ASOCIACION UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

EMERGENCIA HOSPITAL LUIS N. SAENZ PNP

DOCENTE DR: COLMENARES GRUPO 1 VIII CICLO 2012

La Aterosclerosis, un Problema de Salud a nivel mundial

Cada 1 segundo muere en el mundo una persona por causas atribuibles a la aterosclerosis.
En un ao casi se han duplicado los casos de angina inestable a nivel mundial. Segn la OMS, las enfermedades cardiovasculares (ECV) causan 12 millones de muertes en el mundo cada ao y representan la mitad de todas las muertes en los Estados Unidos y otros pases desarrollados.

La patologa subyacente del a ECV es habitualmente la aterosclerosis, que se desarrolla silenciosamente a lo largo de muchos aos y suele estar avanzada cuando aparecen los sntomas. La ocurrencia epidmica de las ECV est estrechamente asociada con hbitos de vida y factores de riesgo modificables. La modificacin de factores de riesgo (incluyendo la dislipidemia) ha demostrado de forma inequvoca que reduce la mortalidad y la morbilidad, especialmente en personas con ECV diagnosticada o no.

Evolucin Conceptual de la Ateroesclerosis

Enfermedad de Deposito de grasa blanda en pared vascular

Aterotrombosis : disrupcin de placa y formacin de trombo

Inflamacin : presente en el inicio, formacin, progresin y complicacin trombtica de la placa ateromatosa

Ateroesclerosis en el Tiempo

Normal

Disfuncin endotelial

Endurecimiento Ateroma de la intima

Placa inestable

Ruptura de placa

Inflamacin
Disfuncin Endotelial

Anatomia de Disrupcion de placa

Shoulder region Nucleo Lipidico Media
Lumen Lumen

Nucleo Lipidico Capsula fibrosa

Placa Vulnerable
Delgada, capsula fibrosa friable que separa el nucleolipidico trombogenico de la sangre Lumen puede estar bien preservado

Placa Estable
Capsula fibrosa gruesa que protege el nucleo lipidico trombogenico de la sangre More luminal narrowing

Adapted from Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850, with permission.

Sindrome Coronario Agudo

El sndrome coronario agudo se produce por la erosin o la rotura de una placa de ateroma, dando lugar a la formacin de un trombo intracoronario, provocando as la aparicin de angina inestable o infarto agudo de miocardio (Q o no Q). Todas estas entidades se engloban bajo el trmino de sndrome coronario agudo.

Sindrome Coronario Agudo

La cantidad y duracin del trombo, junto con la existencia de circulacin colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura desempean un papel fundamental en la presentacin clnica de los diferentes sndromes coronarios agudos.

Anatomia de Disrupcion de placa

Shoulder region Nucleo Lipidico Media
Lumen Lumen

Nucleo Lipidico Capsula fibrosa

Placa Vulnerable
Delgada, capsula fibrosa friable que separa el nucleolipidico trombogenico de la sangre
Lumen puede estar bien preservado

Placa Estable
Capsula fibrosa gruesa que protege el nucleo lipidico trombogenico de la sangre
Lumen mas angosto

Adapted from Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850, with permission.

Ruptura de placa y Progresion del trombo

Oclusion completa IMA Placa Rica en lipidos Disrupcion de placa Lisis y trombo residual Progresion de la enfermedad

Reoclusion

Angina inestable

Trombo

oclusion parcial (labil)

Dolor recurrente

Adapted from Fuster V. N Engl J Med. 1992;326:242-250, with permission.

Factores de riesgo
La mayora de los episodios de isquemia cardiaca estn asociados con placas de ateroma que pueden ocasionar obstruccin aguda de los vasos coronarios. La placa de ateroma es ms frecuente en ancianos, en quienes tienen enfermedad establecida de las arterias coronarias y en aquellos con factores de riesgo.

FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES Dislipidemia Sedentarismo Tabaquismo Hipertensin Estres Alcohol Obesidad NO MODIFICABLES Histria familiar Sexo Edad Menopausia Diabetes

Factores de riesgo NO MODIFICABLES

Edad Sexo masculino Antecedentes familiares de cardiopata isqumica Diabetes Presencia de enfermedad coronaria

Factores de riesgo MODIFICABLES

Tabaquismo Colesterolemia total Colesterolemia LDL Colesterolemia HDL Hipertrigliceridemia Obesidad Sedentarismo Hipertensin arterial

Sndrome isqumico coronario agudo

SICA. Es la expresin clnica de un espectro continuo y dinmico de isquemia miocrdica donde se pierde el equilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno.

SINDROME CORONARIO AGUDO

1 Obstruccin coronaria por un trombo 2 Obstruccin dinmica 3 Obstruccin mecnica progresiva 4 Inflamacin y/o infeccin 5 Angina inestable secundaria: -

oxgeno

Incremento

de

req. de

- Reduccin del flujo coronario. - Disminucin de la entrega

miocrdica de O2

SINDROME CORONARIO AGUDO

1. 2. 3. 4.

IM ST Elevado (IM Q) IM ST No elevado (IM No Q) Angina inestable Muerte sbita

Inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vulnerable y la formacin de un trombo local intracoronario.

Factores que Influencian Susceptibilidad para IMA

Aterosclerosis factores de riesgo cronicos

Triggers

Placa no vulnerable

factores de riesgo agudos: Hemodinamicos Vasoconstrictore Protromboticos

placa vulnerable

Disrupcion, trombosis

Progresion de placa Angina instable IMA Muerte subita cardiaca

Waxman S, Muller JE. In: Braunwald E, ed. Atlas of Heart Diseases. 1996: 2.1-2.14

CLASIFICACION DEL SCA

No ST Elevation

ST Elevation

CLASIFICACION
SINDROME CORONARIO AGUDO

No ST Elevation

ST Elevation

NSTEMI

STEMI

ANGINA INESTABLE

NQMI

Qw MI

Diagnstico de SICA
I.

Dolor torcico isqumico (discomfort) en reposo o a mnimos esfuerzos o emociones(2 episodios de 5min, o 1 de 10)
Angina en reposo Angina de reciente inicio (menos de 2 meses, al menos CCS Clase III) Angina progresiva ( al menos progresin hasta CF III)

1) 2)
3)

Diagnstico de SICA
II. Evidencia de coronariopata isqumica:
1. EKG: ST (0,05 mV >), T(-) simtricas (0.2 mV >) en 2 ms derivaciones continuas;

2.

Marcadores sericos positivos: CK-MB, TnT TnI.

3. Coronariografia previa (estenosis > 50%) o perfusin miocardica (+).

Conducta en la Emergencia

Recepcin rpida, historia clnica y EKG Signos vitales, monitoreo electrocardiografico Va EV, reposo y vigilancia Muestras sanguneas: enzimas cardiacas, ex. Bioqumicos y hematolgicos; Rx torax Morfina Oxgeno Nitratos SL en ausencia de hipotensin Aspirina

HISTORIA CLINICA
1. 2. 3. 4.

5. 6. 7.

Caractersticas y tiempo del dolor Edad sexo N de factores de riesgo (HTA, tabaco, diabetes, enf. Vascular, uso de cocana) Historia previa de CCI Medicacin habitual Contraindicaciones para trombolisis

Evaluacin Clnica en Emergencia

1. 2.

3.
4. 5. 6. 7. 8.

ABC Estado general, signos vitales Presencia o ausencia de ingurgitacin yugular Auscultacin pulmonar Auscultacin cardiaca: soplos, ritmo de galope Presencia o ausencia de DCV Presencia o ausencia de pulsos Presencia o ausencia de hipoperfusin perifrica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

DISECCION AORTICA PERICARDITIS ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL ENF. PULMONARES: Neumotrax, TEP, enf. Pleura SINDROME DE HIPERVENTILACION DOLOR DE PARED TORACICA PSICOGENA

ECG NORMAL

ECG SIN ST ELEVADO

ECG CON ST ELEVADO

ALGORITMO DEL SICA EN LA SALA DE URGENCIA

PACIENTE CON DOLOR TORACICO DE TIPO ISQUEMICO

EVALUACION RAPIDA AAS 160 325 mg ENZIMAS CARDIACAS

TIEMPO < 10 MINUTOS

ECG DE 12 DERIVACIONES

EVALUACION DEL ST BCRIHH NUEVO O PRESUMIBLEMENTE NUEVO

ECG ANORMAL SIN ST ELEVADO (DEPRESION ST, ONDA T ANORMAL)

ECG NORMAL NO DIAGNOSTICO

EVALUAR CONTRAINDICACIONES PARA TROMBOLISIS. INICIAR TERAPIA ANTISQUEMICA. INICIAR ESTRATEGIA DE REPERFUSION

ADMITIR AL HOSPITAL. INICIAR TERAPIA ANTISQUEMICA.

OBSERVACION MONITORIZADA. ENZIMAS CARDIACAS. CONSIDERAR ECOCARDIOGRAMA.

Marcadores sricos. Mioglobina. Troponinas. CPK-MB.

CRONOLOGA DE LAS VARIACIONES ENZIMTICAS EN IMA

ENZIMA Inicio elevacin (horas) 4-6 1-2 3-6 6-12 12 Pico mx (horas) 12-36 4-6 12-24 18-36 72-96 Normaliza (das) 3-4 1 7-10 3-4 8-14

CPK-MB Mioglobina Troponina TGO DHL

ESTRATIFICACION SICA SIN ST

ESTRATIFICACION
SCORE TIMI
1. EDAD > 65 AOS 2. 3 o + FR CORONARIOS

3. 2 o + EPISODIOS DE ANGOR EN 24 H
4. ASA EN LOS ULTIMOS 7d 5. CAMBIOS EKG

6. MARCADORES BIOQUIMICOS +
7. ESTENOSIS CORONARIA + 50%

1-2 BAJO RIESGO 3-4 RIEGO MEDIO 5-7 RIESGO ALTO

Riesgo a corto plazo de muerte o IM en pacientes con SCA

MUY ALTO RIESGO
Inestabilidad hemodinmica
Angina refractaria a tto pleno

ALTO RIESGO
Angina post infarto temprano (< 0.1 mV)
Angina recurrente sin cambios en el EKG

BAJO RIESGO
Score TIMI = 2 <
Troponina, CK-MB negativos

Angina ms arritmia ventricular

Angina post infarto temprano (>0.1 mV)

Tn/CK-MB (+), DMellitus

No angina recurrente

Score TIMI = 5 > N o cambios en el AST > 0.1 mV ya resueltos EKG SICA Tn (+) MB ( - ) ST persistente

CATETERISMO CARDIACO (4 Hrs)

CATETERISMO CARDIACO (24 Hrs)

TRATAMIENTO CONSERVADOR

SINDROME CORONARIO AGUDO

TRATAMIENTO

SINDROME CORONARIO AGUDO

CLASE I - RECOMENDACIONES
1.- ANTIISQUEMICOS

2.- ANTIPLAQUETARIOS
3.- ANTITROMBINICOS 4.- IECA

Terapia Antiisqumica
RECOMENDACIN I

Reposo en camilla y monitoreo ekg O2 suplementario si: cianosis y/o dificultad respiratoria, SatO2 < 90% (oxmetro de pulso)

Drogas antiisqumicas: - NGT en tab sublingual o spray

- B-Blockers: EV (si persiste dolor) y luego va oral propanolol 40 80 mg c/6-8 hrs - Morfina: persiste angina, agitacin, congestin pulmonar - Ca Antagonistas (Diltiazem, verapamilo) en caso de estar contraindicados los b-blockers

Terapia Antiisqumica
NITRATOS
BENEFICIOS:

PRECAUCIONES:

Disminuye demanda y mejora entrega de O2 Vasodilatacin coronaria, redistribucin del flujo sanguneo a travs de las colaterales Disminuye la precarga cardiaca, alivia la congestion y controla la HTA

No dar si PAS < 90 mm Hg Evitar en bradicardia taquicardia marcada o

Cuidado en IMA inferior y evitar en IM ventrculo derecho

Tolerancia relativa en infusin prolongada (> 24 hrs) No usar en caso de ingesta de Viagra las 24 hrs previas

Nitratos EV Indicado en caso de angina persistente o pacientes de alto riesgo

Antiagregantes plaquetarios
ASPIRINA : Clase I

Inhibe la agregacin plaquetaria al evitar de manera irreversible la formacin de tromboxano A2 Disminuye el riesgo de IM y muerte en 56 % ( nivel de evidencia a ) Reduce en un 50 % el riesgo de muerte. Recomendado en todos los pacientes en ausencia de contraindicaciones. Dosis carga: 160 325 mg VO mantenimiento: 75 160 mg c/24 hrs VO

Antiagregantes plaquetarios
CLOPIDOGREL (Plavix)

Inhibe la agregacin plaquetaria al antagonizar la accin de la ADP

Deben recibir todos los pacientes con SCA que no pueden tomar ASA por hipersensibilidad o intolerancia gstrica
Debe agregarse a la terapia con ASA en caso de pacientes con SCA de alto riesgo, los que van a ser sometidos a APC, por 1 mes (evidencia A) por 9 meses (evidencia B) No iniciarse en caso de RVM Dosis carga: 300 mg VO mantenimiento: 75 mg c/24 hrs VO

Antiagregantes plaquetarios
INH ( inhibidores) DE LA GLICOPROTEINA IIB/IIIA

Mejora la relacin Muerte-infarto no fatal a 30 das Esta terapia es considerada para pacientes de alto riesgo con o sin coronariografa La explicacin presupone que la elevacin enzimtica indica existencia de placa inestable, embolismo distal, alteracin de la microcirculacin coronaria y dao miocrdico.

Antiagregantes Plaquetarios
INH DE LA GLICOPROTEINA IIB/IIIA

Abciximab (Reopro)
Dosis: 0,25 mg/ kg en bolo seguido por infusin de 0,125 ug/Kg/min (max 10 ug/min) por 12 a 24 horas.

Eptifibatide (Integrilin)
Tirofiban (Aggrastat)
0.4 mg/kg/min por 30 min entonces infusin 0.1 ug/kg/h por 48 a 96 hrs.

Agentes Antitrombnicos
HEPARINA NO FRACCIONADA

Junto con ASA reduce el riesgo eventos en un 54% en la primera semana. Dosis: 60 70 UI/Kg en bolo dosis max: 5000 UI 12 -15 UI/Kg/hr dosis max: 1000 UI/ hr Control de TTP 6 hrs despus de inicio de infusin Valor de TTP objetivo: 45 75

Se recomienda control diario de Hb y plaquetas

Se recomienda infusin por 2 5 das

Agentes Antitrombnicos
HEPARINA BAJO MOLECULAR

Fcil administracin sc y no requiere monitoreo de TTP Enoxaparina: 1 mg/Kg sc c/12hrs

Su uso es controversial en pacientes con CAT con Probable PCI

No se recomienda a pacientes que van a ser sometidos a RVM (suspender 12 hrs antes)

IECA

Indicado si la HTA persiste a pesar de tto con NTG y B-Blockers (clase I) Disminuye riesgo de muerte en pacientes con IM

En pacientes con DSVI y/o asociado a DM

Su uso en todos los pacientes (clase Iia nivel de evidencia B)

TRATAMIENTO SICA CON ST

TERAPIA DE REPERFUSION

Terapia fibrinoltica temprana para el IMA con ST elevado (clase I en pacientes <75 aos)

PCI(Intervencionismo percutneo) incluyendo

angioplasta/stent es recomendacin clase I en pacientes >75 aos con SCA y shock

Si fibrinolisis est contraindicada transferir para PCI (clase IIa)

TERAPIA DE REPERFUSION
FIBRINOLITICOS: PUERTA - AGUJA EN 30 MIN

ICP PRIMARIA: PUERTA BALON 90 MIN

TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO: . ASPIRINA . HEPARINA SI SE USO ALTEPLASE TRATAMIENTO COADYUVANTE: . BETABLOQUEADORES. . NITROGLICERINA ENDOVENOSA. . INHIBIDORES DE LA E.C.A.