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Profesor:
Mg. Javier Ramrez Cruz
Alumno:
Farfn Gutierrez Lucio
Da 1
Sra. C de 69 aos, 51 Kg Insuficiencia cardaca biventricular Furosemida 80mg/maana Dinitrato de isosorbide 20mg/3 veces Captopril 6.25mg/2 veces Edema de tobillo Furosemida 120mg/maana Colapso Nauseas y prdida de apetito por 2 a 3 das Vmitos por la maana
EXAMEN
Plida cansada, ojos hundidos Pulso 120 latidos/min Presin sangunea 105/70mmHg acostada 85/60mmHg de pie Extremidades fras Disminucin del turgor de la piel
Gota Dolor tratado con indometacina 50mg/3 veces (21 das previos)
Diagnstico Sodio 131mmol/L Bicarbonato 17mmol/L (133-150) (22-31) Prescribi: Infusin de 1 litro de NaCl 0.9% cada 4 a 6 horas
(3.2-6.6)
Osmolaridad 306mOsmol/L (275-295) Potasio 5.5mmol/L Creatinina 312micromol/L Glucosa 4.8mmol/L (3.5-5.0) (60-110) (3.5-6.0)
Da 2
La coleccin de orina de 24 horas produjo un volumen de 290mL.
Osmolilidad
337 mOsmol/Kg
El bajo volumen de orina obtenido hizo que se tomen otras medidas para prevenir el desarrollo de necrosis tubular aguda. Manitol Inapropiado Furosemida 250mg por infusin intravenosa 6 horas despus dosis adicional de 500mg Ninguna dosis produjo aumento del volumen de orina Dopamina 2g/kg/min incrementndose a 10g/kg/min DIAGNOSTICO Necrosis tubular aguda IRA
Da 4
Calambres musculares en la noche Sulfato de quinina 300mg Diarrea negrusca
Ranitidina 150mg/noche Sodio 137mmol/L Calcio 2.04mmol/L Fosfato 1.8mmol/L Urea 31.7 mmol/L pH 7.28 Potasio 7.1mmol/L Bicarbonato 19mmol Albmina 34g/L Creatinina 567micromol/L (133-150) (2.25-2.6) (0.9-1.5) (3.2-6.6) (7.36-7.44) (3.5-5.0) (22-31) (33-55) (60-110)
COLAPSO
Sndrome de aparicin brusca, caracterizado por un enfriamiento de las extremidades, con postracin considerable, sudores profusos, pulso rpido e imperceptible, cianosis, descenso de la tensin arterial sistlica a 80 mm de mercurio o menos, oliguria o anuria. Puede ser debido al agotamiento sbito de la energa cardaca o a una hipotona vascular primitiva. Con frecuencia se reserva el nombre de colapso a un accidente de corta duracin en el curso del cual predominan las reacciones vagales, curando sin dejar secuelas. Disminucin brusca o paralizacin sbita de la actividad de un rgano. Colapso cardaco o cardiovascular. Colapso pulmonar. Colapso ventricular. Colapso renal.
GOTA
La gota es una enfermedad metablica por la cual se forma un exceso de cido rico y artritis. Puede presentar clculos renales o insuficiencia renal crnica. La artritis de la Gota es caracterstica, pues suele acompaarse de dolor intenso, corta duracin (menos de 1 semana). Inicialmente los dolores suelen presentarse en una articulacin, generalmente articulacin grande ( rodillas, tobillos ) pero es caracterstica la presentacin en el dedo gordo del pie. La inflamacin de las articulaciones se debe a que se forman en su interior microcristales de una sal de cido rico (el urato monosdico monohidratado).
GOTA
La gota, es una enfermedad heterognea, resultante del depsito del producto final del metabolismo de las purinas, los cristales de urato-monosdicos (MSU), en los tejidos.
GOTA PRIMARIA (90%): Defectos enzimticos desconocidos. Exceso en produccin de cido rico. Dficit en excrecin.
GOTA SECUNDARIA (10%): en recambio de cidos nucleicos (leucemias). Nefropatas crnicas ( en excrecin del cido rico). Errores congnitos del metabolismo.
EDEMA DE TOBILLO
Es un trastorno metablico que consiste en la acumulacin de agua u otras substancias. La incapacidad de los riones en eliminar los lquidos y sales sobrantes del organismo puede es el responsable de una hinchazn generalizada en el organismo o acumulacin en los tobillos.
TURGOR
Capacidad de la piel para cambiar de forma y volver a la normalidad (elasticidad).
Evaluar el grado de prdida de lquidos o deshidratacin. La prdida de lquidos puede ocurrir por afecciones tan comunes como la diarrea o vmitos.
Se toma la piel del dorso de la mano, el antebrazo o el abdomen entre dos dedos para que quede levantada. La piel se mantiene durante unos segundos y luego puesto en libertad. La piel con turgencia normal regresa rpidamente a su posicin normal. La piel con disminucin de la turgencia permanece elevada y retorna lentamente a su posicin normal
Disminucin de la turgencia de piel es un signo tardo de deshidratacin. Esto ocurre con deshidratacin moderada a severa. La prdida de lquidos del 5% del peso corporal se considera deshidratacin leve, 10% es moderada y el 15% o ms se considera deshidratacin severa
HIPOPERFUSIN RENAL
Hipoperfusin renal supone hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatacin sistmica o vasoconstriccin intrarrenal. La hipoperfusin renal se identifica por excrecin urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fraccin excretada de sodio menor al 1%.
RAYOS X
Son una forma de radiacin
CALAMBRES MUSCULARES
Son contracciones (movimientos) involuntarias, y a menudo dolorosas de los msculos. Contracciones o espasmos sbitos, involuntarios en uno o ms msculos. Generalmente despus del ejercicio o por la noche y duran desde algunos segundos hasta varios minutos. Pueden ser causados por el mal funcionamiento de algunos nervios. Algunas veces, este mal funcionamiento se debe a un problema de salud, tales como una lesin de la mdula espinal a un nervio pinzado en el cuello o la espalda. Otras causas son: - Distensiones o exceso de uso de un msculo - Deshidratacin - Falta de minerales en la dieta o desgaste de minerales en el cuerpo . - Llegada insuficiente de sangre a los msculos Los calambres musculares son comunes y se pueden interrumpir estirando el msculo afectado, el cual se puede sentir duro o que protruye.
La IRA es un sndrome caracterizado por un deterioro brusco de la funcin renal, de horas o das de duracin, manifestado por una retencin de productos nitrogenados (BUN) y creatinina, junto a una alteracin e el mantenimiento hidroelectroltico.
En general, se instauran tres mecanismos que tienden a corregir los trastornos , restaurando al mismo tiempo el volumen vascular.
Primer mecanismo
de las resistencias vasculorrenales respecto de las sistmicas el flujo sanguneo renal
Es conseguido por
Segundo mecanismo
la fraccin de filtracin mediante la constriccin de la arteriola eferente secundaria al efecto local de la angiotensina II
Con esto se consigue
Tercer mecanismo
Condicionado
Relajacin de la arteriola aferente mediada por un reflejo muscular. Feed back glomerulotubular , que tambin relaja la arteriola aferente. Sntesis intrarrenal de vasodilatadores, PgI2, xido ntrico, prostaciclinas.
actividad del SN simptico y de la reabsorcin tubular de agua y sal por efecto, a ese nivel de la aldosterona y vasopresina.
Filtrado glomerular. Redistribuir el gasto cardiaco. Presin onctica del capilar post-glomerular (mejorar la reabsorcin medular)
Hipoxia relativa
El bloqueo de la accin de la endotelina con anticuerpos antiendotelina o con bloqueantes de los receptores de la endotelina mejora la funcin renal de la IRA isqumica.
Otros mediadores
Prostaglandina E2 (Accin Vasodilatadora) Al ser inhibido su SNTESIS por los AINEs
Produce Isquemia Renal El efecto vasoconstrictor de la Angiotensina II, la Vasopresina y las catecolaminas
Los niveles elevados de la Angiotensina II son prejudiciales para el balance medular de oxgeno, si bien contribuyen a mantener el FG gracias a la vasoconstriccin preferente de la arteriola eferente, simultneamente disminuye la perfusin sangunea global del rin y del aporte de oxgeno
Filtrado glomerular
Controlado por el Feedback tubuloglomerular Implica una reabsorcin insuficiente de Sodio (tbulo renal distal y en la mcula densa) Produce una constriccin del mensagio glomerular
Disminucin de la superficie de FG
Disminucin del FG
La dopamina, el pptido atrial natriurtico (ANP), la urodilantina producen una vasodilatacin arteriolar renal con aumento de FG y de la perfusin sangunea renal, aunque no han demostrado eficacia clnica humana. Los bloqueantes de los canales de calcio previenen la vasoconstriccin asociada a los contrastes radiolgicos.
3 La disminucin de las reservas celulares de ATP induce disfuncin celular y eventualmente muerte celular por la disminucin de la actividad de las bombas inicas, aumento del calcio intracelular, prdida de polaridad y gradientes de membrana, hinchazn, disregulacin enzimtica, generacin de radicales oxidantes (ROS) y alteraciones del citoesqueleto
Recuperacin Celular
Perfusin exgena de nucletidos (ATP-ADP-AMP), beneficiosa para la recuperacin celular en la lesin hipxica, el ATP induce una redistribucin del flujo sanguneo renal hacia la mdula renal al producir una vasoconstriccin cortical y una vasodilatacin medular. La administracin de bloqueantes de canales de calcio es beneficioso en IRA isqumica y en profilaxis de la nefrotoxicidad por contrastes radiolgicos.
1 Aumento de la actividad de las fosfolipasas, induce alteraciones estructurales y funcionales (Membrana celular y mitocondrias)
2 Las sustancias reactivas al oxgeno (ROS: anin superxido, perxido de hidrgeno, OH-) implicadas en las lesiones celulares postisqumicas.
ROS
Accin oxidante sobre distintos sustratos (peroxidacin lipdica, oxidacin proteica, lesin del DNA)
Prdida de la integridad de la membrana celular y mitocondrial. Alteracin de la funcin proteica e inhibicin de la reparacin y proliferacin celular
Consecuencias
Durante la isquemia las alteraciones metablicas dan lugar a un acumulo de sustratos metablicos anormales que durante la fase de reperfusin y oxigenacin generan las verdaderas ROS. Durante la hipoxia el ATP se metaboliza a hipoxantina se metaboliza a xantina, la cual constituye el mayor sustrato para la formacin de superxidos. Se han ensayado experimentalmente como protectores de la NTA isqumica sustancias antioxidantes como la superoxido dismutasa o el alopurinol (inhibidor de la xantinooxidasa).
MEDULA RENAL
La administracin exgena de algunos factores acelera la fase de recuperacin de la NTA. La clula tubular isqumica expresa precozmente genes tipo FOS Y EGR1 (induce procesos de divisin y crecimiento celular. La apoptosis o muerte celular facilita el proceso de reparacin y regeneracin de la clula tubular renal.
PREGUNTA 1
Pudo la farmacoterapia de la Sra. C haber contribuido a sus problemas renales? IECA
La angiotensina II al constreirse las arteriolas eferentes, ayuda a conservar la filtracin glomerular adecuada cuando la presin de riego renal es reducida. En consecuencia la inhibicin de la ACE favorece la aparicin de insuficiencia renal aguda en sujetos con insuficiencia cardaca o deshidratacin por diarrea o diurticos.
AINE
Los AINES (especialmente la indometacina) reducen la actividad diurtica por interferir en la accin de las prostaglandinas.
PREGUNTA 3
Cules mtodos de anlisis y monitoreo para el estado de la Sra. C Ud. Ordenara ?
Anlisis de creatinina y Osmolaridad. Determinacin de electrolitos Examen de nitrgeno ureico en sangre (BUN) Volumen de orina Control de los niveles del balance hdrico. Presin arterial Peso Ingesta de alimentos Ecografa abdominal: la ms til. Mide tamao renal y descarta la uropata obstructiva.
PREGUNTA 4
Qu nos indica los resultados de los anlisis de orina?
La Sra C present una disminucin de la cantidad de orina /24 horas (oliguria), esto de acuerdo a su deshidratacin , sera una consecuencia de la repercusin sobre el filtrado glomerular, lo que constituye un mecanismo de ahorro por parte del organismo para no perder ms agua ni solutos, pero esta oliguria fue despus de la administracin del suero fisiolgico lo que da a elucidar que hay fallo a nivel renal, comprobndose con las concentraciones de urea, creatinina. Con lo que se podra indicar un caso de insuficiencia renal aguda desarrollndose en la Sra. C.
Efectos en la eliminacin renal: aumenta la excrecin urinaria de los electrlitos entre ellos: sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, bicarbonato y compuestos fosforados, porque el incremento del volumen urinario disminuye el tiempo de contacto entre el lquido y el epitelio tubular reduciendo la reabsorcin de estos electrlitos. Efectos en la hemodinmica renal: incrementa el flujo renal, dilata la arteriola aferente por lo que aumenta la presin hidrosttica en los capilares glomerulares, diluye el plasma razn por la que disminuye la presin coloidosmtica en los capilares glomerulares.
Debe administrarse una dosis de prueba en pacientes con disminucin en la TFG antes de suministrar este frmaco; Si el volumen urinario no es el adecuado, la administracin de manitol debe ser suspendida, pues la acumulacin y la sbita expansin del lquido extracelular puede agravar o desencadenar falla cardiaca
PREGUNTA 7
Los diurticos de asa se emplean con frecuencia, en especial la furosemida, que se administra en dosis de 0.5-3.0 g/da. Tras la dosis inicial se mantiene un goteo lento o bien se administran dosis adicionales cada 2-4 h. Dosis bajas de dopamina (1-5 mg/kg/min) ejercen un efecto vasodilatador renal glomerular, que se potencia cuando se asocia a furosemida.
8. Usted hubiera recomendado el uso de altas dosis intravenosas de furosemida en este punto?
Si bien es cierto los diurticos tal como la furosemida son tiles para controlar el balance hdrico en pacientes crticos, se tiene informacin de que generan hipoperfusin renal y pueden acentuar la isquemia renal. La hipoperfusion renal es una disminucin en el aporte sanguineo al rion, la cual produce una insuficiencia renal aguda del tipo prerrenal, la cual se caracteriza por una reduccin de la funcin renal de causa hemodinmica, sin dao estructural renal y por definicin reversible
Se prefiere utilizar furosemida en dosis intravenosas porque la administracin en bolos provoca retencin de sodio compensadora cuando el efecto del diurtico ha desaparecido. Esto puede conducir a alternancia entre balances de sodio negativos y positivos, sin excrecin neta de sodio. La dosis de infusin de furosemida va desde 2 hasta 80 mg/hora, siendo ms refractarios los individuos con menor funcin renal y por ende los con mayor riesgo de intoxicacin, esto significa el uso de 250mg + 500mg es demasiado si es administrado cada hora.
PREGUNTA 9
PREGUNTA 10
Qu consideraciones dietticas son necesarias para la Sra. C?
Correcta hidratacin. Una dieta baja en protenas, pero rica en grasas y carbohidratos. Restriccin de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el edema, la hipertensin y la insuficiencia cardiaca congestiva. Restriccin de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir complicaciones. Administracin de suplementos calricos, o aminocidos esenciales.
PREGUNTA 11
Usted hubiera recomendado sulfato de quinina 300 mg en la noche para tratar los calambres nocturnos de la Sra. C?
El sulfato de quinina (200 - 300 mg/da) reduce el nmero de calambres nocturnos, pero no la severidad ni la duracin. El nmero de noches con calambres disminuye. El beneficio de la quinina parece ser acumulativo, y debera tomarse por lo tanto de forma regular. Sin embargo los pacientes deben ser monitorizados por sus efectos adversos.
Entre los efectos adversos el paciente experimenta nuseas, mialgias, leucopenia y trombocitopenia que se resolvi tres das despus de la suspensin de quinina. Otros efectos colaterales como la hemoglobinuria, insuficiencia renal y nefritis intersticial aguda; y reacciones adversas como el sndrome urmico hemoltico. Por tanto no es recomendable para el paciente.
PREGUNTA 12
Qu factores pueden haber contribuido a la baja Hb de la Sra. C?Es la terapia con ranitidina apropiada?
Puede haber contribuido en la anemia de la Sra. C: La prescripcin de quinina puede haber desarrollado este cuadro debido a que este frmaco ya que presenta como efecto secundario alteracin hematolgica lo que pudo conllevar a esta anemia.
Tambin pudo deberse esta anemia normocitica y normocrmica a la insuficiencia renal de la Sra C ya que este sndrome puede tener un comienzo temprano (produccin de eritropoyetina).
La terapia de la ranitidina podra decuada si es administrada como un preventivo para las posibles complicaciones a causa de la acidosis que presenta la Sra. C producto de su IR. Adems podra pensarse que las heces oscuras se pueden deber a una hemorragia de va gstrica o intestinal. En este caso s sera adecuada la terapia con ranitidina.
PREGUNTA 13
Al ser una Hiperkalemia de Nivel Moderado, el adecuado tratamiento sera. MODERADO: K = 6.5 7.5 mEq/L Gluconato de calcio 10% EV 0.5 1cc/kg (en 20 min) Correccin de acidosis: Bicarbonato de socio 1 a 2 mEq/Kg. Con bicarbonato de sodio 8.4% Uso de una solucin polarizante: Suero glucosado 50% + 1 U. Insulina /5 gr. De glucosa. Infusin de 1 cc. /Kg.
PREGUNTA 14
Deberan la hipocalcemia, hiperfosfatemia y acidosis tratadas en este punto?
Si, ya que la hipercalcemia, hiperfosfatemia y la acidosis pueden desencadenar complicaciones que se uniran al problema renal que presenta la Sra. C. Como la hipercalemia, que puede ocasionar contracciones musculares involuntarias (como la tetania) y la acidosis que va a agravar el cuadro de insuficiencia renal ya que se producira una acidosis tubular. son factores desencadenantes de una infeccin, hemorragia gastrointestinal, leo, pericarditis y alteraciones neurolgicas. Por ello deben ser tratadas.
PREGUNTA 15
Que factores deben ser considerados cuando se inicia la terapia en un paciente con IRA? Iniciar el tratamiento para la prevencin del descenso de la filtracin glomerular, como ocurre con el uso de aminoglicsidos o medio de contraste radiolgico. El principal objetivo de los cuadros que cursan con IRA es la remocin de la causa responsable. Reestablecer la entrega tisular de oxgeno. Incluye el reestablecimiento de euvolemia. Considerar la Historia clnica. - Resultado bioqumicos. - Patologas Diabetes Enfermedades cardacas Enfermedades hepticas