ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA.

COMA
DEFINICIN Y CONCEPTOS:

El coma se engloba dentro de los sndromes clnicos por alteracin de la conciencia. LA CONCIENCIA: se define como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de si mismo, de su entorno y presenta una adecuada respuesta a estmulos., para que este estado se mantenga se requiere la integridad de sus dos componentes fisiolgicos:

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA

NIVEL DE

CONCIENCIA: dependiente del sistema reticular activador ascendente (SRAA) que se localiza en la protuberancia y porcin superior del mesencfalo y que mantiene al sujeto:

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA

DESPIERTO

Y ALERTA; Se determina por tronco cerebral funcionante, Neurohormonas transmisoras

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA

CONTENIDO Y

COGNICION: Se determina por ambos hemisferios de la Corteza y el Sistema Activado Reticular SAR conjunto de funciones cognitivas y afectivas que tienen su sustrato anatmico en la corteza cerebral.

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA

NIVELES DEL ESTADO DE CONCIENCIA
SOMNOLENCIA: tendencia al sueo pero con

respuesta apropiada a rdenes verbales simples, complejas y a estmulos dolorosos.

OBNUBILACIN: un grado ms marcado que el

anterior, sin respuesta a rdenes verbales complejas.

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA

ESTUPOR: existe una

falta de respuesta a rdenes verbales pero presenta una reaccin retardada a estmulos dolorosos desde que cesa el estmulo no hay respuesta alguna.

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA

COMA: (del gr. o

, que significa sueo profundo), ausencia de respuesta a rdenes verbales y a estmulos dolorosos, al menos de una forma correcta.

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA

ETIOLOGIA: La lesin de las estructuras implicadas en el mantenimiento de la conciencia (SRAA y corteza cerebral) produce coma a travs de los siguientes mecanismos :
1. Disfunciones difusas y bilaterales de los

hemisferios cerebrales y/o del SRAA

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA

2.Lesiones

estructurales supratentoriales
3.Lesiones

estructurales infratentoriales

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA

ETIOLOGA : SIN SIGNOS FOCALES NI SIGNOS MENNGEOS

Trastornos metablicos Hipo e hiperglucemia

Hipoxemia o hipercapnia
Anoxia o isquemia cerebral global Hipertermia o hipotermia

Alteraciones cido-base
Alteraciones hidroelectrolticas (calcio, sodio, magnesio, fsforo)

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA

SIN SIGNOS FOCALES NI SIGNOS MENNGEOS

Enfermedades sistmicas Hipo e hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal Pancreatitis aguda Uremia Encefalopata heptica Porfirias Shock Spsis Encefalopata de Wernicke Intoxicaciones exgenas Encefalopata hipertensiva Traumatismos craneoenceflicos

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA

ETIOLOGIA CON FOCALIDAD NEUROLGICA CON O SIN SIGNOS MENNGEOS DEL COMA

- Traumatismo

- Tumor cerebral - Absceso cerebral - Hematoma subdural o

epidural - Infarto y hemorragia cerebral - Hemorragia subaracnoidea (HSA)

craneoenceflico - Encefalopata hipertensiva - Algunos trastornos metablicos Hipo e hiperglucemia Encefalopatia heptica - Meningitis - Meningoencefalitis

FISIOPATOLOGIA
COMPONENTES DE LA CONCIENCIA
CORTEZA Principalmente la frontal TRONCO mesencfalo y protuberancia (sistema Activador Ascendente).

FISIOPATOLOGIA
Mecanismos de retroalimentacin positivos entre

tronco y corteza determinan

FISIOPATOLOGIA
El sistema reticular

ascendente del despertar Esta situado en el puente de varolio, el mesencfalo, tlamo y la porcin mas ceflica del hipotlamo

FISIOPATOLOGIA
El SRAA ( sistema reticular activador ascendente/Descendente) SARA ( Sistema activador reticular ascendente)

FISIOPATOLOGIA
Corteza cerebral Tlamo Hipotlamo y tallo Despertar o para dormirla Conexin con las aferencias Centros respiratorios Coordina el movimiento y el equilibrio Sistema piramidal especialmente tono muscular

. -

El cerebelo Medula espinal

FISIOPATOLOGIA

Tronco
encefalico

Sistemas sensoriales

Grupos nucleares laterales

Grupo nucleares central Percepcin de algo importante

Grupos nucleares mediales

Locus coeruleus

Nucleus tegmentalis pedunculo-pontinus

Ncleos del raf (especialmente los dorsales)

SARA (sistema
activador regulador ascendente)

noradrenalina

acetilcolina

Serotonina

Ncleos intralaminares, centrales o de conexin del tlamo interconectados por clulas matriciales. Ncleus reticularis thalami Sistema tlamo-cortical.

Crtex cerebral
Conciencia
Clula de Purkinge, corte de cerebelo, tincin de Cajal

circuito retculotlamo-cortical

SUEO
disminucin de las aferencias noradrenrgicas por inhibicin del Locus Coeruleus

Fisiolgicamente, el sistema va agotando su capacidad funcional incrementndose la actividad del sistema gabargico por ausencia del control inhibitorio del ncleo Pre-ptico VentroLateral

disminucin srica de las hipocretinas/activacin del ciclo circadiano

no puede enviar ms impulsos a la corteza cerebral (deaferentacin)

tlamo, principal centro de relevo de aferencias

disminucin de liberacion de histamina

sobrevien e el sueo

tentorio

cerebro es una estructura supratentorial

Tronco enceflico Estructura infratentorial

circuito retculotlamo-cortical

Propioceptivo

el sistema puede activarse por la llegada de impulsos a la corteza cerebral

Visual Aparece la vigilia y el estado de alerta

Auditivo

Nocioceptivo Olfativo

FISIOPATOLOGIA

DISFUNCIONES DIFUSAS Y BILATERALES DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES Y / O DEL SRAA

FISIOPATOLOGIA
AFECTACION INDIRECTA DE ESTAS ESTRUCTURAS A TRAVES DE HERNIAS LESIONES ESTRUCTURALES SUPRATENTORIALES

EXTENSION DIRECTA DE LA LESION AL DIENCEFALO Y MESENCEFALO

FISIOPATOLOGIA
BIEN SEAN DESTRUCTIVAS. ( HEMORRAGIAS ,INFARTOS LESIONES ESTRUCTURALES INFRATENTORIALES

Comprensivas tanto como Intraaxiales extraaxiales

Trastornos de la Consciencia Tres Causas Principales

Afeccin difusa de ambos hemisferios cerebrales. anoxia o a una isquemia cerebral.

Lesin del sistema reticular activador del tronco cerebral Combinacin de lesiones corticales bilaterales y del tronco cerebral

por un accidente cerebrovascular. encefalopatas metablicas e intoxicaciones

EXAMEN FISICO GENERAL

PIEL GANGLIOS LINFATICOS CABEZA REGION OCULAR OIDOS NARIZ CUELLO CARDIOVASCULAR ABDOMEN

ESCALA DEL COMA DE GLASGOW

OCULAR
ESPONTANEA ORDENES AL DOLOR AUSENTE 4 3 2 1

VERBAL
ORIENTADO CONFUSO 5 4 PUNTUACION: 15 NORMAL 14 GLASGOW LEVE

INCUERENTE

13-9 GLASGOW MODERADO

LENGUAJE INCOMPRENCIBLE
AUSENTE

2
1

8 O MENOS GLASGOW GRAVE

3 COMA PROFUNDO

MOTORA
SIGUES ORDENES LOCALIZA EL DOLOR RETIRO ANTE EL DOLOR FLEXION ANORMAL EXTENCION ANORMAL AUSENTE 6 5 4 3 2 1

ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA PARA LACTANTES

MEJOR RESPUESTA 4 3 2 1

APERTURA DE OJOS ESPONTANEA AL HABLARLE CON DOLOR INEXISTENTE VERBAL BALBUCEOS IRRITABLE LLANTO CON DOLOR QUEJIDOS CON EL DOLOR INEXISTENTE MOTORA MOVIMIENTO ESPONTANEO RETIRA AL TACTO RETIRA AL DOLOR FLEXION ANORMAL (RIGIDEZ DE DECORTICACION) EXTENSION ANORMAL (RIGIDEZ DE DECEREBRACION) INEXISTENTE

5 4 3 2
1

6 5 4 3 2 1

POSTURA DEL PACIENTE EN COMA

PATRON RESPIRATORIO EN EL PACIENTE EN COMA

PRUEBAS DE LABORATORIO
GLUCOSA ELECTROLITOS SERICOS

GASOMETRIA ARTERIAL
PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA AZOADOS (BUN Y CREATININA) PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA PRUEBAS DE FUNCION SEPRARRENAL TOXICOLOGIA URINARIA

PRUEBAS DE GABINETE

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA DE CRANEO

RESONANCIA MAGNETICA DE CRANEO

PUNCION LUMBAR

ELECTROENCEFALOGRAMA

PRONOSTICOS EN LOS TRAUMATISMOS CRANEALES GRAVES

TRATAMIENTO
NO RESPONDE A ESTIMULOS
ALTERACION CONDUCTUAL

CONCIENCIA

TRIAGE

TRIAGE

DATOS ANALITICOS CONFIRMATORIOS

ETIOLOGIA

DX PRONOSTICO TERAPEUTICO

RIESGO VITAL

TRATAMIENTO INMEDIATO

ACTUACION SECUENCIAL

PRIMERO

1.- TRIAGE ABC 2.-CATETERIZACION DE VIA VENOSA 3.-CAUSAS DE TX INMEDIATO

ACTUACION SECUENCIAL

SEGUNDO

PATOLOGIAS ---PATOLOGIA VITAL HIPOXIA CEREBRAL CORAZON

FALLO CIRCULATORIO
INSF RESP

ACTUACION SECUENCIAL

TERCERO

PATOLOGIA NEUROLOGICA CON R-V

HT ENDOCRANEAL PARO RESPIRATORIO MIELITIS CERVICALESPOLIRADICULITIS MIOPATIAS O MIASTENIAS

ACTUACION SECUENCIAL

CUARTO

VALORACION NEUROLOGICA

GRADUAR COMA

ORIGEN CLINICO

TERAPEUTICA

ACTUACION SECUENCIAL

QUINTO

APOYO DIAGNOSTICO COMPLEMENTARIO TAC PL RM CEREBRAL DOPLER ANGIORESONANCIA

TRATAMIENTO
ALCOHOLISMO HIPOGLICEMIA: TIAMINA 100 MGS IV MAS GLUCOSA 50% EN 100 ML SOL GLUCOSA 5% BENZODIAZEPINA: FLUMACENIL 1 MG INTOXICACION OPIACEOS:NALOXONA 0.4 A 2MGS SF EN BOLO LENTO REPETIR 0.2 MGS MAX 2MGS, PERFUSION FIEBRE INFECCION: ANTIBIOTICOS INTOXICACION GASTRICA: CARBON ACTIVADO 1 GR /KG SNG DELIRIO :HALOPERIDOL1 A 5 MGS VO O IV 20 O 30 MIN ,LORAZEPAM 1 A 2 MGS EDAD DEMENCIA: TACRINA MANITOL: EDEMA CEREBRAL 0.5 A 1 GR/KG INSULINA: EN HIPERGLICEMIA GLUCOSA: HIPOGLICEMIA

GRACIAS