17.-Hemorragia Ic + Mav Nuevo

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
DR SUAREZ ALVARADO EDWIN NEUROCIRUJANO

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ECV
Isqumica
Hemorrgico
Focal
Global
Infarto cerebral
Hemorragia subaracnoidea parenquimatosa
Hemorragia cerebral
AIT
ventricular
Aterotrombtico Cardioemblico Lacunar De causa inhabitual De causa indeterminada
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Lobular Profunda Troncoenceflica cerebelosa
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL
Causada por la ruptura de arterias situadas profundamente en el cerebro. A diferencia de los ictus isqumicos, de instauracin sbita, los hemorrgicos suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos
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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL
suelen acompaarse de cefalea, nuseas vmitos. La sintomatologa neurolgica depende de la localizacin y tamao da la hemorragia. La prueba de eleccin diagnstica es la TC.
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Coleccin de sangre dentro del parnquima cerebral producida por una rotura vascular espontnea, no traumtica. 10% de todos los strokes en EEUU Incidencia: 12 15 /100,000 / ao.
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Localizacin
50%
Cuerpo estriado (ganglio basales); Putamen el ms comn; tambin incluye: ncleo lenticular, cpsula interna, globus pallidus
Tlamo
15%
10 15%
10% 10 20% 1 6%
Pontina (aproximadamente 90% de stos son autnticamente hipertensivos)

Cerebelo Materia blanca cerebral Tallo cerebral
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Hemorragia focal hipertensiva

1.-: putamen (30-35%), 2.- tlamo (10-15%), 3.- protuberancia (10-15%) 4.-cerebelo (10-30%).
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Hemorragia focal hipertensiva
La mayora se trata de hemorragias profundas, que se producen por rotura de microaneurismas de CharcotBouchard localizados en las pequeas arterias perforantes.
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deterioro del nivel de conciencia, hemiparesia hemihipoestesia Contralateral, desviacin oculaceflica hacia el lado de la hemorragia (lado contrario a la hemiparesia) conservacin de los reflejos del tronco.
La hemorragia putaminal masiva
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Hemorragia lobar Cortical y la materia blanca subcortical Causas: Extensin de hemorragia profunda Angiopata amiloidea (CAA) Trauma Transformacin hemorrgica Tumor hemorrgico Malformacin CV Rotura de un aneurisma
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hemorragia talmica
deterioro del nivel de conciencia, (por afectacin de la cpsula afectacin de la sensibilidad del contralateral. Los ojos caractersticamente hacia abajo y hacia adentro.
hemiparesia interna) y hemicuerpo
se desvas
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HTN es discutible como la causa desde 66% de pacientes > 65 aos. Elevaciones agudas de ICP de la hemorragia pueden precipitar a HTN. HTN es probablemente un factor de riesgo principal para la ICH pontino/cerebelar y probablemente no es un factor en por lo menos 35% de hemorragias de ganglios basales.
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Aneurismas
miliares. Ocurre principalmente en la bifurcacin menor (< 300 um) perforando ramas de las arterias lenticuloestriados laterales en ganglios basales (46% de pacientes HTN por edad > 66, pero slo en 7% de los controles). Hemorragia ganglionar (putamen) hipertensiva: controversial.
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hemorragia pontina
cursa con coma, pupilas pequeas reactivas, respuesta oculoceflica oculovestibular abolidas, bobbing ocular tetrapleja con respuesta cutneoplantar extensora bilateral . Pronstico malo.
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hemorragia cerebelosa
conciencia inicialmente preservada cefalea occipital, nuseas, vmitos inestabilidad en la marcha.

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hemorragia cerebelosa
En la evolucin puede llegar al coma por desarrollo de hidrocefalia aguda (por obstruccin del LCR a nivel del IV ventrculo y/o compresin del tronco).
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Angiopata amiloide
Causa ms frecuente de hemorragia en ancianos no hipertensos, suelen ser de localizacin lobar subcortical, mltiples y recidivantes. A menudo aparece en la enfermedad de Alzheimer. Slo se diagnostica con certeza en la necropsia.
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Deposicin patolgica de protenas amiloideas beta (se tien con rojo Congo) dentro de vasos menngeos medios pequeos y corticales. En pacientes con hemorragias recurrentes que son de localizacin lobar. Pacientes > 70 aos (aprox. el 50%) Asociado con factores genticos (prevalente en pacientes con Sndrome de Down) Aumenta el riesgo de ICH potenciando el plasmingeno (de especial relevancia los pacientes recibiendo el t-PA para tratar CVA). Pacientes pueden presentar un prdromo TIA. Diagnstico definitivo: requiere evaluacin patolgica de tejido cerebral. MRI puede sacar depsitos de hemosiderina en las hemorragias corticales pequeas.
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Otras causas
hemorragia intracerebral de cualquier localizacin.
Las coagulopatas, tratamiento con anticoagulantes trombolticos
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hemorragia intratumoral
suele ser un signo de malignidad. Es especialmente frecuente en las metstasis cerebrales.
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COCAINA
El abuso crnico de drogas simpaticomimticas, entre ellas la cocana, tambin se ha asociado a hemorragias intraparenquimatosa.
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transformacin hemorrgica de un infarto

cuando se produce la repercusin de vasos que haban sido daados por la isquemia. El riesgo es mayor en infartos extensos de origen cardioemblico, por lo que en estos casos no se recomienda la anticoagulacin en fase aguda.
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10% pacientes con warfarina: una complicacin de sangrado por ao, incluyendo ICH (65% de mortalidad). El riesgo vara entre 0 0.3% por ao, pero en pacientes mayores de 80 aos esta proporcin era de 1.8% por ao. La ICH era la nica causa de complicaciones sangrantes fatales de terapia con warfarina en una serie dnde el riesgo acumulativo de una hemorragia fatal era de 1% en 1 ao y de 2% a 3 aos. El riesgo de complicaciones hemorrgicas estaba incrementado con la el incremento y con la variabilidad de la PT, y durante los primeros tres meses de anticoagulacin. Los pacientes con CAA son un riesgo aumentado de ICH siguiendo la administracin de drogas antiplaquetarias o anticoagulantes. DR SUAREZ 996491530
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El dficit neurolgico con ICH es caracterizado por un ataque progresivo leve durante min a hrs, a diferencia del CVA emblico/isqumico donde el dficit es mximo en el ataque. ICH: cefalea severa, vmitos y alteraciones a nivel de conciencia son los ms comunes. TIA pueden preceder a la hemorragia lobar en pacientes con CAA, y puede ocurrir > 50% pacientes. Entumecimiento, hormigueo o debilidad que gradualmente se propagar de una manera recordando la marcha Jacksoniana y puede extenderse a los territorios vasculares. Esto es sugestivo del desarrollo subsecuente de la ICH lobar. DR SUAREZ 996491530
Prdromo
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HTN: contribuye al resangrado dentro de la 1 h. Evite reduccin rpida para evitar el sobretratamiento inadvertido. Estado de coagulacin: comprobar el PT, PTT, conteo de plaquetas (PC), considerar el tiempo de sangrado y la correccin de cualquier anormalidad. Aunque las transfusiones de plaquetas estn recomendados slo para PC < 50K en la mayora de casos, la ICH es tan serio que una sugestin es mantener PC > 75K. Anticonvulsivantes: fenitona (Dilantin) (carga con 17mg/kg lentamente IV en una hora, siguiendo con 100 mg q 8 hrs). Esteroides: controversial. Ningn beneficio de la dexametasona en ICH. con complicaciones significativas (principalmente infeccioso, sangrado GI y diabetognico). Considerar su uso significante si el edema es perihemorrgico en la imagen (dosis: 4 mg dexametasona IV q 6 hrs, tapered over 7-14 das). DR SUAREZ 996491530
Intubacin e hiperventilacin Tratar ICP aumentada (manitol y/o furosemida, tambin ayuda con la HTN). Considerar el monitoreo de la ICP. Electrolitos y osmolaridad. Angiografa:

Para ICH tpico en CT (especialmente en putamen, tlamo, cerebelo o puente): angiografa es raramente indicada. ICH atpica (hemorragia lobar en pacientes jvenes): considerar la angio para malformacin vascular o tumor. Si angio (-), repetir despus de que la sangre est ausente con CT en 2 3 veces; si todava es negativo, seguir CTs q 4 6 veces por 1 ao. DR SUAREZ 996491530
ABC
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ABC
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Tto conservador: Pctes con GCS 14 y hematoma < 4 cm de dimetro. Evacuacin quirrgica: Pctes con GCS 13 o con un hematoma 4 cm. Terapia intensiva no indicada: Pctes con ausencia de reflejos del tallo cerebral y cuadripleja flcida:
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Envo de muestras (hematoma, aspecto anormal de vasos sanguneos y posiblemente biopsia de paredes de cavidad del hematoma) a patologa para anlisis (tumor, AVM o angiopata amiloide). Opciones quirrgicas:
Standard normal: Craneotoma con evacuacin del cogulo bajo visin directa (con o sin microscopio). Aspiracin estereotctica con agentes trombolticos tambin se ha usado. Ciruga endoscpica.
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Por rapidez, se prefiere una incisin superficial en la lnea media porque disminuye el miedo de encontrar rpidamente una arteria vertebral. La craniectoma es preferida por encima de la craniotoma para acomodar la inflamacin post-qx. Un profilctico Frazier burr hole es recomendado para permitir el tratamiento rpido si el post-qx desarrolla una HCP o un catter ventricular puede ser puesto para monitorizar la ICP y permita el drenaje del CSF post-qx. En casos de ruptura en el sistema ventricular, el cogulo debe seguirse bajo visin microscpica al cuarto ventrculo.
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Etiologa
%
29.1 15.3 9.7 6.9 4.2 2.8 2.8 1.4 1.4 1.4
En una revisin de 72 pacientes con edad de 15 45 aos sufriendo ICH no traumtica, una causa presunta se encontr en 76%.
Ruptura de AVM Hipertensin arterial Ruptura de aneurisma sacular Abuso de drogas simpaticomimticas Tumor* Intoxicacin EIOH aguda Pre-eclampsia/eclampsia Trombosis de seno sagital superior moyamoya crioglobulinemia
indeterminado
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23.6
* Hemangioma, ependimoma y coriocarcinoma metastsico
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3 pacientes tenan labor o hemorragia postparto.
Hemorragias lobares son altamente sugestivos de AVM; de 40 hemorragias lobares, 37.5% fue determinado para ser AVMs. Encefalitis por herpes simple puede producir cambios hemorrgicos en CT, especialmente en los lbulos temporales. Abuso de drogas con simpaticomimticos tambin ha sido considerado en adultos jvenes.
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TRATAMIENTO
El tratamiento mdico se basa en el control de la tensin arterial y la utilizacin de manitol y otros agentes osmticos para reducir la presin intracraneal.
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
tema enormemente controvertido y debe considerarse de forma individualizada.
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NO QUIRURGICO
En general se acepta que la ciruga no est indicada en el caso
hematomas profundos (putamen y tlamo)
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
recomienda en pacientes con hemorragia cerebelosa aguda de 3-4 cm o ms de dimetro con deterioro a nivel de conciencia signos radiolgicos de herniacin transtentorial inversa.

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CIRUGA DE PACIENTES JVENES

con hemorragias lobares sintomticas de tamao moderado, con marcado efecto de masa, que produce deterioro progresivo del nivel de conciencia.
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TRONCALES
NO SE OPERAN
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CEREBELO
OBSERVACION SI TIENEN MENOR 3 CM A UN SOLO CORTE SI ES MAYOR OPERAR DE 3 CM EN UN SOLO CORTE TOMOGRAFICO OPERAR
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TALAMICAS
NO OPERAR
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GANGLIOS BASALES
PALLIDUS PUPAMINALES SI EXISTE UN CRECIMIENTO POR ENCIMA DE 25 CC A X B X C X 0.5
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LOBARES
CORTICALES TIENE MAYOR COMPLAICE ZONA FRONTAL Y OCCIPITAL
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INVIDUALIZAR CADA CASO

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NO OPERAR
PACIENTE CON GLASGOW 14-15 VOLUMEN MENOR DE 25 CC QUE SE MANTIENEN ESTABLES EN EL TIEMPO
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OPERAR
PACIENTES QUE GLASGOW DISMINUYE EVOLUTIVAMENTE VOLUMENES MAYORES DE 25CC PACIENTES SIN ALTERACIONES GENERALES ADICIONALES JOVENES HEMORRAGIAS CEREBELARES
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Hemorragia
subependimal (SEH), la hemorragia de la matriz germinal (GMH), la hemorragia intraventricular (IVH) (la IVH surge de la extensin de la SEH a travs del revestimiento ependimal del ventrculo y ocurre en el 80% de los casos de la SEH) son vistos primariamente en infantes prematuros.
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Hemorragia de matriz germinal. Exploracin coronal. DR SUAREZ 996491530 Una masa de ecognica que representa una hemorragia de la matriz germinal.
La SEH se puede presentarse: aguda, subaguda o puede descubrirse incidentalmente por ej, como un acompaante a la hidrocefalia.
Grado I II III IV
Descripcin Subependimal IVH sin dilatacin ventricular IVH con dilatacin ventricular IVH con hemorragia parenquimal
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PRESENTACIN AGUDA

Normalmente anuncia un deterioro neurolgico sbito. Puede sospecharse clnicamente por:

estupor cambios en el tono muscular o actividad: normalmente decerebrate o postracin por decorticate, a veces la parlisis flccida. convulsiones: son raros. fontanela tensa hipotensin irregularidades respiratorias y cardacas (apnea & bradicardia) pupilas no reactivas y/o prdida de movimientos del msculo extraocular.
Hct dejan caer > 10% protena del CSF elevada.

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PRESENTACIN SUBAGUDA Usualmente las hemorragias pequeas: desarrollo lento, clnicamente pueden presentarse con actividad motora reducida, movimientos del ojo anormales. HEMORRAGIA ASINTOMTICA Muchos ICHs sern clnicamente insospechados, normalmente con las hemorragias menores. stos tienen una 78% de supervivencia al 6 mes. Retrospectivamente, estos SEHs se pueden haber sugerido por una cada en Hcto o retrasos en el desarrollo neurolgico.
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HIDROCEFALIA (HCP) 20 50% con SEH desarrollarn HCP transitorio o progresivo. Los grados III e IV son ms a menudo asociados con la dilatacin ventricular progresiva (sin embargo, HCP incluso puede desarrollarse despus de la SEH de grado bajo). La HCP post-SEH normalmente ocurre 1 3 sem despus de la hemorragia. Probablemente causado por los efectos txicos de la sangre en las granulaciones aracnoideas (HCP comunicante), o por una aracnoiditis adhesiva en fosa posterior o raramente por obstculo de vas crticas, ej, el acueducto de Silvio (HCP obstructivo).
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Los efectos deletreos de SEH en el cerebro son debidos a:

lesin directa del tejido neural por el hematoma Presin del hematoma en tejido cerebral CBF difuso disminuido que sigue la hemorragia debido a ICP elevada. lesin del mismo evento hipxico que precipit el SEH. hidrocefalia. convulsiones: repetidas o prolongadas pueden ser deletreos a la funcin neuronal.
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Ultrasonido (U/S) Realizado a travs del fontanelas abiertas. La exactitud 88% (91% de sensitividad, 85% de especificidad). El U/S es de gran valor porque:

demuestra el tamao de ventrculos, localizacin y tamao del hematoma y espesor de corteza cerebral. puede traerse al lado de la cama del infante (obviando el transporte) es no invasivo. no se afecta adversamente por los movimientos infantiles ocasionales (eliminando la necesidad por la sedacin). no expone al paciente a la radiacin. puede seguirse consecutivamente con facilidad relativa.
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Hemorragia intraparenquimatosa, exploracin coronal. El ventrculo lateral izquierdo est completamente lleno de sangre (V). DR SUAREZ 996491530 Note el efecto de masa con desplazamiento sobre la cisura interhemisfrica a la derecha sobre la exploracin coronal (cabeza de flecha).
CT scan A veces es necesario cuando el U/S no est prontamente disponible, o en casos complicadas dnde la anatoma es difcil para deducir por imgenes del U/S.
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Hemorragia intraparenquimatosa, control de la exploracin parasagital. DR SUAREZ 996491530 Hay retractacin de cogulo dentro del lbulo frontal y el ventrculo lateral izquierdo y ventriculomegalia bilateral (C: cogulo, P: quiste porenceflico)
Agentes osmticos: isosorbide, el glicerol. Los efectos son de vida corta. Acetazolamide: inhibidor del anhidrasa carbnica, la produccin lenta del CSF. Puede causar disturbios electrolticos (Diamox). Furosemide: desciende la ICP por aumento de la osmolaridad del suero y por reduccin de la produccin de CSF. Puede causar disturbios electrolticos.
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La evacuacin qx de una ICH en el RN no se indica con la posible excepcin de una hemorragia de la fosa posterior que causa condensacin del tallo cerebral que no est respondiendo al tratamiento mdico. Para hemorragias con extensin IV e HCP comunicante, el manejo con puncin lumbar seriada es bien aceptada. Los infantes < 800 gr no pueden tolerar. En estos pacientes, considere 1 2 taps ventriculares para obtener el fluido por lo menos para anlisis. Las taps ventriculares seriadas pueden ser una opcin viable a corto plazo para esos infantes que no pueden tolerar LPs o en quienes haya obstruccin a CSF. Sin embargo no es deseable para el uso a largo plazo debido al trauma cerebral repetido y al riesgo de ICH, IVH o subdural. DR SUAREZ 996491530
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MALFORMACION ARTERIOVENOSAS
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
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MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
DEFINICIN:
Lesiones vasculares de origen congnito debidas a un desarrollo anmalo de la red arteriolocapilar que existe entre la circulacin venosa y arterial del rbol vascular cerebral en donde existe shunts arterio venosos directos sin intervencin de un lecho capilar.
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MAV CEREBRAL DEFINICION
Es un conjunto de alteraciones vasculares en la red capilar que genera cambios morfolgicos y funcionales hemodinmicos; en reas cerebrales locales y/o regionales .
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Etiologa:
Las MAV son lesiones congnitas, que al momento del nacimiento, suelen ser de presin y flujo bajo y con el paso de los aos experimentan un ligero aumento de tamao y elevacin del flujo. 2.3. Fisiopatologa: Lesiones congnitas aumento de tamao, flujo y presin progresivo - Lesiones de mayor tamao presin y flujo - Expresin clnica.
CLASIFICACIN DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES ENCEFLICAS.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS TELANGIECTSIAS CAPILARES ANGIOMAS CAVERNOSOS ANGIOMAS VENOSOS VARICES.
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DISTRIBUCIN DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES

MAV :
TELANGIECTSICAS: 23.2%
62.7%
.
42.7%
.
6.4% 17.1%
ANGIOMAS CAVERNOSOS: 12.8%
ANGIOMAS VENOSOS:
18.9%
13.3%
VRICES:
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0.6%
2.4%
Stehbens.
MAV
MAV PARENQUIMATOSAS (PIALES)
MAV DURALES
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MAV PARENQUIMATOSAS
CONGENITAS SOLITARIAS 98% MULTIPLES 2% ASOCIADA A: S.WYLBURN- MASON S.RENDU-OSLER-WEBER
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MAV PIALES LOCALIZACION
SUPRATENTORIALES 85% FOSA POSTERIOR 15%
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MAV PARENQUIMATOSAS EDAD DE PRESENTACION
PICO
20-40
INFANCIA ADOLESCENCIA 25%
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MAV PARENQUIMATOSAS SINTOMAS

HEMORRAGIA 50% CONVULSIONES 25% DEFICIT NEUROLOGICO 25%
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MAV PARENQUIMATOSAS RIESGO DE SANGRADO
2-3
% ANUAL
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MAV PARENQUIMATOSAS ANATOMIA PATOLOGICA
ARTERIA Y VENAS DILATADAS SIN LECHO CAPILAR
PUEDEN CONTENER CEREBRO GLOSICO ANEURISMAS RELACIONADOS 10%
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MAV
CLASIFICACION de las MAVs.

Newton y Cronqvist (1969)
Pial pura
Dural pura
Mixta
Luessenhop y Genarelly
6 tipos funcionales de acuerdo a A. Nutricia
Yasargil:
Plexiforme
Fistuloso
Mixto
Valavanis :de acuerdo al territorio vascular
34 tpicas localizaciones
Spetzler: de 1 a 6 grados de acuerdo a puntaje (grado 6 es

difuso gigante hemisfrico ) Tamao : < 3cm = 1 Elocuencia : no eloc. = 0 Patrn venoso : solo sup.= 0
3a6=2 eloc = 1 Prof.. = 1 > 6 cm = 3
Endovascular (Austria)
PUNTOS
N de art.
0
12
1
+ de 2
2
-
3
-
Tamao nido
Func Art
- 2 cm
24
Pial
+ 4 cm.
P+per.
perforante
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MAV
NATURALEZA DE LAS MAVs.
Las MAV son lesiones relativamente comunes y representan un grupo heterogneo que incluyen subtipos

MAVs. FAVD. Malf. Cavernosas Malf. Venosas .
Telangiectasia Capilar .
Tienen patrn histolgico diferente Ellos causan una variedad de sntomas y tienen como factor de riesgo severo el sangrado en el tejido cerebral.
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MAV
HISTORIA NATURAL
HEMORRAGIA INTRACRANEAL en MAVs.
Es la causa mas frecuente de presentacin
Prevaleca : 18 a 66 %
Wilkins 2 al 8% HIC :

1 % mortalidad anual
6 % Resangrado 1 ao Y 2 al 3% en aos sucesivos
Mortalidad 13% en 2 sangrado y 20 % en sucesivos El tamao de la MAV sin hipertensin
Los pequeos sangran con mas frecuencia
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MAV
EPIDEMIOLOGIA de las MAVs en general.
La prevalencia depende
de la geografa de las factores raciales
Jellinger 0.11 % en autopsias (1986) Karhumen 0.06 % en autopsias medico legales (1990) Berenstein y Lasjaunias 0.02-0.08 % en NA. (1991)
La incidencia (nuevos casos por ao)
0.01 a 0.001 % (Richling - Gnova ) En 1993 Jesurum 0.0011 %

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MAV
EMBRIOLOGIA y patologa de las MAVs.

Es la conexin anormal A-V sin lecho capilar normal. Se describe como lesin congnita causada por la disfuncin de la maduracin del lecho capilar. Hay estudios de factores genticos que predicen la formacin de MAV. (preproendotelin Roten RLP,J. Ns 1997). La aparicin tarda de MAV hace pensar en la influencia de factores qumicos y hormonales que inducen vascularizacion anormal. Tpicamente son simples excepto la asociacin con Telangiectasia hemorrgica hereditaria. La calcificacin indica sangrado previo. Tpicamente hay evidencia de trombosis y recanalizacion en Art. Y venas. El drenaje venoso puede terminar en varices venosas. Mnimo tejido gliotico ente vasos.
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COMPONENTES: 1. Arterias nutricias ( principales ) 2. Arterias colaterales 3. Nido vascular ( centro o core ) 4. Venas de drenaje
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EPIDEMIOLOGA:
Incidencia: - 1 - 2 % de ACV
- 0.14 - 0.52 % pob. general
- 2% mltiples Inicio sntomas:

80 % 20 - 40 aos;
10 20%% < 10 aos. Sexo: H > M ( 3 : 2 ) Historia Familiar: No hay
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CUADRO
CLINICO
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CUADRO CLINICO: Cronologa Sintomtica

Neonatos / Infantes : Cardiomegalia. ICC gasto alto Nios : Hidrocefalia obstructiva. Hemorragias.
Retraso del desarrollo psicomotor. Cefalea. Dficit neurolgico progresivo / intermitente.
10 - 20aos : Dficit neurolgico progresivo /

intermitente, TIA, Cefalea recurrente, Hemorragias.
20 - 30 aos: Convulsiones. Hemorragias. Cefalea.

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CUADRO CLINICO:
Fisiopatologa Hemorragia intracraneal: Ruptura MAV Convulsiones: Dao neuronal Deterioro neurolgico: Agrandamiento de vasos, perfusin disminuida y fenmeno de robo. Soplo: Participacin arterias durales o extracraneales Aumento PIC: Aumento presin venas drenaje y senos durales
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CUADRO CLINICO :
MAV Asintomticas: 20%. Diagnstico Incidental x TAC o RMN. MAV Sintomticas: - Hemorragia intracraneal - Convulsiones - Cefalea recurrente - Retraso desarrollo psicomotor - ICC - Dficit Neurolgico - Hipertensin endocraneana - Deterioro psquico
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CONVULSIONES:
Tipo : Focales 45%, Generalizadas 42%, Psicomotoras 8%. Factores Riesgo : Hemorragia. Localizacin corteza frontal o temporal. MAV grandes . Configuracin compacta MAV Edad: < 20 aos.
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CEFALEA RECURRENTE:
Generalizada, Unilateral, Contina, Intermitente, inespecfica. Aumento de intensidad se asocia a Hemorragia. Migraa y MAV: rara vez son coincidentes Edad pico: alrededor de 20 aos Simula migraa clsica: MAV de arterias cerebrales posteriores
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DEFICIT NEUROLOGICO:
Agudo: Ruptura MAV. Progresivo : Micro hemorragias Fenmeno robo Efecto masa Aumento PIC Hidrocefalia.
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FENOMENO ROBO CEREBROVASCULAR:

( Murphy - 1954)
Redistribucin del flujo sanguneo cerebral Desviacin ( secuestro ) sangre de tejido cerebral vecino a MAV Hipoperfusin e isquemia Dficit neurolgico
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MAV I y II HISTORIA NATURAL

OTRAS CONDICIONES DE SANGRADO de la MAVs.
La edad incrementa el sangrado El embarazo , no incrementa significativamente el riesgo de 1 sangrado El 1 ao MASC > feme HTA incrementa Discrasias sanguneas Algunos pacientes relacionan factores morfolgicos y otros funcionales determinando un riesgo individual, modificando el riesgo natural de la hemorragia por MAV
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MAV HISTORIA NATURAL
de la LOCALIZACION de la MAVs.
Tiene reconocimiento que
la localizacin influye en
el riesgo de sangrado
El 80 % de las MAV de fosa posterior sangran

( Perret , Nishioka, Andho )
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ARTERIAS NUTRICIAS ( PRINCIPALES ):

Tortuosas y dilatadas De calibre mayor al normal MAV Supratentoriales:

a. cerebral media, posterior, anterior y de arterias coroideas
MAV Infratentoriales:
a. cerebelosas, ramas de la basilar y de las a. vertebrales
Asociadas aneurismas: 6-17%

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ARTERIAS COLATERALES:
Se originan de arterias nutricias Penetran en MAV Contribuyen a incrementar el flujo sanguneo del nido.
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NIDO (CENTRO o CORE): rea fistulosa Conglomerado de asas vasculares entrelazadas Arteriolas anastomosadas directamente a vnulas.
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VENAS DE DRENAJE:
Flexuosas y de mayor dimetro que arterias nicas o mltiples Aspecto cabeza meduza A mayor tamao MAV mayor nmero venas drenaje Drenaje a sistema venoso superficial y/o profundo Venoclusiones de grado variable venas rojas ( sangre oxigenada ).
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Angiografa Cerebral
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ANGIOGRAFA CEREBRAL : Informa :
Tamao, Forma, Localizacin, arterias aferentes, Nido, Drenaje venoso, Elocuencia de zona y complejidad MAV.
Tipos :
- Angiografa convencional - Angiografa por sustraccin digital - Angiografa hiperselectiva - Angiografa serie rpida - Angiografa estereotxica - Angiografa estereoscpica.
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MAV y Doble Aneurisma de la A. Cerebral Anterior
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ANGIOGRAFA CEREBRAL:
MAV PARENQUIMALES: PATENTE : Venas, arterias alargadas shunt AV, venas drenaje tempranas . Mnimo efecto masa TROMBOSADO: Puede ser normal. Efecto masa avascular mnimo Arterias flujo lento en fase arterial y capilar. Shunts AV imperceptible.
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MAV de la A. Cerebral Posterior
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ANGIOGRAFA CEREBRAL:
MAV DURALES : - Arterias durales alargadas - Shunt A-V - Senos durales estenosados /ocluidos - Presencia de aneurismas venosos
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ANGIOGRAFIA CEREBRAL:
diferencial. Tumores cerebrales: Glioma, Meningioma
angioblstico, Hemangioblastoma.
Dx
Fstulas arterio-venosas: Cartida-cavernosa,

cartido - yugular.
Infarto cerebral Inflamacin: Meningitis, Empiema Subdural, Absceso

cerebral.
Hematoma intracerebral TEC con contusin cerebral y edema.

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TOMOGRAFIA COMPUTADA:
MAV PARENQUIMALES: Patente:
Vasos serpenteantes hiperdensos / isodensos Refuerzo serpenteante despus adm. contraste Hematomas/ hemorragia aguda Efecto masa, edema Calcificaciones 25 - 30%
Trombosado:
Calcificaciones frecuentes. Refuerzo variable.
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TOMOGRAFIA
COMPUTADA
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TOMOGRAFIA COMPUTADA: MAV DURALES: Puede ser normal Varices venosas, senos durales agrandados.
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TOMOGRAFIA COMPUTADA :
Diagnstico Diferencial Hemorragia intracerebral hipertensiva Aneurismas Tumores cerebrales sangrantes
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RESONANCIA MAGNETICA:
MAV PARENQUIMALES: Patente:
- Gliosis ( hiperintenso T2 ) - Hemorragia (seales variables) Subaguda / crnica - Efecto masa, edema, isquemia
ANGIORESONANCIA:
- Nido, vasos arteriales y venosos.
Trombosado: Seales mixtas.

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RESONANCIA MAGNETICA
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RESONANCIA MAGNETICA: MAV DURALES : Puede ser normal ANGIORESONANCIA: Puede demostrar direccin del flujo en fstulas.
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MAV
Angio pre operatoria
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MAV FOSA POSTERIOR
Pre operatoria
Transopertoria
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MAV
CLASIFICACION de las MAVs.

Newton y Cronqvist (1969)
Pial pura
Dural pura
Mixta
Luessenhop y Genarelly
6 tipos funcionales de acuerdo a A. Nutricia
Yasargil:
Plexiforme
Fistuloso
Mixto
Valavanis :de acuerdo al territorio vascular
34 tpicas localizaciones
Endovascular (Austria)
PUNTOS
N de art.
0
12
1
+ de 2
2
-
3
-
Tamao nido
Func Art
- 2 cm
24
Pial
+ 4 cm.
P+per.
perforante
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CLASIFICACION SEGUN TAMAO ( Angiografa ):

Crpticas Pequeas Medianas Grandes Gigantes : 0.5 1 cm : 1 - 2.5 cm : 2.5 - 4 cm : 4 - 6 cm : > 6 cm
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CLASIFICACION SEGUN NUMERO NIDOS ( Yasargil ): nicos : > 95% Mltiples: 3 - 5%.
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Spetzler:
de
1 a 6 grados de acuerdo a puntaje
(grado 6 es difuso gigante hemisfrico ) Tamao : < 3cm = 1 3 a 6 = 2 > 6 cm = 3 Elocuencia : no eloc. = 0 eloc = 1 Patrn venoso : solo sup.= 0 Prof.. = 1
SISTEMA GRADUACION SPETSLER - MARTIN 1986:

1. TAMAO ( Dimetro nido ):
Pequeas ( < 3cm ) Medianas ( 3 - 6cm) Grandes ( > 6cm)
1 2 3
2. ELOCUENCIA CEREBRO ADYACENTE:
No Elocuente Elocuente
Solamente superficial Profundo

0 1
0 1
3. PATRON DRENAJE SUPERFICIAL:
5 Puntos : Lesiones Inoperables. reas elocuentes : rea sensorio-motora, rea lenguaje, corteza visual, tlamo e hipotlamo, cpsula interna, tronco cerebral, pednculos cerebrales, DR ncleos cerebelosos profundos.SUAREZ 996491530
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MALFORMACIONES VASCULARES INTRACRANEALES

CLASIFICACIN ( Mc Cormick 1966 )

Malformaciones arterio-venosas Malformaciones cavernosas Malformaciones venosas Telangiectasias capilares

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ETIOPATOGENIE:
Origen congnito: Desarrollo embriolgico anormal del
rbol vascular cerebral, en embrin 40 - 80mm.
Cambios vasculares hemodinmicos tempranos:

MAV bajo flujo al nacimiento, crecimiento del shunt.
Cambios anatmicos y hemodinmicos tardos:

MAV pequeas crecen, las medianas no cambian de tamao y las grandes regresionan. MAV flujo alto en adultos.
Rol del factor de crecimiento endotelial vascular:

Angiogenesis en el desarrollo de MAV.
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ANATOMIA
PATOLOGICA
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ANATOMIA PATOLOGICA:
Vasos sanguneos tamao variable, arterias < venas Saculaciones segmentaras de venas arterializadas Ndulos de msculo liso e ntima en lmen venoso Arteriolas anastomosadas a vnulas Ausencia capilares normales
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Hemorragia macro o microscpica Parnquima glitico y fibrtico Focos hemosiderina y de calcificaciones Trombosis venosa grado variable Leptomeninges engrosadas y opacas
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MAV
Mecanismos fisiopatologicos
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MAV ANOMALIAS VASCULARES ASOCIADAS A MAVs.

SE DESCRIBEN
ANEURISMAS EN 3.7 A 17 %

LEJOS DE MAV. EN DIFERENTE TERRITORIO VASCULAR SOBRE LA ARTERIA NUTRICIA DENTRO DEL NIDO
PSEUDOANEURISMA INTRA NIDAL
Formado en el coagulo de la ruptura intra
nidal
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del TAMAO de la MAVs.

Las MAVs pequeas sangran con mas frecuencia
GRAFT
GRANDES PEQUEAS
1 ao
0% 10%
5 aos
10% 52%
10 aos
34%
Probablemente las MAV pequeas se muestran asintomtico hasta que sangra La diferencia de presiones es mayor en las pequeas Usualmente tienen una sola vena de drenaje
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DRENAJE VENOSO de la MAVs.

Existe una relacin directa y riesgo de sangrado entre el numero y la funcionalidad del drenaje venoso El drenaje simple representa un alto riesgo El drenaje profundo es un importante factor de riesgo Tipos de drenaje :
Lineal Tortuoso Estenosado por hiperplasia reaccional
Ectasia provocada por aneurismas venosos o hematomas de aneurisma arterial incrementa el riesgo.
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MAV DURALES
ETIOLOGIA: TROMBOSIS Y RECANALIZACION DE SENO LOCALIZACIO: FOSA POSTERIOR Y BASE DE CRANEO. EDAD: 40 60 HEMORRAGIA INFRECUENTE
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MAV PARENQUIMALES ( PIALES ):

Patologa: Congnitas, 98% nicas, arterias y venas
dilatadas sin lecho capilar, parnquima glitico, residuos hemorrgicos, aneurismas 10 l2%, cambios vasculopticos en arterias sangrantes.
Localizacin: Supratentoriales 85%, Infratentoriales 15%. Edad presentacin: Pico entre 20 - 40a,
25% en nios / adolescentes( pico 8 12 aos).
Sntomas: Hemorragia 50%, Convulsiones 25%, Dficit

neurolgico 20 - 25%.
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MAV PARENQUIMALES
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MAV DURALES y FSTULAS:

Patologa: Red de microfstulas con arterias durales gruesas, venas de drenaje dilatadas en pared senos durales. Nido dentro de dura. Etiologa: Trombosis y recanalizacin de senos (adquiridas). Frecuencia: 10 - 15 % . Localizacin: Fosa posterior 35 % FAV. Edad presentacin: 40 - 60 aos. Sntomas: Soplo, proptosis, parlisis de nervios craneales, cefalea, convulsiones, hidrocefalia, demencia. Hemorragia: Infrecuente a partir de vrices venosas intracraneales.
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MAV DURALES y FSTULAS:

DEFINICION: En este caso una arteria irregular, dilatada, drena directamente a una vena cortical dilatada sin intervenir una red vascular. La vena cortical puede trombosarse, causando un hematoma intracerebral.
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MAV DURALES y FSTULAS
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CLASIFICACION SEGUN LOCALIZACION:

INTRACRANEALES: 90%
Supratentoriales: 85 - 90%. MAV Piales. - Superficiales - Profundas: 10%. Cuerpo calloso. Ganglios basales. Talmicas. Plexo coroideo. Tronco cerebral Infratentoriales: 10 -15%. MAV durales. MAV mixtos piales - durales. Vermis. Cerebelo. Angulo pontocerebeloso. Tronco cerebral.
EXTRACRANEALES: 8%. MAV Durales.

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OPCIONES TERAPEUTICAS:
Simple control Reseccin quirrgica ( microneurociruga ) Terapia por embolizacin endovascular Terapia por radiacin Terapia combinada
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TERAPIA COMBINADA: Embolizacin + reseccin quirrgica Embolizacin + radiociruga Reseccin + radiociruga
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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: Remocin completa de la malformacin. Preservacin de la funcin neurolgica. Eliminar el riesgo de hemorragia intracraneal.
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INDICACIONES TERAPEUTICAS:
1. MAV Grado I - II ( 1 - 10cc ) de reas no elocuentes: a. Reseccin Quirrgica x Abordaje directo b. Embolizacin y luego Reseccin Quirrgica. 2. MAV de cualquier tamao en reas elocuentes: a. Embolizacin b. Reseccin Quirrgica ( fracaso u obliteracin parcial ) 3. MAV Pequeas y de localizaciones vitales: a. Terapia por Radiacin ( radio ciruga estereotaxica )
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RESECCION NEUROQUIRURGICA :
INDICACIONES : MAV Grado I - II de reas no elocuentes. Fracaso u Obliteracin parcial de MAV de reas no elocuentes o elocuentes.
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RESECCION NEUROQUIRURGICA:
CONTRAINDICACIONES: Enfermos en mal estado Edades extremas Rechazo a ciruga MAV pequeas y de localizaciones vitales MAV gigantes
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PRE-OPERATORIO: Manejo Complicaciones: Vg. Hemorragia
intracraneal, HTE.
Evaluacin: Cardio - respiratoria, Hematolgica ,

Metablica.
Reseccin quirrgica: 2 - 4 sem. post hemorragia 24 - 48 Horas antes ciruga: Dexametasona

Anticonvulsivantes, propanolol (desbordamiento a presin normal)
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INTRAOPERATORIO: Posicin paciente : Plano MAV por encima nivel
corazn sin compresin venas yugulares. Drenaje libre LCR
Disminuir PIC : Hiperventilacin, Manitol 20%. Mantener en Hipotensin Arterial : PA sistlica

70 80 mmHg.
Monitoreo: PVC, PA. Craniotoma generosa, Apertura dural amplia Evaluacin anatmica de MAV y correlacin con
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INTRAOPERATORIO: Proteccin cerebral adyacente a MAV Retraccin cerebral y proteccin MAV con cotones. Cauterizacin bipolar arterias nutricias y seccin posterior. Reseccin MAV intacta Cauterizacin ulterior venas drenaje Trmino operacin : Hemostasia, Colocacin Gelfoam,
Cierre x planos, Drenes epidural y subgaleal
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RESECCION NEUROQUIRURGICA
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RESECION NEUROQUIRURGICA:
POST OPERATORIO Monitoreo : PVC, PA, Diuresis, Hto, AGA y Electrolitos,
Estado Conciencia.
Manejo Complicaciones :
- HTA : 72 - 96 horas. Mantener PA sist. < 90 mmHg - Edema Cerebral : Dexametasona - Convulsiones : anticonvulsivantes. - Hemorragia (resangrado): 3 -12 horas post ciruga. - Hiperemia oclusiva.
Arteriografa Control : 2 sem - 2 meses post ciruga

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RESULTADOS : Mortalidad : 1%. Morbilidad : Dficit neurolgico grave 2.5% Dficit neurolgico moderado 3.5% Dficit neurolgico leve 12.0%.
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Parmetros de riesgo: 1. Edad Paciente : Alto riesgo, edades extremas. 2. Localizacin MAV : Alto riesgo, diencfalo,
ganglios basales, tronco cerebral. 3. Tamao MAV : Alto riesgo > 4cm.
4. Nmero, tamao y procedencia arterias nutricias. 5. Nmero, tamao y direccin venas drenaje.
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TERAPIA POR EMBOLIZACION ENDOVASCULAR: DEFINICION : Oclusin progresiva en diferentes fases o etapas de las arterias nutricias y/o del drenaje venoso. Trombosis parcial o total del nido vascular.
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MATERIALES
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EMBOLIZACION ENDOVASCULAR : INDICACIONES : MAV grado I - II de reas no elocuentes MAV de cualquier tamao de reas elocuentes
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EMBOLIZACION ENDOVASCULAR:
MATERIAL E INSTRUMENTAL: Materiales Embolizacin : Partculas embolicas : alcohol polivinilico, silicona. Lquido embolico : silicona, bucrilato, histoacril, lipiodol. Micro catteres : < 1mm dimetro. Micro balones Angiografo por sustraccin digital
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TERAPIA POR EMBOLIZACION ENDOVASCULAR
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EMBOLIZACION ENDOVASCULAR: COMPLICACIONES: Locales : - Ruptura - Diseccin - Vasoespasmo - Embolismo tejido sano Distancia: - Trombo embolismo pulmonar.
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MAV I y II ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO

ENDOVASCULAR
EMBOLIZACION CURATIVA :

Para lograr un tratamiento definitivo de la MAV, la obliteracin completa de la MAV debe ser meta de la TEV El mtodo es limitado como simple modalidad Viuela : 9.9 % peq. Y med. Wikholm 71 % en < 4 ml y 15% de 4 a 8 ml Gobin 11.2 % Valavanis y Yasargil 60 % sulcal y 12% en gyral. Excepcionalmente se completa en una sesin , generalmente es prolongada y se completa en sucesivas sesiones estableciendo riesgos Luego de la primera sesin se suceden cambios de la condicin hemodinmica provocando cefalea o dficit neurolgicos Tiene como premisa la Oclusin total Estabilidad de la oclusin previene la formacin de colaterales dentro del nido La comparacin con el grupo quirrgico no es posible por las grandes series que maneja la microciruga y de endovascular son pocos
DR SUAREZ 996491530 centros y se encuentran en etapas sucesivas por completar .
MAV I y II ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO EMBOLIZACION PRE OPERATORIA El objetivo es adecuar una MAV inoperable en operable La TEV debe ser de bajo riesgo Objetivos:

Reducir el volumen cierre de vas profundas Obliteracin de aneurismas intra nidales Obliteracin de FAV nidales
La oclusin de arterias sin obliteracin del nido se considera una complicacin

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MAV I y II ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO EMBOLIZACION PRE RADIOCIRUGIA Objetivos:

Minimizar el riesgo de sangrado en un periodo de latencia para permitir hacer radio ciruga Reducir el dimetro del nido a menos de 10 ml suprimiendo

Aneurismas nidales o pre nidales Fstulas AV. Nidales o durales
El sistema profundo requiere un diferente valoracin de riesgo, la RxQx es importante El tamao y forma compacta tiene mejor posibilidad Las formas difusas o en mancha son de menor DR SUAREZ viabilidad para la RxQx. .996491530
MAV I y II ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO

EMBOLIZACION PALIATIVA. Se ofrece en MAV de alta complejidad y de alto grado de Spetzler.
Reducir shunt, esto controla la hipoxia. Arterias con complejo aneurismtico. No debe comprometer lado venoso.
No debe incrementarse el riesgo por terapia al riesgo natural de la enfermedad. Se recomendara de acuerdo al estado clnico del paciente.
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MAV I y II

RIESGOS DE
TEV
RELACIONADO A LA ANGIOARQUITECTURA La accesibilidad del nido por el microcateter

Subtotal Riesgo de isquemia colateral = no tocar si es izq. Parmetros de abordaje:

Longitud Tortuosidad Dimetro Otros: Tipo de vaso pial, gyral, perforante, Lado der. izq. N vasos , tamao de nido, drenaje
Estrechez estentica del drenaje venoso da hipertensin en el nido dan riesgo de retener partculas de mbolos Las fstulas de alto flujo con coils Las fstulas de bajo flujo son ideales
Las MAV multinidal con un solo drenaje pueden cerrar el drenaje venoso de otros compartimentos con catastrficos resultados Se requiere de una cuidadosa evaluacin por micro cateterismo angiogrfico para prevenir riesgos.
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MAV I y II Procedimientos
EQUIPO DE Rx:

tcnicos estndar.
Sustraccin digital de imgenes Ideal biplano Alta resolucin , road maping A. Rotacional ( 3D , navegacin virtual )
CONSENTIMIENTO DEL PACIENTE
Extensin y tipo de riesgo a ser expuesto trminos claros por complicaciones No minimizar
Estabilidad hemodinmica Desventaja de no tener control clnico Optimiza la calidad de imagen
ANESTESIA

MONITOREO Y TEST INTRAOPERATORIO

Potenciales evocados y electroencefalografa Doppler trans craneal Test del amobarbital 75 a 100 mg.
CUIDADOS POST OPERATORIOS en UCI

Funciones vitales Hemodinamia Examen neurolgico Test neuropsicologico
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MAV I y II ASPECTOS TECNICOS del manejo MAVs.

La neurointervencion endovascular dependen de : Cateteres:

Dimetro Guiados por flujo Estables con torque Hidrofilicos
Guas: de 0.007 a 0.016 Materiales de embolizacion :

lquidos y polimeros Slidos Metlicos: coils libres y desmontables Balones
NO EXISTE EL MATERIAL IDEAL. Equipamiento y tecnologa Ambientes de de manejo pre, intra y post procedimiento DR SUAREZ 996491530 Experiencia profesional
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TERAPIA POR RADIACION: FORMAS 2. RADIOTERAPIA ESTEREOTAXICA: Pequeas dosis de radiacin, diarias, son otorgadas a campos de mayor tamao, 5 veces a la semana, por 4 a 6 semanas. a. Con acelerador lineal.
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TERAPIA POR RADIACION:

INDICACIONES : Riesgo Quirrgico elevado y no accesible a embolizacin. MAV pequeas < 2.5 - 3 cm. MAV localizaciones vitales : tronco cerebral, diencfalo, corteza motora. Procedimiento complementario a Ciruga:
- MAV resecadas parcialmente - MAV mltiples.
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RADIOCIRUGIA
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TERAPIA POR RADIACION: FORMAS

1. RADIONEUROCIRUGIA ESTEREOTAXICA: Una alta dosis de radiacin se ofrece a un pequeo volumen en una sesin nica. a. Con Radiaciones Gamma b. Por Emisin de Positrones c. Con Partculas pesadas cargadas ( Helio )
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RADIONEUROCIRUGIA ESTEREOTAXICA con Leksell gamma knife
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TERAPIA POR RADIACION:

Limitaciones: 2 3 aos para obtener efectividad : Obliteracin
efectiva en casos seleccionados : 80 90%
Control: TC RMN c / 6m x 2aos, luego

angiografa.
Seguimiento prolongado para evaluar efecto de radiacin sobre tejido cerebral sano.
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TERAPIA POR RADIACION: Complicaciones:
Secundarias a MAV : Hemorragia Secundarias a RT : - Radio necrosis - Retraso del desarrollo psicomotor - Desarrollo de sarcomas y cataratas.
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PRONOSTICO:
Despus 20 aos ( Michelsen ) : Pacientes bien 33% Dficit moderados 22% Incapacitados 29% Fallecidos 10%
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
DEFINICION :
Masas de sinusoides irregulares, saculares, multilobulados, color prpura. Canales vasculares en panal abeja de 1mm o ms, tapizados por una simple capa de clulas endoteliales aplanadas y separadas por tabiques fibrosos que contienen sangre en varios
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
COMPONENTES:
1. VASCULAR :
Formado por espacios sinusoidales, donde existe un flujo sanguneo lento.
2. INTERSECCION:
Irregular, formado por tabiques de tejido conectivo que separan los espacios sinusoidales.
3. PERIFERICO:
Gliosis, tejido cerebral teido con hemosiderina. No hay tejido cerebral normal en las lesiones, no hay venas de drenaje ni arterias nutricias.
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
ANATOMIA - PATOLOGICA
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
Aspecto panal de abeja con cavernas repletas de sangre.
Colecciones lobuladas de espacios sinusoidales dilatados. Ausencia fibras elsticas. Ausencia cerebro normal en lesiones. Sangre en varios estados de evolucin dentro de la lesin; hemosiderina colorea parenquima cerebral perilesional.
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
EPIDEMIOLOGIA:
Incidencia: 0.5 0.7 de poblacin general. 1.7 18% de todas las malformaciones vasculares. Sexo: H = M. Edad: < 1ao: 23%. 12-16aos: 42%. Tipos: espordico y familiar (gen cromosoma 7q) Lesin dinmica: aumenta o disminuye tamao Riesgo hemorragia: 1% por ao.
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
CARACTERISTICAS: Incidencia: 8 15% de todas las malformaciones
vasculares intracraneales.
Localizacin: 65 - 90% Supratentoriales: sustancia blanca y

corteza de lbulos frontal y temporal. 10 - 35% Infratentoriales: Protuberancia.
Tamao : Variable. < 3 cm. Nmero : 50 - 80% Mltiples.
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
CARACTERISTICAS:
Edad presentacin: 20 - 40aos. Sntomas: Convulsiones 40% Hemorragia 25 - 55% Dficit neurolgico focal Cefalea Hipertensin endocraneana. Riesgo hemorragia: 0.5 - 1% ao.
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
CUADRO CLINICO :
Convulsiones: 38 - 54% Hemorragia intracraneal: 25 - 55% Dficit neurolgico focal: 15 - 38% Cefalea Sndrome Hipertensin Endocraneana
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
CUADRO CLINICO:
NIOS: - Macrocefalia
- Hidrocefalia - Retardo psicomotor - y atrofia cerebral.
< 15 aos : - Hemorragia 36%,

- Convulsiones 34%, - Dficit focal 30%.
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
NEUROIMAGENES: Angiografa cerebral Tomografa computada Resonancia magntica
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
Usualmente normal ( 20 - 27%) Si existe hemorragia: rea avascular con moderado efecto masa ( 48% ) Ocasionalmente, fase venosa o capilar tarda: rubor tenue. Rx crneo simple: 10-30% calcificaciones.
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
Examen de eleccin Generalmente lesiones isodensas e hiperdensas nodulares u ovales, sin efecto masa Calcificaciones variables : 33% Ninguno o mnimo reforzamiento despus de administracin de contraste Edema 18%.
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
Diagnostico diferencial: 1. Angiomas Cavernosos Parenquimales:
MAV trombosados, Telangiectasias capilares, gliomas de bajo grado, melanomas metastsicos.
2. Angiomas Cavernosos Intraventriculares:

Meningiomas, papiloma plexo coroideo, MAV, Astrocitoma, ependimomas.
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
Lesiones en palomitas de maz Core reticulado con mltiples cavidades conteniendo productos degradacin de sangre, que ofrecen seales mixtas:
- Hematoma agudo ( deoxihemoglobina): Isointenso en T1 e Hipointenso T2. - Hematoma subagudo ( metahemoglobina extracelular ): Hiperintenso T 1 y T2.

Anillo de ferritina /hemosiderina, con hipointensidad en T1 y T2. - 50 80% son mltiples.

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ANGIOMAS CAVERNOSOS
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
RESONANCIA MAGNETICA: Diagnostico diferencial: MAV trombosados Telangiectasias capilares Hemorragia Metstasis cerebral.
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ANGIOMAS CAVERNOSOS
TRATAMIENTO :
1. Reseccin quirrgica:
Todas las lesiones localizadas en zonas accesibles.
2. Biopsia estereotaxica y tratamiento conservador:

Lesiones ubicadas en profundidad.
3. Radioterapia:
Necesita de mayor confirmacin.
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ANGIOMAS VENOSOS
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ANGIOMAS VENOSOS
DEFINICION :
Desarrollo de venas medulares dilatadas ( y su convergencia hacia venas de drenaje transcerebrales y/o transcerebelosas ) debido a oclusin o mal desarrollo de las venas medulares normales o sus tributarias, dando apariencia de cabeza meduza . Sin compromiso arterial ni capilar.
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ANGIOMAS VENOSOS
COMPONENTES:
Venas Medulares: venas tributarias dilatadas, distribucin radial. Venas Transcerebrales / Transcerebelosas: venas de gran calibre. Venas subependimarias / transcorticales.
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ANGIOMAS VENOSOS
CARACTERISTICAS: Patologa: Venas medulares tributarias dilatadas, venas colectoras agrandadas. Parnquima cerebral interpuesto normal. Etiologa: Probablemente desarrollo venoso anmalo ms que verdadera malformacin vascular.
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ANGIOMAS VENOSOS
CARACTERISTICAS: Localizacin:
Supratentoriales 65%, Infratentoriales 35%. Usualmente solitarias. Sustancia blanca cerebral frontal 40%, cerebelosa 23%. Cerca al ngulo ventricular.
Edad presentacin:
Frecuente 20 - 40 Aos. Cualquier edad; Siempre hallazgo incidental en estudios por imgenes.
Sexo: H = M
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ANGIOMAS VENOSOS
CUADRO CLINICO :
Asintomticas. Las Supratentoriales : hemorragia, convulsiones, cefalea. Las Infratentoriales : cefalea, vrtigo, tinnitus, diplopa, nistagmus, ataxia.
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ANGIOMAS VENOSOS
NEUROIMAGENES:
Angiografa cerebral Tomografa computada Resonancia magntica
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ANGIOMAS VENOSOS
Fase arterial y capilar: Normal. Fase capilar: a veces un rubor Fase venosa: cabeza meduza . Venas medulares agrandadas con patrn radial que convergen hacia venas de drenaje que se vacan en venas subependimarias o transcorticales agrandadasa. 70% drenan en sistema venoso superficial; drenaje subependimario 22%.
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ANGIOMAS VENOSOS
ANGIOGRAFIA CEREBRAL
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ANGIOMAS VENOSOS
Generalmente normal. Visualizacin de una vena transcerebral linear despus de administrar contraste y sin hallazgos asociados. No se observa edema ni efecto masa. Tomografa computada con contraste muestra penacho de vasos cerca a ventrculos, venas drenaje dilatadas .
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ANGIOMAS VENOSOS
TOMOGRAFIA COMPUTADA
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ANGIOMAS VENOSOS
Vasos estrellados y tubulares, de seal variable, aspecto de paraguas . Fuerte reforzamiento de venas tributarias medulares y transcerebrales o subependimarias despus de administrar Gadolinio. 10 - 15% Gliosis, cambios hemorrgicos en cerebro adyacente. 30% de angiomas venosos se descubren despus de administrar Gadolinio. ANGIORESONANCIA : Vasos medulares dilatados convergen hacia vena de drenaje central. DR SUAREZ 996491530
ANGIOMAS VENOSOS
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ANGIOMAS VENOSOS
TRATAMIENTO:
Quirrgico: Angiomas venosos Supratentoriales superficiales con hematoma intraparenquimal. Conservador: Angiomas venosos de fosa posterior, de localizaciones crticas.
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TELANGIECTASIAS CAPILARES
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DEFINICION :
Malformaciones vasculares, solitarias, pequeas, formada por capilares varicosos y anormalmente dilatados.
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COMPONENTES :
Capilares :
De calibre variable y comnmente forman dilataciones fusiformes o saculaciones. El nmero capilares puede ser normal.
Venas drenaje :
Pueden estar dilatadas pero sin mostrar dilatacin anormal. No existe evidencia de arteria nutricia anormal.
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TIPOS : 1. RACEMOSO 2. CAVERNOSO
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RACEMOSOS:
Mltiples canales vasculares dilatadas de pared delgada. Presentan parnquima cerebral normal interpuesto entre vasos dilatados. Gliosis perilesional en ocasiones. Residuos hemosiderina ( de hemorragia previa ).
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CAVERNOSOS : Patolgica y radiogrficamente indistinguibles de los angiomas cavernosos.
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PATOLOGIA :
Mltiples lesiones pequeas color rosado o marrn. Mallas de capilares dilatadas con cerebro normal interpuesto. Piamadre y aracnoides normal.
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CARACTERISTICAS: Localizacin:
Lesiones mltiples en puente, corteza y sustancia blanca cerebral, mesencfalo, cerebelo y medula espinal. Pueden encontrarse en otros sitios. Lesiones muco cutneas con Sndrome Rendu Osler - Weber. Edad presentacin: Casi siempre se encuentran incidentalmente en autopsia. Sntomas: Ninguno. Rara vez hemorrgica. Asociacin: angiomas cavernosos.
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NEUROIMAGENES:
Angiografa cerebral Tomografa computada Resonancia magntica
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ANGIOGRAFIA CEREBRAL: Siempre normal. Tipo racemoso puede mostrar un tenue rubor lineal como redes vasculares en mucosa nasofaringea.
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Lesiones hiperdensas o TC normal. Calcificaciones variables. Refuerzo variable despus del contraste. Usualmente no hay efecto masa ni edema.
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Tipo racemosa puede mostrar un tenue refuerzo curvilneo despus de administrar contraste. Tipo cavernoso siempre hipointenso, como angioma cavernoso.
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B LR D. 82 AOS SEXO MASCULINO
INGRESA A MEDIADOS DE JULIO A EMERGENCIA CON DISMINUCION DEL ESTADO DE CONCIENCIA RAZON POR LA CUAL ES INGRESADO AL SERVICIO DE UCI
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ANAMNESIS
NOMBRE: R. S. C. EDAD: 20 SEXO: F Tiempo de enfermedad 02 aos caracterizado por convulsiones tonico clonicas, atendida por Medico Neurologo de una clinica particular de la Ciudad el cual le solicita resonancia y angioresoancia la cual concluye que es una MAV occipital sin descartar la posibilidad de neoplasia sangrante. Ha recibido tratamiento mdico en forma regular pero continua convulsionando 3-4 veces por mes en forma continua, sin embargo le recomiendan no ciruga por encontrarse muy profunda la lesion
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El episodio actual consiste en cefalea intensa desde hace 01 semana ms convulsiones razn por la cual acude a emergencia del Hospital Huacho Huaura Oyon. En la cual le realizan una TAC aprecindose imagen hiperdensa en regin occipital izquierda compatible con sangre a nivel occipital.
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EXAMEN CLINICO

Escala de Glasgow: 14/15 FUERZA: DERECHA 5/5 IZQUIERDA 5/5 SENSIBILIDAD: CONSERVADA ROT: normal
DIAGNOSTICO DE INGRESO: DCV HEMORRAGICO: MAV INTRACEREBRAL SANGRANTE
ROTA
VS
TUMOR
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CIRUGIA REALIZADA
El da 08-08-2005 se realiza craneotoma occipital izquierda encontrndose un tumoracin qustica en regin occipital izquierda por encima del tentorio conteniendo cogulos de 4 x 5 x 6 con una cpsula y arterias de alimentacin dependientes de la cerebral posterior los cuales se clipan, se coagulan con bipolar y se realiza una reseccin tumoral en 90% del mismo envindose la muestra al servicio de patologa del INEN.
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PTTE: A. A. C. EDAD: 62 AOS

PACIENTE CON DM II MAL CONTROLADA Y HTA CON TRATAMIENYO IRREGULAR. ACUDE CON ATAXIA DISMINUCION DEL ESTADO DE CONCIENCIA DISMETRIA DERECHA E IZQUIERDA Y DISCRONOMETRIA MAS CRISIS HIPERTENSIVA
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DIAGNOSTICO
HEMORRAGIA INTRACEREBELOSA A NIVEL VERMIANO Y HEMISFERIO CEREBELOSO DERECHO POR HIPRETENSION ARTERIAL SISTEMICA.
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CIRUGIA
INGRESA A 18 HORAS A SU ARRIBO AL HOSPITAL MIENTRAS SE CONTROLA SU HTA Y SU GLUCOSA. CRANIECTOMIA SUBOCCIPITAL DERECHA MAS DRENAJE DE HEMORRAGIA INTRACEREBELOSA
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27/08/2005
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27/08/2005
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30/08/2005
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30/08/2005
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17.-Hemorragia Ic + Mav Nuevo

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

DR SUAREZ ALVARADO EDWIN NEUROCIRUJANO

Hemorragia subaracnoidea parenquimatosa

Aterotrombtico Cardioemblico Lacunar De causa inhabitual De causa indeterminada

Lobular Profunda Troncoenceflica cerebelosa

Pontina (aproximadamente 90% de stos son autnticamente hipertensivos)

Hemorragia focal hipertensiva

Hemorragia focal hipertensiva

La hemorragia putaminal masiva

hemiparesia interna) y hemicuerpo

hemorragia intracerebral de cualquier localizacin.

Las coagulopatas, tratamiento con anticoagulantes trombolticos

suele ser un signo de malignidad. Es especialmente frecuente en las metstasis cerebrales.

transformacin hemorrgica de un infarto

* Hemangioma, ependimoma y coriocarcinoma metastsico

3 pacientes tenan labor o hemorragia postparto.

tema enormemente controvertido y debe considerarse de forma individualizada.

En general se acepta que la ciruga no est indicada en el caso

hematomas profundos (putamen y tlamo)

CIRUGA DE PACIENTES JVENES

INVIDUALIZAR CADA CASO

Normalmente anuncia un deterioro neurolgico sbito. Puede sospecharse clnicamente por:

Hct dejan caer > 10% protena del CSF elevada.

Los efectos deletreos de SEH en el cerebro son debidos a:

MAV CEREBRAL DEFINICION

CLASIFICACIN DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES ENCEFLICAS.

DISTRIBUCIN DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES

ANGIOMAS CAVERNOSOS: 12.8%

MAV PARENQUIMATOSAS (PIALES)

MAV PIALES LOCALIZACION

SUPRATENTORIALES 85% FOSA POSTERIOR 15%

MAV PARENQUIMATOSAS EDAD DE PRESENTACION

INFANCIA ADOLESCENCIA 25%

MAV PARENQUIMATOSAS SINTOMAS

MAV PARENQUIMATOSAS RIESGO DE SANGRADO

MAV PARENQUIMATOSAS ANATOMIA PATOLOGICA

ARTERIA Y VENAS DILATADAS SIN LECHO CAPILAR

PUEDEN CONTENER CEREBRO GLOSICO ANEURISMAS RELACIONADOS 10%

CLASIFICACION de las MAVs.

Newton y Cronqvist (1969)

6 tipos funcionales de acuerdo a A. Nutricia

Valavanis :de acuerdo al territorio vascular

Spetzler: de 1 a 6 grados de acuerdo a puntaje (grado 6 es

NATURALEZA DE LAS MAVs.

MAVs. FAVD. Malf. Cavernosas Malf. Venosas .

HEMORRAGIA INTRACRANEAL en MAVs.

Es la causa mas frecuente de presentacin

6 % Resangrado 1 ao Y 2 al 3% en aos sucesivos

Mortalidad 13% en 2 sangrado y 20 % en sucesivos El tamao de la MAV sin hipertensin

Los pequeos sangran con mas frecuencia

EPIDEMIOLOGIA de las MAVs en general.

de la geografa de las factores raciales

La incidencia (nuevos casos por ao)

0.01 a 0.001 % (Richling - Gnova ) En 1993 Jesurum 0.0011 %

EMBRIOLOGIA y patologa de las MAVs.

- 2% mltiples Inicio sntomas:

10 20%% < 10 aos. Sexo: H > M ( 3 : 2 ) Historia Familiar: No hay

CUADRO CLINICO: Cronologa Sintomtica

10 - 20aos : Dficit neurolgico progresivo /

20 - 30 aos: Convulsiones. Hemorragias. Cefalea.

FENOMENO ROBO CEREBROVASCULAR:

MAV I y II HISTORIA NATURAL

MAV HISTORIA NATURAL

El 80 % de las MAV de fosa posterior sangran