Filipe Milani

PUC-MG 2012

INTRODUO

Sepse: causa de mortalidade na terapia intensiva Mortalidade acima de 40% Muitos estudos trouxeram contribuio para melhor entendimento fisiopatolgico na Sepse

CONCEITO

Sndrome de Resposta Inflamatria Sistmica (SIRSocorre taquicardia, taquipnia e febre. Por qualquer inflamao) Sepse (SIRS + bactrias ou antgenos bacterianos) Sepse Severa (sirs + hemocultura + lactato) Choque Sptico( sepse severa + P sistlica < 90) Choque Sptico Refratrio (choque sptico + acesso central c/ soluo correndo direto sem resposta em 60 min)

MECANISMOS MOLECULARES E CELULARES DA SEPSE

conceitos de resposta celular infeco modificaram Os substancialmente, principalmente pela descoberta de novos mediadores biolgicos.

Interao entre mediadores inflamatrios e seu receptor celular permite uma variedade de respostas inflamatrias.

 Interao receptor-ligando (mediador regula vrios nveis de modulao inflamatria.

inflamatrio) da resposta

Muitos mediadores e tipos celulares esto envolvidos na inflamao.

patogenia do choque sptico complexa. A

Microrganismos
Stios Infectados Endotoxina Exotoxina

Resposta sistema imune mediadores

Citocinas, PAF, Complemento, Cininas

Efeitos sob a vasculatura, miocrdio, outros rgos

Citocinas, PAF, Complemento, Cininas reativao das clulas fagocitrias e da cascata inflamatria

Efeitos sob a vasculatura, miocrdio, outros rgos

As endotoxinas causam a liberao de citocinas diretamente destas clulas. Ao mesmo tempo, os microorganismos presentes no foco de infeco so fagocitados. Isto causa uma aumento do consumo de oxignio pelos macrfagos e a produo de radicais livres de oxignio (superxidos, peroxidases, etc), juntamente com proteases e hidrolases (lisozimas, elastase, colagenase, etc), que so capazes de causar danos a estes patgenos. Estas propriedades fagocticas e bactericidas so essenciais para a defesa normal do hospedeiro, mas, quando a ativao dos macrfagos torna-se descontrolada, estas clulas contribuem para o desenvolvimento de uma reao inflamatria generalizada. Os macrfagos ativados tambm secretam muitos mediadores inflamatrios, tais como leucotrienos e o fator ativador plaquetrio (PAF), que so ativos em clulas distantes e amplificam a reao inflamatria.

ASPECTOS INFLAMATRIOS NA SEPSE

Viso Geral da Cascata Inflamatria

Microrganismos
Endotoxina cido teicico

Desencadeiam resposta inflamatria

Ativao da cascata inflamatria

Induo citocinas, ativao celular

ATIVAO DA CASCATA INFLAMATRIA

Aspectos Celulares

Mastcitos, Macrfagos, Moncitos, Plaquetas, Clulas Endoteliais

Mediadores

Alterao de permeabilidade vascular

Ativao da cascata inflamatria

As alteraes estruturais e bioqumicas dos neutrfilos levam a liberao de mediadores txicos pelos leuccitos ativados, incluindo espcies reativas e oxignio e secrees de enzima proteoltica potencializando o dano tecidual.

DISFUNO CARDACA E MODULAO INFLAMATRIA NA SEPSE

Infeco

Hipotenso

Depresso frao de ejeo

Dilatao ventricular

DISFUNO VASCULAR MEDIADORES BIOLGICOS

Choque Sptico

Prostaglandinas

Resistncia vascular

Prostaciclinas

Hipotenso

LPS

Citocinas

Clulas endoteliais

Tromboplastina, PAI-1, PAF

Vasodilatao e inibio da agregao plaquetria

RESPOSTA DO HOSPEDEIRO INFECO

clulas do hospedeiro Liberao de mediadores

Complexa cascata
Interao macrfago LPS Produo de TNF Papel central no choque endotxico

MECANISMOS DE AO DO XIDO NTRICO

Baixas concentraes:, vasodilatao, plaquetria e neurotransmisso

agregao

Altas concentraes: citotxico e citosttico, inibe a respirao celular, lesa o DNA e afeta a reproduo celular

 As manifestaes variam desde as bem evidentes at as mais sutis. Muitos apresentam sintomas pouco especficos. Decorrem de insulto infeccioso primrio.

MANIFESTAES CLNICAS DA SEPSE

As manifestaes clnicas inflamatria so inespecficas.

secundrias

ativao

Disfunes respiratrias e renais so reconhecidas nos estgios iniciais. Neurolgicas, tardiamente. hepticas e intestinais reconhecidas

MANIFESTAES CLNICAS DA SEPSE

Resposta inflamatria sistmica:
Febre ou hipotermia Taquicardia Taquipnia e hiperventilao

Leucocitose, bastonetose e leucopenia

MANIFESTAES ORGNICAS
Cardiovasculares Pulmonares Renais (diminuio da filtrao e fluxo urinrio) Neurolgicas (tetraparesia do pcte sptico. At 6 meses p/ melhorar) Hepticas Hematolgicas

Metablicas
Cutneas

MONITORIZAO HEMODINMICA NA SEPSE

VARIVEIS HEMODINMICAS NA SEPSE

Resistncia vascular sistmica

Dbito cardaco
Presso venosa central Presso da artria pulmonar, presso da artria pulmonar.

TRATAMENTO
Profilaxia
Reconhecimento da populao risco; Restrio de procedimentos invasivos; Deteco precoce da infeco vital Antibioticoterapia adequada; Interveno cirrgica (retirar o foco infeccioso);.

Prognsticos so definidos pelo dano tecidual resultante da interao entre o hospedeiro e nmeros mediadores inflamatrios.

CONTROLE DA VOLEMIA

Reposio com colide e cristalide;

Manter concentraes de hemoglobina e hematcrito.

SUPORTE INOTRPICO
Restaurar presso de perfuso tecidual mnima
Tempo aguardando efeito pressrico at 60 minutos; Dopamina e Noradrenalina.

Necessidade de aumentar o dbito cardaco

Droga mais eficaz a Dobutamina.

Ocorrncia comum na Sepse a insuficincia ventricular direita.

Correo da volemia associada a noradrenalina.

OUTROS PRINCPIOS DE TRATAMENTO

Monitorao hemodinmica invasiva; Monitorao seqencial do lactato;

P/ pcte c/ choque sem resposta retirada das aminas, pode estar c/ deficincia adrenal => dosa-se o cortisol=> se baixo => hidrocortisona ou metilprednisona

Reconhea o paciente
Presena de 2 ou mais fatores: temperatura > 38oC ou < 36oC FC > 90 bpm FR > 20 rpm ou PaCO2< 32 mmHg Leucocitose/penia ou formas jovens > 10% Alterao de conscincia Glicemia > 120 mg/dl na ausncia de DM

SIRS

Presena ou suspeita de infeco

SEPSE

Disfuno 1 rgo: hipotenso ou uso de vasopressor oligria ou creatinina > 2 mg/dl Infiltrado pulmonar bilateral PaO2/FiO2 < 200 Plaquetas < 100.000 / mm3 Alterao de conscincia

SEPSE GRAVE ou CHOQUE SPTICO

O RELGIO DA SEPSE
Caracterizar:
Estado hemodinamico Dados da infeco

IAM:
Tempo msculo
Iniciar:
Ventilao Mecnica Protetora Controle metablico Avaliar necessidade de corticide Avaliar indicao de drotrecogina

Estabilizao hemodinmica:
Volume EV Drogas vasoativas

AVC:
Tempo crebro

Monitorar perfuso:
PAM, DU, SNC SvO2 e lactato

Sepse: Tempo vida

1as 6 h

6 a 24 h

Colher culturas Iniciar antibioticoterapia adequada e controle do foco

Caso clinico 01.

Paciente de 32 anos internada h 12 dias em um CTI para tratamento de pneumonia associada a insuficincia respiratria. Terminado antibioticoterapia h dois dias encontra-se em desmame da VM e iniciou novamente com febre e hipotenso arterial as 3 da madrugada. Foram tomadas as seguintes condutas:

Caso clinico 01:

Reposio volmica com cristalides. Iniciada infuso de noradrenalina. Puncionada a. radial para monitorizao de PIA. Reiniciada sedao continua e abortado o desmame da VM.