducedChronicKidneyDisease. TheAmericanJournalofAmericanSciences. 328(6) Dec. 2004:330-

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Mecanismos Fisiopatolgicos Protenas de la Dieta Hiperfiltracin e hipertensin intraglomerulares Hipertensin Arterial Sistmica Coagulacin intra y extracapilar Macrfagos Plaquetas Hiperlipidemia Hiperfosfatemia Tbulo-intersticio

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Fisiopatologa
Dieta alta en protenas en presencia de lesin renal difusa incrementa la hiperperfusin en los glomrulos residualesfavorece dao renal a travs de efectos inflamatorios y profibrticos a nivel tubulointersticial. Existe relacin entre el grado de proteinuria y la velocidad del deterioro renal. La microalbuminuria predice la aparicin de dao renal en poblacin con y sin diabetes y es un marcador independiente de riesgo cardiovascular.

HTA Controversia en el beneficio de correccin de la HTA, solo se recomienda estricto control en la nefritisintersticial crnica, Enf. Poliqustica renal o en la glomerulonefritis crnica (Nivel de evidencia I) Metas de control de la presin arterial en pacientes con nefropata: 130- 135/85 mmHg. Nefropata diabtica e HTA, con control de HTA se retarda progresin del dao renal, > con uso de IECA

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Coagulacin intra y extracapilar Activacin de la cascada de coagulacin (a nivel intraglomerular): Complejo de ataque de membrana (C5b- C9) produce lesin endotelial glomerular Macrfagos que infiltran el glomrulo liberan factores con poder procoagulantes. El desequilibrio entre PG con capacidad coagulante (TX A2 y prostaciclina) puede contribuir.

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Macrfagos. Generan dao celular por liberacin de FAP, TX A2, IL-1, Tenascina, integrinas, moesina y trombospondina Estos afectan la proliferacin mesangial e inducen por secrecin de FNT liberacin de factores procoagulantes por la clula mesangial. Hiperfiltracin e hipertensin Intraglomerulares Incremento en la perfusin glomerular, en la presin hidrosttica en el capilar glomerular y en la TFG en nefronas residuales. Prdida de la integridad vascular Sobrecarga mesangial x macromolculas Dao directo de la clula mesangial

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Plaquetas Activacin PLT resultado de liberacin de productos elaborados por clulas endoteliales y macrfagos o activacin 2 a dao endotelial del capilar glomerular Las PLT contribuyen a la produccin de esclerosis glomerular por liberacin de FAP, Factor de crecimiento derivado de PLT, TX A2, heparinasa y Factor 4 plaquetario.

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Hiperlipidemia Acelera la enfermedad renal porque el mesangio atrapa lpidos y estimula la proliferacin de la clula mesangial y la lesin en forma proporcional a la [LDL] VLDL y LDL: capacidad de fijarse a los polianiones en el mesangio y en la MBG, alteran la permeabilidad y producen aumento en flujo de macromolculas y una sobrecarga del mesangio que conduce a proliferacin reactiva y despus a esclerosis

Hiperfosfatemia Aumento local de fosfatos promueve influjo de calcio llevando a disfuncin mitocondrial, lesionando la membrana y el citoesqueleto. Aumenta la reactividad vascular que produce HTA

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Tbulo Intersticio Adaptacin tubular aumenta produccin de amonio por las nefronas residuales, a largo plazo este mecanismo resulta deletreo para la nefrona. Los niveles altos de amonio activan localmente la va alterna del complemento, generando factores quimiotcticos, complejo de ataque a la membrana (C5b-C9) y estimulacin directa a los fagocitos llevando a lesin tbulo-intersticial.

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Efectos de la Uremia en la Fisiologa de los lquidos corporales . Pacientes con ERC son capaces de mantener un volumen de lquido extracelular normal an en TFG 10% de lo normal, siempre que haya ingesta de sodio normal. Si esta aumenta o disminuye, hay retencin de lquidos con edema o contraccin de volumen, respectivamente.

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Efectos de la Uremia en la Fisiologa de los lquidos corporales. Aumento en el deterioro renal, el colon aumenta la eliminacin de K+ hasta un 35%, fenmeno que no ocurre con el Na+

Los niveles de K+ suelen estar aumentados a consecuencia de la acidosis metablica, pero [K+] intracelulares pueden estar disminuidas como resultado de ingesta reducida, prdidas excesiva(diurticos, vmitos o diarrea), dficit en la actividad de la bomba Na-K ATPasa, altos niveles de aldosterona.

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Efectos de la Uremia en la Fisiologa de los lquidos corporales.
Los pacientes urmicos muestran resistencia relativa a la accin de la insulina, por tanto dficit en la captacin de K+ por parte del msculo esqueltico.

Hipermagnesemia con el uso de anticidos con depuraciones de creatinina < 30ml/min

En pacientes urmicos hay expansin en el volumen corporal intracelular como el extracelular, conduciendo al sobrepeso y se revierte inmediatamente despus de iniciar dilisis o transplante.

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Alteraciones Bioqumicas de la Uremia

La urea es el metabolito cuantitativo ms importante, representa ms del 80% del N2 total excretado por la orina. Parte de la urea en solucin acuosa es convertida en cianato, compuesto que carbamila las protenas irreversiblemente, y se ha encontrado elevado en pacientes con uremia Esos productos producen irritabilidad del SNC, intolerancia a la Glucosa y la hipotermia. La urea es responsable de los vmitos, nuseas, cefalea, disminucin de la FE y toxicidad en los tejidos heptico y respiratorio. La Cr ejerce un efecto txico directo al inhibir la utilizacin de Glc por el diafragma y los glbulos rojos, e interfiere con la proliferacin y maduracin de estos. Inositol y aminas alifticas contribuyen a la neuropata perifrica.

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El cido rico, AMP cclico y las poliaminas (espermina) implicados en el desarrollo de anemia por disminucin en la eritropoyesis. Componentes nitrogenados denominados molculas medianas (PM 1.300 y 3.400 Kd) juegan un papel txico. Pacientes sometidos a DP remueve partculas de > PM presentan < manifestaciones neuropticas, retencin grave de lquidos y pericarditis que aquellos sometidos a HD. El rin se encarga tambin del catabolismo de polipptidos y protenas plasmticas circulantes, papel que se altera al disminuir la masa renal. PTH, la insulina, el glucagn, GH, LH y la prolactina aumentan en pacientes con ERC por alteracin en el catabolismo y en su secrecin. PTH elevada en la mayora de los pacientes urmicos (implicada en disfuncin celular y alteracin metablica)

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Efectos de la Uremia en el metabolismo energtico

Urea y otro metabolitos urmicos inducen hipotermia. Las toxinas alteran el transporte activo de Na+ y ocasionan disminucin en la produccin de energa basal, esto explica la relacin inversa entre el grado de azoemia y la T corporal. Alteracin en el metabolismo de la Glucosa, hay retardo en la disminucin de los niveles de glicemia durante la prueba de Tolerancia a la glucosa. Glicemia en ayuna discretamente elevados Hiperglicemia severa o cetosisraras Intolerancia a la glucosa en IRC usualmente no requiere tratamiento especfico y es el resultado de la resistencia perifrica a la accin de la insulina relacionada con la uremia Insulinaeliminacin renal, pacientes urmicos esta permanece moderadamente elevada

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Efectos de la Uremia en el metabolismo energtico

En diabticos los requerimientos de insulina se disminuyen a medida que progresa la uremia. Posibles factores para la intolerancia a la glucosa:dficit intracelular de K+, acidosis metablica, aumento de niveles de glucagn, catecolaminas y GH. Hipertriglicidemia y la disminucin HDL son comnes en la uremia. Niveles de colesterol total: normal. Hay una aceleramiento en la produccin de triglicridos por el hgado e intestino. La insulina puede contribuir al inhibir la lipognesis e incrementar la sntesis de triglicridos. Su remocin de la circulacin por parte de la enzima lipoproteinlipasa est disminuida en la uremia.

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Alteraciones Endocrinas Normales o ligeramente elevados ACTH Cortisol Comnes hipogonadismo y el hipotiroidismo Disminucin en la dihidroxilacin Vit D Anemia
Elevados Prolactina Gastrina Glucagon LH PTH Aldosterona

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Anemia normo-normo a micro.
Se presenta con deterioro de la funcin renal en 60%, cuando creatinina srica es de 2,5 mg/dL. Disminucin de la produccin de eritropoyetina (90% proviene del rin) Hiperesplenismo, hiperparatiroidismo,depsitos de aluminio en la M.O. Disminucin del Factor VIII y de von Willebrand que predispone a sangrado Intoxicacin por aluminio o sangrado (anemia microctica)

 OSTEOARTICULAR Osteodistrofia Calcificaciones Alteracin del crecimiento Fracturas patolgicas

ENDOCRINO Amenorrea Esterilidad Abortos Impotencia Intolerancia a glucosa Hipoglucemia

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OsteoDistrofia Renal.
Se inicia cuando la filtracin glomerular se ha perdido en un 25%. La prdida de la masa renal y 1-ahidroxilasa del tbulo proximal evita la dihidroxilacin de la Vit D, restndole 90% de su accin final. Funcin ppal es absorcin intestinal de Ca++ y fsforo, por tanto disminucin en Ca++ srico=> estmulo para hipersecrecin de PTH. Rsp a este hiperparatiroidismo es un aumento en la resorcin sea de calcio. Esto lleva a descalcificacin sea y calcificaciones en tejidos extraseos. Dolores seos generalizados Deformidad en las falanges distales que se acortan y redondean (dedos en palillos de tambor) Fracturas patolgicas Prdida de estatura

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Alteraciones Cardiovasculares HTA (80-90%) Enfermedad coronaria Miocardiopata urmica Mecanismos patognicos: Estimulacin del SRA Hiperactividad simptica Expansin extracelular Disfuncin endotelial Aumento del calcio intracelular Calcificaciones vasculares Posible enfermedad vascular renal

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La miocardiopata urmica se produce por sobrecarga de presin y sobrecarga de volumen. La HTA y la falta de elasticidad de la aorta condicionan una sobrecarga de presin que induce una HVI concntrica. Hay un aumento de la presin sistlica, incremento de miofibrillas, engrosamiento de la pared y pocos cambios en el volumen ventricular. La hipervolemia, la anemia y la fstula arteriovenosa crean una sobrecarga de volumen y una HVI excntrica.

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Alteraciones Cardiovasculares Progresin de la miocardiopata subyacen muerte celular de miocitos y fibrosis. Hecho relevante en la miocardiopata urmica es la disminucin de la densidad de capilares. Inicialmente, las alteraciones estructurales se traducen en disfuncin ventricular diastlica y posteriormente disfuncin ventricular sistlica.

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Alteraciones Respiratorias Pulmn Urmico
Se confunde con sobrecarga de volumen de la falla cardaca Rx: sobrecarga hiliar e imgenes en alas de mariposa Hemoptisis de severidad diversa El diagnstico es difcil Neumonitis Urmica Forma extrema de edema pulmonar urmico Depsitos de fibrina y acumulacin de lquido dentro del alveolo Derrames pleurales serosanguinolentos o hemorrgicos, con alta [protenas y DHL] y recuento alto de linfocitos Biopsia pleural: pleuritis fibrinosa crnica

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Alteraciones Neuromusculares Incapacidad para concentrarse Alteracin en el clculo Insomnio o somnolencia excesiva Prdida de la memoria Psicosis Fatigabilidad Calambres Asterixis Parestesias Vrtigo Mioclonia Fasciculaciones Esupor Coma

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Encefalopata Urmica Se observa cuando la TFG es < 10ml/min Alteracin de la funcin cognitiva hasta desarrollo de letargia, desorientacin o coma. EEG trazo de ondas lentas Cerebro con aumento de contenido clcico, lo que sugiere el papel de la PTH como neurotoxina

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Alteraciones Gastrointestinales Todos los segmentos del TGI estn comprometidos Estomatitis Parotiditis Fetor Urmico (conversin de la urea en amonio en la saliva) RGE, esofagitis Nuseas, vmitos, pirosis, epigastralgias por hipergastrinemia 65% de los pacientes le Ocasionan gastroduodenitis erosiva empeorada

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Lesiones petequiales Constipacin Diarreas no especficas Diverticulosis Perforacin Necrosis extensa Angiodisplasia Hgado 90% de lesiones en pacientes con dilisis:
Hepatomegalias Fibrosis periportal Metamorfosis grasa Hemosiderosis

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Alteraciones Dermatolgicas Anemia y retencin de urocromos llevan a palidez Defectos de la coagulacinequimosis y hematomas Hiperparatiroidismo 2 conduce a prurito y excoriaciones Elevacin y depsitos de melanina llevan a hiperpigmentacin

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Escarcha urmica: polvillo blanco y fino depositado en la piel de cara tronco y extremidades como producto de la evaporacin del sudor con altos niveles de urea Prurito>80% pacientes con IRC. Causa desconocida pero se le atribuye al hiperparatiroidismo 2, atrofia de las glndulas sebceas y a las alteraciones de iones divalentes.

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Clasificacin segn severidad
Grado de Severidad Creatinina srica (mg/dL) TFG (Depuracin deCrml/min Leve 1,5-3,0 30-70 Moderada 3,0-8,0 15-30 Severa 8,0-10-0 10-15 Terminal >10,0 <10

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Manifestaciones Clnicas IRC Leve: asintomtica. Niveles de Cr en 2 mg/dl que indican prdida 50% de masa renal funcionante. IRC moderada: anemia leve, hipodinamia, parestesias, calambres en MI, cefalea. Poliuria por falta de la capacidad de concentracin y dilucin. Alteraciones en TFG como 70ml/min cambios en el metabolismo de los iones divalentes=> hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo.

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IRC severa: fatigabilidad, palidez, nuseas, halitosis urmica, astenia y alteraciones del sueo. IRC terminal: sndrome urmico (nuseas, vmitos, malestar marcado, astenia, hiporexia, palidez, halitosis, y a veces acumulacin de lquido en 3 espacio). Alteracin de la visindiabetes Disnea, ortopnea y anasarcafalla cardaca Artralgia y artritisLES, AR Manifestaciones neurolgicasclculo y memoria alterados, sndrome de piernas inquietas Diminucin de la fertilidad y la lbido

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Estimacin de la depuracin de Creatinina con la frmula de Cockcroft:

DCr depuracin de creatinina CrS creatinina srica

Tratamiento de la Emergencia Urmica

Consecuencias

Hiperkalemia
Edema pulmonar Acidosis metablica Encefalopata hipertensiva Encefalopata urmica Pericarditis Taponamiento pericrdico

Manejo
1. Hiperkalemia Gluconato de Calcio al 10%, 10ml i.v.

2.
3. 4. 5. 6.

Insulina regular 10 unidades con dextrosa al 50% 50ml i.v.

Albuterol (salbutamol) 0.5 1mg i.v. en 15min o 10 20 mg inhalados Sulfonato polysteron de sodio 30 60gr con sorbitol Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. en 5min si el pH <7.2 Dilisis: preferentemente hemodilisis

Manejo
Edema pulmonar

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Posicin semisentado Oxgeno con mascarilla / presin positiva continua / ventilador Furosemide 100 300 mg i.v. Nitroglicerina 10 200 mg/min i.v. Morfina 5mg i.v. si la respiracin no est deprimida Remover lquido por sangra, hemofiltracin, o dilisis peritoneal

Manejo
Acidosis metablica

1.

Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. si la carga de sodio puede
ser tolerada

2.

Hemofiltracin si el paciente es hemodinmicamente inestable

3.
4.

Hemodializar por 2hrs con dializado con bicarbonato

Monitorear el calcio al corregir la acidosis

Manejo
Encefalopata hipertensiva

1.
2. 3.

Proteger va area
Checar fondo de ojo, reflejos y escala de coma Fenitona 300mg v.o. para pacientes conscientes o cido valproico 10mg/kg i.v. para pacientes comatosos.

4.

Reduccin gradual en presin sangunea, labetalol o nitroprusiato i.v.

Manejo

1. 2.

Encefalopata urmica
Proteger va area Opciones para evitar el desequilibrio a. b. c. d. Considerar dilisis peritoneal como primera opcin Hemodializar 2hrs diario: flujo sanguneo de ~ 150ml/min Hemofiltracin ms de 24hrs Dilisis peritoneal

3.

Acido valproico 10mg/kg i.v. si hay riesgo elevado de convulsiones

Manejo
Pericarditis

1. 2. 3.

Dilisis diaria ~ 2hrs Dilisis con heparina baja o sin heparina Cambiar o empezar dilisis peritoneal tan pronto como sea posible

1. 2. 3.

Taponamiento cardiaco Necesidad de drenar antes de dilisis para evitar hipotensin Dejar drenaje in situ durante la dilisis Cambiar o empezar dilisis peritoneal tan pronto como sea posible

Dilisis

Transplante

Bibliografa
Gua de Prctica Clnica: Prevencin, diagnstico y tratamiento de la enfermedad renal cronica temprana, Mxico, Secretaria de Salud, 2009. Davison A. Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 3rd Ed. 2005 Oxford University Press Harrison Principios de Medicina Interna 17 Ed.