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Reaccin tisular de tejidos vivos a la injuria, es predominantemente vascular y tiene como finalidad la curacin o reparacin del tejido lesionado. Su inicio es focal con cambios morfolgicos y bioqumicos, pero puede extenderse.
INFLAMACION: CAUSAS
Son los mismos que causan lesin celular.
Fsicas. Calor, fro, traumas. Biolgicas. Bacterias, etc. Qumicas. Toxinas, frmacos, etc. Inmunolgicas. Cuerpos extraos.
INFLAMACION: TIPOS
Inflamacin aguda: se instala pronto, dura hasta 15 das, se presenta con modificaciones vasculares y exudativas, salida de lquidos, protenas, PMN, Monocitos. Inflamacin crnica: dura ms de 15 das, predomina la respuesta proliferativa, neo vasos, linfocitos, clulas plasmticas.
INFLAMACION: BASES
Dao tisular. Fenmenos vasculares. Permeabilidad vascular aumentada. Reacciones celulares: marginacin, emigracin, quimiotaxis. Tejido cicatricial: fibroblastos, neovasos. Cicatrizacin.
INFLAMACION: CELULAS
Polimorfo nucleares neutrfilos. Eosinfilos. Basfilos y clulas cebadas. Monocitos Sistema fagoctico mononuclear. Linfocitos y clulas plasmticas. Fibroblastos.
INFLAMACION: CELULAS
POLIMORFONUCLEARES NEUTROFILOS:
Son los primeros en llegar al foco de lesin, contienen grnulos con enzimas, proteasas, lisozima, y otros, participan en la fagocitosis. Contienen tripsina que favorecen la destruccin tisular. Por accin de stos se forma la pus. Tiene una vida media de 3 a 4 das.
INFLAMACION: CELULAS
Eosinfilos: viven entre 8 y 12 das, contienen y liberan mediadores qumicos como: PGD2, C5a, complejos Ag-Ac.. Su accin principal en los procesos de hipersensibilidad como el asma, parasitosis.
INFLAMACION: CELULAS
Basfilos y clulas cebadas: El papel de stos no es del todo conocido, se conoce que producen histamina, heparina, enzimas. Se les considera competentes para la estimulacin y proliferacin de fibroblastos, colgeno, neovasos.
INFLAMACION: CELULAS
Monocitos y Sistema Mononuclear Fagocitario. Son clulas grandes, principales responsables de la fagocitosis, aparecen en fase temprana de la inflamacin, contienen gran cantidad de mediadores qumicos de sta. En el tejido sufren una transformacin hacia epitelioide, clulas gigantes,
INFLAMACION: CELULAS
Tipos de clulas gigantes: Tipo cuerpo extrao. tipo Langhans, clula Tuton, clula de Aschoff, clula de Virchow, osteoclasto. La funcin ms importante es la de fagocitar elementos bacterianos, hemates, complejos AgAc. Plaquetas, macro molculas.
INFLAMACION :CELULAS
Linfocitos y clulas plasmticas: participan principalmente en las respuestas inmunitarias, son notables en las reacciones crnicas, virosis y permanecen durante mucho tiempo en los focos inflamatorios
INFLAMACION: CELULAS
Fibroblastos: son elementos esenciales en la reparacin y cicatrizacin de heridas, sintetizan colgeno y pueden proliferar.
MEDIADORES QUIMICOS
Sustancias biolgicamente activas que participan en la reaccin inflamatoria y son responsables de cambios vasculares, metablicos y activacin celular.
MEDIADORES QUIMICOS
AMINAS VASO ACTIVAS Histamina y Serotonina. Actan en fase inicial de la inflamacin provocado vaso dilatacin y permeabilidad vascular. La histamina se encuentra en la clulas cebadas, basfilos y plaquetas.
MEDIADORES QUIMICOS
Proteasas plasmticas: Complemento. Quininas. Factores de la coagulacin. Metabolitos txicos del O. Se incrementa el consumo de O2y se produce radicales libres.(O2-) (H2O2), (OH).
MEDIADORES QUIMICOS
Metabolitos del cido araquidnico: Prostaglandinas. Leucotrienos. Tromboxano. Linfocinas, producidas por LT. Factor Activador de las plaquetas. Heparina Oxido ntrico.
Serosa. Fibrinosa. Purulenta o supurada. Catarro purulento. Empiema. Flemn. Absceso Ulcera.
INFLAMACION CRONICA
La duracin es mayor de 2 semanas, pero puede llegar a meses o aos
I.C. no proliferativa I.C. proliferativa. Gran tejido de granulacin, neovasos, fibrosis. Granulomas inflamatorios
GRANULOMAS
1. INFECCIOSOS:
Bacterias: Tuberculosis, sfilis, tifoidea. Virus: Sarampin. Hogos: criptococos. Parsitos: toxoplasma, leishmania.
..CHAU..