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Definicin.
La EPOC se caracteriza por la presencia de obstruccin crnica progresiva y poco reversible al flujo areo (disminucin del VEF1 y de la relacin VEF1/CVF ) causada, principalmente, por una relacin inflamatoria frente al humo del tabaco.
FISIOPATOLOGIA
1.
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4.
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Factores de riesgo Gentica Disbalance proteasa-antiproteasa Inflamacin Stress oxidativo Efectos Locales Efectos Sistmicos
4.
5. 6. 7. 8.
Tabaco Exposicin ambiental Exposicin ocupacional Hiperrespuesta bronquial. Atopia Gnero masculino Estado socioeconmico bajo Dficit de alfa 1 antitripsina
Factores de riesgo
Avila-Tang, E; McDermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study Epidemiology 2007, 18;(5):155
Contaminacin ambiental
Polvos industriales
TABACO
1.
2.
Corresponde al 90% de los EPOC Tpicamente en fumadores de mas de 20 paquetes / ao 10 20% de grandes fumadores (>10 paquetes/ ao hacen EPOC Efectos en EPOC: A nivel Bronquial: Hipertrofia e Hiperplasia de glndulas mucosas, deterioro del Clearence ciliar y efecto inflamatorio. A nivel Parenquimal: Aumento de clulas inflamatorias, oxidacin del grupo amino AAT.
Patogenesis
Cigarette Smoke
Carcinoges
Oxidants
Nitrosants
Aldehydes
Metabolic activation
DNA
Genetic dysregulation
Metabolic malfunction
Membrane disorder
Inflamation
Cancer
Atherosclerosis
COPD
Estudio pioneros: Nepal, Nueva Guinea; Mxico Compleja mixtura de gases (CO, SO2; NO, aldehidos). Microscopia: Tincin antractica evidente. Mujeres con mas de 10 aos de exposicin. Patrn mixto: obstructivo-restrictivo Gran hipertensin pulmonar : Cor pulmonare Chest 1996
Tabaco irritantes: 1. Clulas Epiteliales y macrfago alveolar. 2. Activan a Linfocitos CD8 y Neutrfilos 3. Linfocitos CD8 : destruyen la pared alveolar. Estos activan neutrfilos y macrfagos. 4. Neutrfilos y macrfago alveolar liberan proteasas. 5. Las proteasas destruyen tambien la pared alveolar y producen hipersecresin de moco.
BALANCE : PROTEASAS-ANTIPROTEASAS
Enzimas Proteolticas del Parenquima Pulmonar: 1. Elastasa Neutroflica 2. Proteinasa 3 3. Catepsina y Metaloproteinasa de matriz Elementos Preservantes del Parenquima: 1. Alfa 1 Antitripsina. 2. Inhibidor de leucoproteasa secretoria. 3. Inhibidor de metaloproteasas.
Tabaco activa clulas inflamatorias. Estas liberan especies de O2 reactivos. Acciones: 1. Disminucin de antiproteasas. 2. Hipersecrecin de moco 3. Hiperpermeabilidad plasmtica 4. Broncoconstriccin 5. Activacin del Factor nuclear-kB: Aumento de secrecin de IL8 y FNT: Acumulacin de PMN
Efectos Sistmicos
Hay evidencia de estrs oxidativo sistmico, con liberacin de radicales de oxgeno y expresin de molculas de adhesin en neutrfilos circulantes Concentraciones IL-6 y PCR se hayan tambin incrementadas La prdida de peso en EPOC ha sido asociada a niveles circulantes de TNF alfa y leptina, y al aumento del metabolismo
EFECTOS SISTEMICOS
TIPOS DE EPOC
ENTIDAD Nombre Sintoma Mayor Contextura PO2 PCO2
Tamao Pulmonar
BRONQUITIS CRONICA
Soplador Azul Tos productiva Obeso ciantico Muy Disminuid Aumentada Normal dism
DCO
Hematocrito Cor Pulmonare
Disminuido
Normal Ausente
Normal
Aumentado Presente
Disfuncin Mucociliar
Obstruccin Va area
LIMITACION AL FLUJO
J COPD 2005;2:253-62
Factores Pronsticos
B O D E
bstruction
Anthonisen
yspnea
Nishimura
BODE
xercise
Oga, Pinto-Plata
Factores Pronsticos
Diagnstico de la EPOC
SNTOMAS Tos Expectoracin Disnea
EXPOSICIN A FACTORES DE RIESGO Tabaco Ocupacionales Contaminacin interior/exterior
ESPIROMETRA
Screening>44a
Espirometra
Ventajas de la medicin del VEF1 : Fcil realizacin. Alta reproducibilidad Buena correlacin con el pronstico de la enfermedad. Mejor marcador: Capacidad inspiratoria No correlaciona con scores de disnea o capacidad de ejercicio
Volmenes pulmonares
Aumenta CPT,CRF,VR VR/CPT>40% Disminucin retraccin elstica del pulmn Aumento compliance (expansibilidad o distensibilidad): DeltaV/DeltaP Curva presin volumen desviada a la izquierda (distinto de asma que est gralmente normal y en fibrosis a la derecha)
Rx simple
Normal
Hyperinflation
Hiperinflacin
Diafragmas aplanados Marcas pulmonares disminudas Tamao hilio/art pulm disminuda RA / RV dilatada Patologa coexistente
Tomografa Trax
SINDROME DE SOBREPOSICION
10-15% de sobreposicin
Caractersticas
Espirometra normal Sntomas crnicos (tos, expectoracin) FEV1/FVC < 70%; FEV1 80% del terico Con o sin sntomas crnicos (tos, expectoracin) FEV1/FVC < 70%; 50% FEV1 < 80% del terico C/S snt. crnicos (tos, expectoracin, disnea) FEV1/FVC < 70%; 30% FEV1 < 50% del terico C/s snt. crnicos (tos, expectoracin, disnea)
FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% del terico o FEV1 < 50% del terico ms fallo respiratorio crnico
I: Leve
II: Moderado
III: Grave
Clasificacin de GOLD
Clasificacin
leve
Moderado
Definicin
Severo
Muy severo
En riesgo
leve
Moderado severo
Muy severo
Recomendacin 2.- El tratamiento para la enfermedad pulmonar obstructiva crnica debe ser reservado para aquellos pacientes con sntomas que sea confirmada una FEV1 menor del 60% de lo esperado.
Recomendacin 3.-En el caso de EPOC con FEV1 menor a 60% se debe iniciar tratamiento con uno de los siguientes frmacos, sin haber mostrado mejora significativa uno ms que otro (beta agonista de vida media prolongada, anticolinrgicos inhalados, corticoesteroides inhalados) Recomendacin 4.- Se puede considerar la combinacin de terapias inhaladas para los pacientes sintomticos con EPOC y FEV1 menor del 60% (calidad de la evidencia moderada) Recomendacin 5.- Se debe prescribir oxigeno suplementario a todos aquellos pacientes que muestren una PaO2 menor de 55mmHg.
Recomendacin 6.- Los clnicos deben considerar prescribir rehabilitacin pulmonar a los pacientes sintomticos con un FEV1 menor a 50% (calidad de la evidencia moderada)
Evitar la progresin de la enfermedad Aliviar los sntomas Mejorar la tolerancia al esfuerzo Mejorar el estado de salud Prevenir y tratar las exacerbaciones Prevenir y tratar las complicaciones
Reducir la mortalidad
Minimizar los efectos secundarios del tratamiento
Complicaciones EPOC
Falla respiratoria Apnea hipopnea: hasta en 40% de px Cor pulmonar HT pulmonar TEP
Educacin
Farmacolgico
No farmacolgico
4. Manejo de exacerbaciones
El abandono del tabaquismo es la intervencin ms eficaz -y coste efectiva- para reducir el riesgo de desarrollo de la EPOC y frenar su progresin
No Farmacolgico Farmacolgico
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
1.
2. 3.
Supresin del Tabaco: Programas educativos Nicotina Transdermal y Bupropin Rehabilitacin Pulmonar: Ejercicios Respiratorios Evaluacin Nutricional Inmunoterapia: Influenza y polivalente para Neumococo (CDC): disminucin de mortalidad en 50% (Evid A) Inhibidores de Neuroamidasa: Amantadina.
1. 2. 3. 4.
5.
6.
BRONCODILATADORES
1. 2.
3.
4.
Anticolinrgicos: Bromuro de Ipatropio (3-6 puff c/6h . Bromuro de Tiotropium. Beta adrenrgicos: (clearence mucociliar) Accin corta selectivos: albuterol y fenoterol. Accin Prolongada: Salmeterol y Formoterol. Los de accin prolongada mas efectivos que los de corta (nivel A) Efecto antinflamatorio (PMN) Metilxantinas de liberacin sostenida: S 1y 2 no son suficientes. Tratamiento combinado 1 + 2 es mejor que 1 y 2 por separados (nivel A) GOLD 2005
CORTICOIDES
1. Sistmicos: Via oral EV: Debe ser evitado en lo posible solo en Exacerbacin Aguda y no mayor de 2 semanas (riesgo de miopatia esteroidea) GOLD 2005
2. Inhalatoria regular: indicados en EPOC severo (III) y muy severo (IV). Disminuyendo Frecuencia y severidad de exacerbaciones, mejorando calidad de vida (Nivel A). GOLD 2005
ANTIBIOTICOS
Indicacin: 2 de 3 condiciones: 1. Disnea Progresiva 2. Volumen de esputo aumentado. 3. Purulencia del Esputo.
ANTIBIOTICOS - VALORACION
1.
2.
3.
Exacerbacin no Complicada: (<4 episodios /ao, no comorbilidad). VEF1> 50%. Macrlidos, Cefalosporina II-IIIG Exacerbacin Complicada: (>65 aos; >4episodios /ao VEF1: 35-50%. Amoxicilinacido clavulmico y fluoroquinolona. Exacerbacin severa: Sepsis Bronquial. VEF1<35%. Cefalosporina 3era-4ta G antipseudomona y fluoroquinolona.
MISCELANEOS
Agentes antioxidantes: N acetilcisteina diminuye la frecuencia de exacerbaciones de EPOC (nivel B) Inmunoestimulantes mejoran (nivel B) Mucolticos: no son tiles (nivel B) Estimulantes respiratorios: Bismesilato de Almitrine (estimulante quinmioreceptor periferico Favorece la mecanica ventilatoria (nivel B)
OXIGENOTERAPIA EN EPOC
Hipoxemia severa (PO2< 55mmHg) disminuye la mortalidad y mejora calidad de vida (nivel A). Estudio NOTT 1981. 2. Hipoxemia: 55-60mmHg con hipertensin pulmonar y policitemia. Lancet 1981. 3. El O2 administrado 15 horas al dia demostr mejorar la supervivencia en EPOC nivel IV atraves de cambios hemodinmicos (nivel A) Objetivo: PO2 60 65 mmHg GOLD 2005
1.
Ventilacin No invasiva a Presin Positiva (NIPPV): Indicacin: Disnea moderada a severa asociada: FR>25x, pH<7.35 PCO2>45mmHg. Ventilacin Mecnica con TET: Insuficiencia respiratoria mas: Inestabilidad Cardiovascular Shock Imposibilidad de manejar secresiones y proteccin de via area.