Asfixia Perinatal

objetivos El alumno debe conocer e identificar la asfixia perinatal. El alumno debe conocer e identificar los antecedentes de riesgo perinatales. El alumno debe conocer las complicaciones que de ella derivan. El alumno debe saber prevenir y tratar en forma bsica la asfixia y sus complicaciones.

Asfixia Perinatal
Concepto e Incidencia Etimolgicamente : falta de respiracin o falta de aire Clnicamente:
Suspensin

o grave disminucin del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones. Que resulta en : hipoxemia , hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metablica. La asfixia puede asociarse a isquemia, lo que agrava la hipoxia tisular y la acumulacin de productos del catabolismo tisular.

Asfixia Perinatal
Concepto En resumen
Sndrome

clnico caracterizado por depresin cardiorespiratoria, cianosis y palidez secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal.

Por que perinatal ?

Ocurre antes del nacimiento, durante el nacimiento y luego de el :

Durante

el trabajo de parto. En el parto mismo. Despus del nacimiento.

Que dao causa?

La asfixia afecta todos los rganos y sistemas en diverso grado. En el SNC se produce la injuria mas relevante. En ultimo termino el dao de la asfixia depender de :

La cantidad de oxigeno en sangre arterial, determinada por : Concentracin de Hb, tipo de Hb y PaO2. Una circulacin adecuada o no.

por que no depresin?

La depresin se califica con el score apgar. El apgar valora depresin o vigor el RN. El apgar aislado no es de utilidad en la asfixia. La depresin valora el vigor del RN. Los RN asfcticos pueden estar deprimidos. La depresin puede obedecer causas no asfcticos.

ASFIXIA PERINATAL
Causa importante de secuelas motoras y cognitivas. La mortalidad ha disminuido en ms 70%. Dependiendo de la resolucion prevencion del estabelcimiento de salud. Del 7 al 23% de parlisis cerebrales: Asfixia intraparto. Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV. 0,5 a 2 / 1000 RNV. Estudios: Dao cerebral, proceso evolutivo que puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando injuria cerebral secundaria.

Causas de Mortalidad perinatal

Asfixia Perinatal -39% Septicemia -16% Neumonia-3% Preterm /MBP/RCIU21% Ictericia Neonatal -6% Otros -15%

Academia americana de Pediatra y colegio americano de obstetricia y Ginecologa

DEFINCION DE ASFIXIA

Acidemia metablica o mixta profunda ( < 7.0 ) en una muestra arterial de cordn umbilical. Puntuacin de apgar persistentemente baja ( 0-3 ) por mas de 5 minutos.

Anormalidades neurolgicas clnicas: Convulsiones, hipotona, coma o EHI.

Datos de disfuncin de mltiples sistemas orgnicos en el periodo neonatal inmediato.

Deben presentarse todos los datos sealados, si no fuera as , no se puede catalogar como asfixia.

DEFINICION ASFIXIA Consideraciones

Tradicionalmente se ha utilizado el APGAR. El APGAR tiene limitaciones.

El

apgar puede estar bajo en Rn sin asfixia. El apgar puede estar bajo por drogas. El apgar al minuto, tiene escaso valor predictivo en las secuelas neurolgicas.

En Unidades de RN de algunos hospitales se a ampliado este criterio.

Criterio ampliado en la definicin de asfixia

Evidencia de SFA. Acidosis fetal ( ph < 7.1) arteria umbilic. Apgar 3 al min. y/o 6 a los 5 min. Manifestaciones asfcticas clnicas ( EHI, SAM, HPP, IRA, shock cardiogenico).

Se considera asfixiados a los Rn que presenten por lo menos 2 de ellos

Clasificacion de asfixia

Leve Moderada Grave

Asfixia leve

SFA Apgar < 3 al min. y > 7 a los 5 min. Ph > 7.1 en arteria umbilical. Ausencia de sntomas.

Asfixia moderada
SFA Apgar entre 3 y 5 a los 5 min. y/o Ph < 7.1 en arteria umbilical. Ausencia de sntomas.

Asfixia Grave
SFA APGAR a los 5 min. < 3 y Ph < 7.0 y/o manifestaciones clnicas de asfixia

SAM EHI

etc.

Etiologa

La mayora son de origen intrauterino:

5%

antes de inicio del trabajo de parto. 85% durante el parto y expulsivo. 10% durante el periodo neonatal (Volpe)

La asfixia intrauterina se expresa al nacer como una depresin cardio respiratoria, que si no se trata oportunamente agravara esta patologa.

Transicin normal de vida fetal a extrauterina

Feto

Recin nacido

Intercambio gases Alveolos Arteriolas Pulmonares Flujo pulmonar Ductus arterioso y fosa oval

Placenta Llenos lquido Vasoconstriccin Disminuido Abiertos (Shunt D-I)

Pulmn
Expandidos con aire (elimina lquido)

Vasodilatacin Aumentado Se cierran

Depresin cardiorrespiratoria Otras causas

Malformaciones congnitas. Prematurez. Enfermedades neuromusculares. Drogas depresoras de SNC en la madre.

Asfixia y causas obsttricas

Factores pre parto:

Hipertensin-

toxemia gravdica. Anemia o isoinmunizacion. Hemorragia aguda Infeccin materna Diabetes. RPM Gestacin post termino.

Asfixia y causas obsttricas

Factores intraparto:
Distocia

de presentacin. Actividad fetal disminuida. Frecuencia cardiaca fetal anormal Meconio en liquido amnitico. Hipertona uterina. Prolapso de cordn. Circulares de cordn irreductibles.

Asfixia post parto

Factores del RN:

Enfermedad

pulmonar grave. Crisis apneicas recurrentes. Cardiopata congnita. PDA flujo alto e insuficiencia cardiaca. Sepsis con colapso cardiovascular.
PDA: persistencia del ductus arterioso.

Fisiopatologa de la asfixia
La asfixia produce cambios en la fisiologa respiratoria , circulatoria, neurolgica y metablica. A consecuencia de esto < el aporte de 02 se altera el metabolismo y la funcin celular. El feto y el RN tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia. Esto permite mantener la funcin cardiaca por periodos mayores que el adulto.

Fisiopatologa de la asfixia

Deterioro casi inmediato en la funcin enceflica:

EEG

voltaje y frecuencia de ondas

Alteracin metabolismo energtico e hidratos de carbono. Deterioro autorregulacin cerebrovascular:

Aumenta

glucolisis y necrosis celulares.

La desintegracin celular es post asfixia:

Por

de ATP, Aumento de radicales libres, glutamato y calcio inico.

Fisiopatologia
RN de menor E.G: Mejor capacidad adaptativa, Menor utilizacin energtica tisular. Mayor contenido de glucgeno en msculo cardiaco. Capacidad de utilizar lactato como fuente de energa.

Cuando la disminucin de la oxigenacin sobrepasa el lmite: colapso cardiovascular, disminucin de la presin arterial y del flujo cerebral, dao neuronal y compromiso de mltiples sistemas.

Cambios Celulares del dao hipxico isqumico

Injuria Primaria. Ocurre en el tero.
Injuria Secundaria. Desencadenada por las alteraciones bioqumicas ( radicales libres, glutamato, hierro libre, lipasas, proteasas, citocinas, xido ntrico y macrfagos )

Disfuncin mitocondrial (falla energtica secundaria) Desde las 4 a 6 hrs que sigue a la I. primaria y hasta 48 hrs despus. Ventana terapeuticaVentana Teraputica
Combinacin de estos procesos + cambios circulatorios + inflamacin : Muerte celular por apoptosisAPOPTOSIS

ASFIXIA
Metabolismo Anaerobico Glucosa

Ac. lctico
Acidosis

Vasoconstriccin Pulmonar Vasodilatacin cerebral

Apnea en la asfixia fisiopatologa

Periodo inicial de respiraciones profundas. Cese de movimientos respiratorios (Apnea primaria). Periodo de respiraciones profundas y jadeantes. Apnea secundaria Disminucin y redistribucin del debito cardiaco, se privilegia el cerebro, corazn y suprarrenales. En detrimento del flujo hacia los pulmones, riones, intestino y msculo esqueltico diving Reflex. Aumento de la presin arterial pulmonar , mantenindose as el patrn fetal en el Recin nacido. Esto ultimo dificulta aun mas la oxigenacin en la reanimacin del RN.

Clnica y diagnostico SNC

SNC rgano mas sensible ( no regenera). Clnica : Encefalopata Hipoxico Isqumica. El grado de la EHI, orienta la teraputica y el pronostico. EHI: sarnat

Grado

I, buen pronostico. Grado II , 20-30% de secuelas. Grado III, 50% de mortalidad, secuelas graves en el 95% de sobrevivientes.

Clasificacin de Sarnat

Clnica y diagnostico sistema cardiovascular

La asfixia causa isquemia miocrdica transitoria: Signos de IC:

Polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Insuficiencia del VD , mas frecuente. Soplo auscultable en borde esternal derecho.

Aumento de 5 a 10 veces de la CPK. El tratamiento precoz de esta complicacin, determina la sobrevida del RN asfixiado.

Asfixia y sistema respiratorio

Distress respiratorio. Hipertensin pulmonar persistente. El cuadro que se presenta comnmente es el sndrome de aspiracin meconial, que se asocia a un diverso grado de hipertensin pulmonar persistente.

Sistema Respiratorio
Vasoconst. Pulmon.

Hipoxemia + Acidosis

Aumento de la Resist Pulm

SISTEMA RESP

Shunt de derecha a izq

Rin y Asfixia

La disminucin de la perfusin renal por hipoxemia y redistribucin, explican el compromiso renal. Necrosis tubular y depsitos de mioglobina. Clnicamente , oliguria, hipertensin y retencin nitrogenada. Atona de vas urinarias (parlisis vesical). La Asfixia es quizs la causa mas frecuente de IRA en el periodo neonatal.

Rion y Vas Urinarias

Necrosis Tubular Aguda
Oliguria Retencin nitrogenada

Hipertensin
Insuficiencia renal aguda
Depsito de Mioglobina

Asfixia y sistema digestivo

Disminucin del transito intestinal. Ulceras de estrs NEC ( enterocolitis necrotizante). La isquemia es una de las causas de mayor probabilidad para la NEC.

Sistema Digestivo
Disminucin del trnsito intestinal

Ulceras de estrs

Necrosis intestinal

Asfixia , hematologa e hgado

Leucopenia, leucocitosis con desviacin izquierda y trombocitopenia, por hipoxia y estrs medular. La asfixia severa causa dao en el endotelio, esto consume productos de coagulacin, que el hgado no puede reponer por < en la produccin. Se puede originar CID. Pueden aumentar las transaminasas, la gamma glutamil transpeptidasa y la amonemia sangunea. La Pro trombina puede estar disminuida.

Sistema Hematolgico e Hgado

Leucopenia, leucocitosis con desviacin izq. Trombocitopenia.

Coagulacin intravascular diseminada.

Transaminasas elevadas. Protrombina disminuida.

Asfixia y metabolismo
Acidosis metablica, es lo mas tpico. Acidosis en el RN: <7.1 y grave <7.0 Gran consumo de glucosa ( gliclisis anaerbica). Aumento de secrecin de calcitonina. Esto explica la hipoglicemia e hipocalcemia en las primeras 48 hs del RN asfctico. El diagnostico clnico de asfixia tiene muchas definiciones.

Criterio ampliado en la definicin de asfixia

Evidencia de SFA. Acidosis fetal ( ph < 7.1) arteria umbilic. Apgar 3 al min. y/o 6 a los 5 min. Manifestaciones asfcticas clnicas ( EHI, SAM, HPP, IRA, shock cardiogenico).

Se considera asfixiados a los Rn que presenten por lo menos 2 de ellos

Examenes complementarios

Ecografa transfontanelar, dentro de las 72 hs de vida; luego semanal por 3 semanas. TAC a las 72 hs y 3era semana de vida. EEG Examen neurolgico exhaustivo en el alta. Isoenzimas cerebrales y cardiacas. Pruebas de coagulacin, electrolitos, gases arteriales, calcio, nitrgeno ureico. Hemograma.

Tratamiento General

No olvidar que la prevencin es el mejor tratamiento. Mantener la ventilacin en rangos aceptables ( O2 , VM ). Mantener presin arterial para favorecer perfusion ( drogas vaso activas (dopamina, dobutamina..) ). Corregir acidosis metablica e hipoglicemia. Corregir hipovolemia y/o anemia. Uso de anticonvulsivantes.

Tratamiento General segn clasificacin

Asfixia leve:

Control de funciones vitales por 4 a 6 horas. Si se mantiene dentro de rangos normales, pasarlo con su madre.
Observar 12 a 24 hs. Hospitalizar si hay compromiso del sensorio. Postergar la alimentacin hasta estabilizacin del sistema cardiovascular , neurolgico ( Succin ), digestivos ( Rha ). Tratamiento en UCIN. Tratar convulsiones si las hubiera.

Asfixia moderada:

Asfixia grave:

Tratamiento especifico

Nuevas estrategias:
Hipotermia

general y selectiva del crneo. Removedores de radicales libres ( allopurinol ) Bloqueadores del calcio.(Nicardipina) Antagonistas de aminocidos exitatorios glutamina ,( ketamina, dextormetorfano).

Hipotermia Cerebral

Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada

entre 1,5 a 5,5 hrs desde la injuria hipxicoisqumica, disminuye la extensin del dao neuronal de la corteza parasagital. Se asocia a: Disminucin de los requerimientos metablicos neuronales. Disminucin de produccin de radicales libres y glutamato. Mejores resultados neurolgicos a largo plazo.

Pronostico

Difcil precisar, el seguimiento a largo plazo nos dar una idea del desarrollo psicomotor. Factores de mal pronostico:

EHI grado II III de Sarnat. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardiorrespiratoria. EEG y ECO TF anormales. Examen neurolgico anormal en el momento del alta.

Las secuelas mas caracteristicas son la paralisis cerebral,

convulsiones, retardo psicomotor y deficit de percepcion

E.H.I. SEGUIMIENTO
muertos 5% discapacitados 15%
discapacitados 18%

Muertos 82%

Leve n = 56*

Moderado n = 90*

Severo n = 28

*Excluye los perdidos en seguimiento

(From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission

Recin nacido prematuro nacido muerto

Bibliografa

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