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INTRODUCCIN
Definicin
Situacin de profunda alteracin hemodinmica y metablica, que se caracteriza por la insuficiencia del sistema circulatorio para mantener un riego sanguneo apropiado a la microcirculacin, con la consiguiente perfusin insuficiente a los rganos vitales.
Introduccin
Las manifestaciones clnicas de shock son consecuencia de respuestas simpticas a la hipoperfusin, as como de la alteracin de la funcin orgnica. La hipotensin (presin arterial media <60 mmHg) es un signo tardo del shock y refleja el fracaso de los mecanismos de compensacin
Introduccin
La lesin celular es causada por:
O2 y nutrientes metabolitos de desecho mediadores de inflamacin
Introduccin
2. Etapa progresiva. Retroacciones positivas que causan ms shock
Depresin cardiaca Insuficiencia vasomotora Bloqueo de pequeos vasos permeabilidad vascular toxinas Deterioro celular generalizado Acidosis
Introduccin
3. Shock irreversible. El shock ha evolucionado hasta una cierta etapa en la que cualquier tratamiento es incapaz de salvar la vida al paciente
ETAPAS DE SHOCK
Clasificacin
TA = GC x RVP Se puede clasificar el estado de choque en base a estas variables GC
HIPOVOLMICO CARDIOGNICO OBSTRUCTIVO
GC
DISTRIBUTIVO
SPTICO NEUROGNICO ANAFILCTICO
RESPUESTA ORGNICA
Funcin celular
O2 y nutrientes Disfuncin mitocondrial ATP
Trastornos metablicos
Metabolismo anaerobio
Ac. lctico
CO2 Ac. carbnico catabolismo de protenas FASE TEMPRANA: Glucosa (cortisol, catecolaminas, glucagon) FASE TARDA: Glucosa (deplecin de glucgeno, fracaso heptico)
Alteraciones cardiovasculares
TA = GC x RVP
Alteraciones cardiovasculares
Relajacin
Alteraciones cardiovasculares
Msculo liso arteriolar
Receptores 2: vasodilatador Receptores 1: vasoconstrictor
Sustancias vasoconstrictoras
Ang II: receptores AT1 (IP3) ADH: via Inositol trifosfato ET-1: receptor ET-A (IP3) TXA- A2: Ca intracelular
Alteraciones cardiovasculares
MICROCIRCULACIN
Constriccin de arteriolas: P. hidrosttica capilar Hiperglucemia, lipolisis, gluclisis, protelisis: P. onctica
Respuesta cardiovascular
FC mecanismo
compensatorio.
Signo temprano de shock
Vasoconstriccin
Retorno venoso
Shock neurognico
Respuesta cardiovascular
Septicemia Isquemia IAM Hipotermia Anestesia general Acidemia Hipotensin prolongada
GC
A cualquier volumen tediastlico
Respuesta neuroendcrina
Centros nerviosos superiores
+
CO2
N. Vago
Vas Simpticas
Respuesta neuroendcrina
Catecolaminas:
FC Inotropismo Vasoconstriccin Glucogenlisis Gluconeognesis Mediadores de inflamacin Incremento de la demanda de O2 Pro- arrtmicas
Respuesta neuroendcrina
Liberacin de CRH
Cortisol: lipsis, gluconeognesis, efecto anti-inflamatorio
Secrecin
de glucagon
Gluconeognesis
Activacin
del SRAA
Alteraciones en SNC
Cerebro recibe entre el 12 15% de GC y consume el 20% de O2 La glucosa es el nico substrato que utiliza el cerebro PPC = 60 70 mmHg
Respuesta pulmonar
La taquipnea inducida por el shock reduce el volumen
corriente y aumenta tanto el espacio muerto.
La hipoxia relativa y la subsiguiente taquipnea inducen alcalosis respiratoria un signo que aparece en la etapa temprana de shock.
DIURESIS
Alteraciones TGI
Integridad de la barrera intestinal puede verse comprometida por la isquemia, lo que lleva a la translocacin de bacterias y sus toxinas en el torrente sanguneo, complicando an ms el estado de shock. A nivel heptico la hipoperfusin severa ocasiona elevacin de transaminasas y extenso dao hepatocelular.
Factores de coagulacin, albmina y gluconeognesis
Inflamacin y choque
Activacin de una extensa red de mediadores de inflamacin
Inflamacin y choque
Activacin del complemento
Activa la va de LOX
Inflamacin y choque
Activacin de la
cascada de coagulacin
Activacin de F. VII
Inflamacin y choque
Generacin de metabolitos del AA
Inflamacin y choque
PAF
Producido por plaquetas, mastocitos, neutrofios, macrofagos y celulas endoteliales. Vasoconstriccin pulmonar, broncoconstriccin, vasodilatacin perifrica, adhesin leucocitaria y quimiotaxis.
TNF
Fiebre Efectos hemodinmicos del shock (hipotensin, resistencia vascular, FC, pH) Liberacin de ACTH y cortisol
IL - 1
Adherencia leucocitaria Actividad procoagulante IL-1, IL-8, IL-6, PDGF Induccin de la produccin de ON Radicales libres
SHOCK HIPOVOLMICO
Introduccin
CLASIFICACIN DE SHOCK
TIPO DE SHOCK PRINCIPAL MECANISMO IMPLICADO
Prdida de volumen
HIPOVOLMICO
DISTRIBUTIVO
Disminucin del tono vascular. Aumento de capacidad vascular Obstruccin del flujo sanguneo
OBSTRUCTIVO
Hemorragia Vmitos, diarrea Quemaduras Ingesta deficiente prolongada de lquidos Enfermedad congnita del corazn Cardiomiopata Disrritmias Infarto agudo de miocardio Valvulopatas Sobredosis de drogas Sepsis Anafilaxia Dao neurognico Sobredosis de drogas Crisis Addisoniana Taponamiento pericrdico Neumotorax
Choque hipovolmico
LA FORMA DE CHOQUE MS COMN
LA CAUSA MS FRECUENTE DE CHOQUE EN PACIENTES TRAUMATIZADOS
Clnica
Hipovolemia leve:
Pocos signos fsicos.
Llenado capilar, diaforesis, frialdad de extremidades
Hipovolemia moderada:
Taquicardia, taquipnea, cambios postulares
Hipovolemia intensa
Hipotensin, taquicardia intensa, oliguria, confusin
Clasificacin
Dx
Fcil si es evidente el sitio de sangrado.
Ms difcil:
Dx
Importante diferenciar entre choque hipovolmico y cardiognico.
Hallazgos de distensin venosa yugular, estertores y S3.
SHOCK CARDIOGNICO
Introduccin
Estado de hipoperfusin sistmica debido a la incapacidad del corazn
para bombear la sangre de forma adecuada Parmetros hemodinmicos:
Presin arterial sistlica < 80-90 mmHg o presin arterial media con 30 mmHg menor que la basal Indice cardiaco (< 1.8 L/minm2 sin soporte o < 2.0-2.2 L/minm2 con soporte) Adecuada o elevada presin de llenado (presin telediastlica del ventrculo izquierdo > 18mmHg (PVC > 15 mmH2O) o presin telediastlica del ventrculo derecho > 10-15 mmHg)
Causas
Infarto al miocardio
CAUSA MS COMN Prdida de 40% del miocardio de VI
Arritmias
Valvulopatas Miocarditis fulminante Miocardiopata terminal Diseccin artica Cx cardiaca
Patogenia
Mecanismos neurohormonales e inflamatorios contribuyen a la
patognesis y persistencia del choque.
ADH y Ang II: Poscarga ADH y ALDO: Retencin de H2O y sal Edema pulmonar IL-6, TNF alfa: depresin miocrdica ON: vasodilatacin y depresin miocrdica Edema pulmonar Redistribucin del volumen intravascular dentro del espacio extracelular en los pulmones El edema pulmonar intersticial suele producirse con presiones capilares pulmonares > 18 mmHg, y se desarrolla edema alveolar a presiones > 24 mmHg
Dx
Antecedentes de Infartos o cardiopata
Rx torax: edema pulmonar y cardiomegalia EKG: IAM, cardiopata o arrtimias USG transesofgico o transtorcico: Anormalidades estructurales o funcionales Enzimas cardiacas sricas: IAM Catter en arteria pulmonar: GC y PCP
SHOCK OBSTRUCTIVO
Introduccin
Resulta de la obstruccin mecnica del flujo sanguneo a travs de la circulacin
central (grandes venas, corazn o pulmn). Afeccin de llenado diastlico: Presin de cavidades derechas presin intratorcica: Retorno venoso CAUSAS:
1. 2. 3. 4. 5. Taponamiento cardiaco Neumotorax a tensin Hernia de vsceras abdominales Mixoma auricular TEP
Taponamiento cardiaco
Las causas mas comunes son:
Neoplasias, pericarditis idioptica, uremia, traumatismo
CLNICA
Triada de Beck: P. venosa, TA, ruidos cardiacos apagados
Pulso paradjico y signo de Kussmaul ( P. venosa durante la inspiracin)
DX y TX
USG cardiaco de urgencia y pericardiocentesis
Neumotrax a tensin
Entrada de aire dentro de la cavidad torcica, pero no la salida,
colapsando el pulmn y disminuyendo el retorno venoso. DX es totalmente clnico
Dolor torcico, disnea, hipotensin, desviacin de trquea, ausencia de ruidos respiratorios en hemitorax afectado, distensin yugular e hipersonoridad en pulmn.
TX inmediato
Puncin en 2 EIC line medioclavicular del hemitorax afectado.
SHOCK SEPTICO
Introduccin
Estado
SHOCK ANAFILCTICO
Introduccin
Reaccin aguda sistmica causada tras la combinacin de un Ag con un
Ab (IgE) ligado a mastocitos (Reaccin de hipersensibilidad tipo I)
Introduccin
Los rganos ms comnmente afectados son:
Piel, Pulmn, Circulatorio y TGI
Introduccin
Estado
Introduccin
Es un tipo de choque distributivo.
Caractersticas del choque distributivo:
RVP Compartimento vascular GC Desplazamiento del volumen intravascular PVC Falta de respuesta a lquidos IV.
SHOCK NEUROGNICO
Introduccin
Prdida del tono vascular por defecto en centro vasomotor o bloqueo de aferencias
vasopresoras simpticas. Vasodilatacin: Retorno venoso CAUSAS
1. 2. 3. 4. 5. 6. Lesin alta de mdula espinal Migracin de anestesia raqudea Anestesia general profunda TCE grave Sobredosis de drogas Hipoxia cerebral
Clnica
TRIDA:
Hipotensin 2. Bradicardia 3. Vasodilatacin perifrica
1.
Clnica
GC
Presin de pulso (PAS PAD)
Vasoconstriccin PAD
GC
Introduccin
Infeccin por VHS1 y 2.