Alumno: Cmara Salazar Angel David Catedrtico: Dr.

Rodolfo Guzmn

Materia: Microbiologa y Parasitologa

Rotavirus
Es el agente patgeno mas comn de las diarreas infantiles. El nombre rotavirus significa rueda, con relacin a su apariencia estructural.

El genero rotavirus presenta seis grupos antignicos, del grupo A al F (ROTAV-A a ROTAV-F), con mltiples serotipos en cada grupo.

 El grupo A: son la causa predominante de rotavirus en todo el mundo. A la edad de 4 aos mas del 95 % de los nios ha sido infectado por rotavirus del grupo A. El grupo B: es la causa predomnate de infecciones en adultos y no en nios o infantes. Mas del 5% de humanos estudiados presentan anticuerpo contra rotavirus del grupo B. El grupo C: al igual que el que el grupo A son causa de infecciones diarreicas primarias en la niez. Los grupos D y F infectan aves de corral y el grupo E infecta a cerdos.

 Tambin existen serotipos que se clasifican de manera general en los tipos G y P. Los rotavirus contiene dos protenas (vp4 y vp7), que inducen anticuerpos neutralizantes y que sirven para esta clasificacin . La glicoprotena VP7 o protena G, determina el tipo G. La protena VP4 que es sensible a proteasas o protena P, determinan el tipo P. Todo los rotavirus humanos del grupo A, subgrupo I pertenecen al serotipo G2 . Los rotavirus del subgrupo II son de los serotipos G1, 3 y 4.

 Los rotavirus comunes:

presentan

caractersticas

Son vibriones no envueltos La nucleocpside tiene una estructura regular que parece redonda.

La cpside esta formada por tres capas: la externa(cpside externa), la intermedia (cpdise interna), y la interna (core) que rodean al ncleo. La superficie presenta espculas cortas. Los virus son estables temperatura ambiente. por meses a

Son resistentes al cloroformo, ter, detergentes no inicos y a pH 4-9. Pueden inactivarse con detergentes inicos (SDS), etanol, fenol, cloro y formaldehdo.

Estructura del virus y sus protenas

El virion se puede encontrar en tres formas: I) partculas completas parecidas a una rueda con espculas cortas, llamadas partculas con doble cubierta. II) cuando las partculas de doble cubierta pierden la capa externa se tiene la partculas de una cubierta. III) finalmente, cuando pierde la capa intermedia se tiene las partculas core.

Segmento Protena del genoma 1 2 VP1 VP2

Localizacin
Cpside interna Cpside interna

Funciones
ARN polimerasa

3 4

VP3

Cpside interna

VP4 Cpside externa (VP5*+VP8)

NSP1 VP6 No estructural Cpside interna

Unin del ARN

Guaniltransferasa Hemaglutinina; antgeno de neutralizacin; unin a la clula.

Unin al ARN Antgeno de subgrupo

5 6

7
8 9 10

NSP3
NSP2 VP7 NSP4

No estructural
No estructural Cpside externa No estructural

Regula la transcripcin viral t facilita la traduccin del ARNm viral.

Unin al ARN y empaquetamiento del ARN. Glicoprotena de integracin a la membrana; antgeno de neutralizacin. Glicoprotena transmembranal del retculo endoplasmatico rugoso; acta durante la morfognesis. Fosfoprotena que posiblemente regula la sealizacin intracelular.

11

NSP5

No estructural

Ciclo de replicacin
A) El virus se adsorbe a la membrana celular y penetra al citoplasma celular en forma de partcula de doble capa (DLP). B) Las DLP sintetizan los ARNm que se liberan al citoplasma. C) Los ARNm se traducen en ribosomas libres, sintetizndose la mayora de las protenas virales. D) Las protenas VP7 y NSP4 se sintetizan en el RER.

 E) Las protenas virales sintetizadas en el citoplasma se acumulan en el viroplasma. F) Los ARNm con ayuda de NSP3 tambin se dirigen al viroplasma donde re replican los ARNds, al mismo tiempo se ensamblan con protenas virales formndose partculas core. G) En el viroplasma terminan de ensamblarse las partculas DLP, las cuales se dirigen al RE.

 H) al penetrar el RE las DLP adquieren al tercera capa convirtindose en partculas de triple capa (TLP), al mismo tiempo adquieren una envoltura transitoria. I) El vibrin maduro pierde la membrana. J) El vibrin se libera produciendo lisis celular.

Patogenia e inmunidad
Los rotavirus infectan el epitelio velloso del intestino delgado. Despus de su replicacin en la parte superior del intestino delgado las partculas infectivas se liberan en el limen intestinal, producindose una replicacin posterior en las reas distales del intestino delgado.

La infeccin por rotavirus induce una respuesta inmune tanto a nivel local del intestino, as como sistemtica. La proteccin contra la infeccin requiere la presencia de anticuerpos en la luz intestinal. Anticuerpos contra el virus en el lumen del intestino delgado son el principal mecanismo de resistencia contra la enfermedad.

Sntomas Clnicos
El periodo de incubacin es de unas 48 horas. Los principales hallazgos en los pacientes hospitalizados es vomito seguido de diarrea, fiebre y deshidratacin. La duracin de la hospitalizacin varias de 2 a 14 das, con un promedio de 4. La perdida de lquidos y el desequilibrio de electrolitos producen una importante deshidratacin que es la principal causa de muerte en nios.

Epidemiologia
Los rotavirus son virus ubicuos, se encuentran por todo el mundo. El 95% de la poblacin infantil se infecta entre los 3 y 5 aos. En climas templados las diarreas por rotavirus ocurren primordialmente en otoo e invierno. En climas tropicales y en los pases en vas de desarrollo, la infeccin es menos marcada. En Mxico, estudios realizados en nios con diarrea aguda muestran que los rotavirus son el agente etiolgico encontrado entre el 14% y el 16% de los pacientes.

Diagnostico
Las manifestaciones clnicas de la infeccin por rotavirus no son lo suficiente caractersticas como para permitir un diagnostico. Las tcnicas disponibles permiten la deteccin del virus, del antgeno viral o de la respuesta serolgica. En la mayora de las infecciones se produce una gran cantidad de virus en heces, por lo que muestras del primero al cuarto da de la infeccin son ideales para la deteccin del virus. Elisa Electroforesis ARN Hibridacin de cidos nucleicos PCR.

Tratamiento, prevencin y control

No existe ningn tratamiento antiviral especifico. Se recomienda una terapia de rehidratacin oral para prevenir la deshidratacin Los mtodos preventivos y de control incluyen suministros de agua potable, prevenir la diseminacin lavndose las manos y la vacunacin.

Virus herpes
Los miembros de la familia herpesviridae, se caracterizan por tener ADN de doble cadena, lineal, cpside de simetra icosadrica, rodeada por materia amorfo, de naturaleza proteica designada con el nombre de tegumento y presentar envoltura lipdica contiene espculas o peplmeros de naturaleza glicoprotena.

 Se clasifican en tres subfamilias: Alphaherpesvirinae: los virus de esta subfamilia, presentan un ciclo replicativo relativamente corto y capacidad para establecer a menudo infecciones latentes en neuronas, pero no exclusivamente en ganglios. Betaherpesvirinae: esta subfamilia, presenta un ciclo de replicacin lento, genera agrandamiento de las clulas infectadas ( clulas citomegalticas), no citoltico. Gammaherpesvirinae: estos virus infectan especialmente a los linfocitos B y T.

Propiedades de los virus herpes

Las partcula viral consta de 4 elementos: nucleocpside, cpside, tegumento y envoltura. El nucleoide de estructura toroidal es el compuesto mas interno, contiene ADN lineal (virus clases I). La cpside de simetra icosaedrica esta formada de 162 capsomeros este conjunto forma la nucleocpside, alrededor de la que se encuentra un material fibroso llamado tegumento. La estructura mas externa es la envoltura de naturaleza lipoprotena producente de la clulas infectada. La envoltura presente 6 nucleoprotenas principales B,C,D,E,G Y H codificadas por el genoma viral.

Replicacin
El primer paso en la multiplicacin viral, es la absorcin de este a la superficie de la clulas hospedadora. El segundo paso es el contacto de la adhesina viral y el receptor de la clulas hospedadora en HSV y ayudados por la glicoprotena y otros receptores celulares activan la penetracin viral a travs d la fusin de la membrana y la envoltura del virus. En el interior de la clula, la nucleocapside es transportada al ncleo, donde libera el ADN.

 Tres grupos de protenas virus especificas se detectan en las clulas infectadas: protenas alfa (protenas tempranos), protenas beta(intermedias) y protenas gama (tardas) La sntesis de este grupo de protenas, se realiza a travs de un proceso de regulacin en cascada a nivel transcripcional y postranscripcional. La replicacin del ADN viral, comprende de la sntesis de una molcula continua de ADN monocatenaria, polivalente de alto peso molecular. El ADN recin sintetizado es procesado y empaquetado en la capsides preformadas. Posteriormente los vibriones completos son segregados al exterior a travs del aparato de golgi.

Propiedades oncognicas
El virus del herpes pueden iniciar un tipo adicional de ciclo infeccioso, caracterizado por la transformacin de la clula que infecta, que se distinguen por la adquisicin de caractersticas de tejido maligno, morfologa alterada y requerimientos nutricionales diferentes a los que normalmente se necesitan.

Antgenos virales y respuesta inmune

El VEB presenta numerosos antgenos que se han dividido en tres tipos de acuerdo a la fase del ciclo biolgico del virus en la que se expresan:

1. Antgenos de fase latente : EBNA y LMP, estos indican que el genoma vrico esta presente 2. Antgenos iniciales: se presencia indican el inicio del a replicacin vrica productiva, pero su sntesis no depende de la replicacin del ADN. 3. Antgenos tardos: son protenas de la cpside vrica. Despus de la infeccin, las protenas virales y de las clulas infectadas, son implicadas en la induccin de la respuesta inmune.

Virus herpes simple

Fue el primer virus de herpes reconocido. Incluido en el genero Simplexvirus, al que pertenecen, virus Herpes tipo 1 (VSH-1) y herpes simple tipo 2 (VHS-2).

Acido nucleco: El ADN de VHS 1 Y VHS 2 es lineal, de doble cadena. El genoma de VHS codifica 48 protenas diferentes que se dividen en tres clases: alfa, beta y gamma. Las protenas alfa y beta representa enzimas virales en tanto que la clase gamma representa protenas estructurales.

Patognesis
La patognesis de las infecciones por VHS se dividen en 5 fases: infeccin primaria mucocutenea, ganglionar aguda, establecimiento de latencia, reactivacin y recurrencia. La infeccin se inicia por contacto directo, con la exposicin de piel y mucosas al virus y su penetracin en las clulas intermedias y parabasales del epitelio, en donde efecta su replicacin, con la subsecuente lisis celular.

 El tipo HSV-2 causa inflamaciones o ampollas en las zonas genitales (herpes genital), en o alrededor de la vagina o pene, El tipo HSV-2 es el que habitualmente causa las infecciones en los bebs, cuando una madre que padece de herpes da a luz (habitualmente mientras padece un brote de herpes genital).

El HSV-2 se transmite generalmente por contacto sexual. En algunos casos puede producir inflamaciones en la boca. En algunos casos muy poco frecuentes, el HSV puede infectar otras partes del cuerpo como los ojos o incluso el cerebro.

Manifestaciones clnicas
Infecciones bucofarngeas: faringitis y herpes labial recurrente (VHS-1) Infecciones oculares: queratitis heptica, coriorrentinitis. Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis heptica, parlisis facial idioptica. Infeccin visceral: Pulmones: (neumonitis intersticial), hgado (hepatitis) y el esfago. Infecciones genitales: lesiones vesiculoulcerativas, en el pene del varn y en la mujer en el cuello, vulva vagina y perin. Infeccin neonatal: la infeccin transparentara puede causar malformacin congnita o aborto de manera espontanea. Infecciones en inmunosuprimidos

Diagnostico
El diagnostico virolgico, es la nica forma de establecer la etiologa de la infeccin heptica.

Mtodos directos: el empleo de anticuerpos monoclonales, han permitido detectar antgenos de VHS .
Mtodos indirectos: La deteccin de anticuerpos en LCR, contra la glicoprotena B por medio de ELISA.

Epidemiologia
Su mecanismo de transmisin es por contacto directo La infecciones orales se adquieren en la infancia El herpes genital ha incrementado ocupa el tercer lugar de enfermedades transmitida sexualmente

Profilaxis
Hasta la fecha nicamente se han desarrollado vacunas experimentales obtenidas por medio de ingeniera gentica. En individuos sexualmente activos, es recomendable el empleo de condn si la pareja sexual tiene antecedentes de infeccin por VHS.

Virus del papiloma

Los virus del papiloma (VP ) son pequeos, como genomas tienen una molcula de ADN circular de doble cadena, pero estructuralmente son parecidos a los del virus del polioma, pero de tamao y genoma mayor desde el punto de vista medico son de mayor importancia.

Generalidades
Simetra : icosaedrica Envoltura: No Tamao: 55nm Genoma: ADN circular de doble cadena Replicacin viral: en el ncleo Tropismo: por epitelio cutneo y de mucosas Otras caractersticas: inducen transformacin celular; algunos relacionados con cncer.

Estructura genmica y protenas virales

El genoma viral puede ser dividido en regiones: regin temprana (E), regin tarda (L) y una regin de control larga (LCR). Protenas tempranas:

E1: Es necesaria para la replicacin del plsmido E2: Estimula a E1 para que inicie la replicacin y participa reclutando factores para la replicacin. E4: Participa en la disrupcin de la queratina dando ala formacin del espacio perinuclear.

 E5: Lleva acabo la estimulacin del crecimiento y transformacin celular E6: Se une al producto del gen p53 supresor de tumores, e induce la va de la ubiquitina, con lo cual inhibe su funcin. E7: Se asocia con la protena del retinoblastoma (RB) que es supresora de tumores y la inactiva.

Protenas tardas:

L1: es la protena principal de la cpside viral L2: forma la protena menor del a cpside viral

LCR: Es la regin de control, es donde se regula la transcripcin viral.

Tropismo celular e integracin

Los VP, tienen preferencia por epitelio de piel de membranas mucosas. en el hombre causa diferentes tipos de papilomas como: verrugas cutneas, plantares y planas; condilomas genitales, papilomas larngeos e incluso lesiones malignas.

El ADN viral se puede integrar al genoma celular, la ruptura es entro los genes E1-E2, se deja de sintetizar la protena E2 por lo tanto no se puede frenar los oncogenes virales E6 y E7.

Ciclo de replicacin
Unin, penetracin y descubrimiento: la protena de unin al receptor es L1: penetra por endocitosis y posteriormente el virus llega el ncleo donde es liberado el ADN. Transcripcin de genes tempranos: los genes tempranos codifican factores de: replicacin del plsmido y la regulacin de la transcripcin como E2. Expresin de genes tardos: la expresin de estos genes da lugar a la sntesis del ADN vegetativo, a protenas de la cpside (L1 YL2) y al ensamblaje.

 Replicacin del ADN: 1- por lo general se realiza una sola replicacin del genoma viral por ciclo celular ( en fase s), en sincrona con el cromosoma de la clula hospedadora. 2- Replicacin del genoma vegetativo. Se realiza en las clulas epiteliales diferenciadas y luego, el genoma es empaquetado en las nuevas partculas.

Ensamblaje y liberacin: las partculas virales se han observado en la capa granular del epitelio. Los virus no tienden a ser citocilicos y la liberacin se da en la capa de transicin de los queratinocitos epiteliales.

Patogenia
La infeccin se contrae por contacto directo, infecta epitelio de piel o de membranas mucosas originando lesiones o tumores benignos y malignos. Lesiones benignas. Generalmente las lesiones benignas son verrugas (papilomas), que se presentan como lesiones proliferativas que despus de un periodo pueden remitir. Lesiones malignas. Inducen displacas, lesiones intraepiteliales escamosas de piel y mucosas, tal dao puede progresar a cncer, en forma particular el CaCu.

Sndromes Clnicos
Los virus entran atreves de abrasiones en la superficie de la piel o mucosas, infecta a las clulas de las capas basales. Pueden ser transmitidos por contacto con fmites y objetos contaminados como superficie contaminadas, suelos de baos o toallas. Verrugas cutneas. Generalmente la infeccin se inicia en la niez o la adolescencia, algunas son prevalentes en adultos, la infeccin se adquiere por contacto de una persona a otra. Papilomas orales. se presentan de manera caracterstica como masas pedunculadas exofilicas que pueden estar en forma nica o mltiple.

 Verrugas anogenitales. Tambin conocidas como condilomas acuminados, se presentan casi de mara exclusiva en epitelio escamoso de genitales externos, pene, vulva y regin perianal. Tumores malignos. El CaCu es el mas reconocido con la relacin a la infeccin de VPH de alto riesgo. La infeccin se transmite por va sexual. Epidermidisplasia verrucosa. Se caracteriza por mltiples verrugas que contienen variados tipos de VPH. Las verrugas pueden experimentar transformacin maligna.

Diagnostico
Por serologa se lograron distinguir varios tipos de VPH, utilizando Ac contra cpsides virales desnaturalizadas, y en CaCu se han logrado detectar Ac contra las protenas E6 y E7, aun as las pruebas serolgicas no son indicadas para e, diagnostico del VPH.

Se pueden buscar antgenos virales por inmunofluorecencia o por inmunohistiquimica.

Tratamiento y profilaxis
Para la eliminacin de papilomas grandes o molestos se recurre a la crioterapia, cauterizacin y cuando son pequeos usos de sustancias qumicas. Para condilomas y NIC la ciruga y el uso de laser son indicados. Vacunas contra protenas cpside Vacunas con protenas tempranas E6 y E7 Vacunas con pptidos Vacunas con ADN.

Epidemiologia
Las verrugas plantares, planas y comunes son frecuentes en la infancia. Los papilomas larngeos representan los tumores benignos mas frecuentes, principalmente en nios menores de 7 aos. Las verrugas genitales son mas frecuentes en individuo sexualmente activos. En Mxico el CaCu ocupa el segundo lugar de defunciones por cncer en la mujer.

Virus de la inmunodeficiencia humana

El VIH es el agente etiolgico del sndrome de inmunodeficiencia Humana (SIDA). Al principio se consideraba como SIDA, a cualquier forma de infeccin oportunista, que fuera predictiva al menos de un defecto en la inmunidad celular.

Sistema de clasificacin de la infeccin por VIH en adolecentes y adultos

Conteo de linfocitos TDC4+ 500 clulas/Ml 200-499 clulas/Ml < 200 clulas/Ml Caractersticas especiales

Categora A

Categora B

Categora C

A1 A2 A3 Asintomtico, infeccin aguda primaria, LPG.

B1 B2 B3

C1 C2 C3 Cuadros definitivos de infeccin por VIH/SIDA

Sintomtico, sin cuadros A o C

Mecanismo de transmisin
El VIH se puede transmitir por contacto sexual tanto heterosexual como homosexuales; por medio en la sangre y hemoderivados; por medio de la transmisin vertical madre-hijo, durante el parto y la lactancia.

Excepto en los casos de transmisin parental (intravenosa) o por transfusin sangunea, el VIH entra al cuerpo a travs de superficies mucosas.

Curso de la infeccin
Si el portador que esta transmitiendo el virus esta en una etapa avanzada de la enfermedad. El receptor esta en mayor riesgo de adquirir la infeccin, es posible que por un incremento de la carga vial en el portador y/o aumento de la virulencia de las cepas vricas.

Existen varios factores de riesgos adicionales en el periodo perinatal los cuales incluyen conteo de las clulas CD8 maternos, inflamacin de la membrana placentaria y fiebre materna.

Inmunopatogenesis de la infeccin por VIH

La activacin de las clulas T tanto en la replicacin como en la patognesis, esta basada en la replicacin y expresin vrica, que ocurre en los sitios de activacin inmunolgica.

I. Fase aguda (infeccin primaria). El VIH migra a linfonodos y el VIH libre o las clulas infectadas se pueden ver en el espacio intersticial, y en grandes cantidades en la luz de vasos sanguneos y linfticos.

Fase 1
En los primeros das de la infeccin, el virus se replica en grandes cantidades en los linfocitos de los linfonodos, causando linfadenopatas. Generalmente la virema disminuye en pocas semanas, por la respuesta mediada por los linfocitos CD8 citotxicos antes de la deteccin de anticuerpos neutralizantes. Durante la infeccin primaria mas del 1% de clulas CD4+ en sangre perifrica estn infectadas y decaen rpidamente.

II. Fase asintomtica latencia clnica

Despus de 3 a 4 meses de la infeccin, la virema disminuye, con pequeos disparos del virus en ciertos periodos de tiempo. Durante este tiempo, el conteo de las clulas CD4+ disminuye a un rango estable de aproximadamente 60 clulas/ml/ao. El parido asintomtico, puede durar aos, los niveles de clulas T-CD8 continuamente levemente elevadas. Pero la replicacin del virus continua en un rango muy leve.

Fase 2

Este estado de persistencia es conocido como latencia clnica. Solo 1 de cada 300 o 400 clulas infectas en los linfonodos es capaz de liberar partculas vricas. Hacia el final de esta etapa, el numero de linfocitos disminuye y la poblacin de virus empieza a ser mas heterognea, por la continua seleccin de mutaciones especificas que son el resultado de la presin inmunolgica.

III. Fase sintomtica y SIDA

Se caracteriza por conteos de linfocitos CD4+ por debajo 200 cl/ml y un incremento en la carga viral. El total de linfocitos citotxicos CD8+ tambin disminuyen.

En los linfonodos, la replicacin viral se incrementa aunado a la destruccin de clulas linfoides y de la arquitectura normal del tejido linfoide.

Efectos del VIH en diversos tejidos, rganos y sistemas

rganos linfoides: la funcin de los rganos linfoides es filtrar patgenos invasores como el VIH, y presentarlo a clulas inmunocompetentes y los virus quedan atrapado en los centros germinales.

Durante etapas avanzadas la arquitectura del rgano linfoide esta completamente destruida, las clulas dendrticas foliculares desaparecen, hay un incremento significativo del virus en sangre y la disfuncin del sistema inmune aumenta.

 Sistema nervioso: El VHI-1 entra al SNC tempranamente, como vibriones libres o va monocitos o linfocitos del torrente sanguneo. En las neuronas del SNC hay un glicopepdito, la galactosilceramida, la cual es utilizada por la protena gp120 como receptor y de esta manera el virus puede entrar a la clulas gliales.

La patologa mas frecuente es la encefalitis aguda.

 Sistema gastrointestinal: las etapas mas avanzadas, estn asociadas con dao al aparato gastrointestinal. Hay diarrea y mala absorcin crnica, que lleva a desnutricin y perdida de peso.

En muchas ocasiones los desordenes estn asociados con las interacciones oportunistas y agentes patgenos como citomegalovirus y virus de herpes simple.

rganos y otros sistemas: se ha detectado VIH, en pulmones causando neumona; corazn en pacientes con cardiomiopata; en rin con dao renal crnico y en el liquido articular de pacientes con artritis.

 VIH y cncer: existen factores que contribuyen a la carcinognesis : perdida de la capacidad de vigilancia inmunolgica en contra de virus oncognicos o clulas transformadas. El alto grado de produccin de citosinas induce una proliferacin de clulas transformadas. Sarcoma de Kaposi: tumor cancergeno multifactorial. Los tumores contiene infiltrado inflamatorio y un gran numero de formaciones de casos sanguneos. En pacientes con VIH puede presentar de forma agresiva afectando a mucosas como reas viscerales. Se presenta en el 20% de los hombres homosexuales con VIH y solo 2% en mujeres.

 Linfomas de clulas B: los linfomas pueden ser originados por la destruccin de centro germinales del sistema linftico. Las clulas dendrticas foliculares que actan como presentadoras de antgeno sufren poca apoptosis, permitiendo la replicacin viral.
La proliferacin de clulas B es favorecida por la produccin de citosinas producidas por macrfagos y clulas CD4+ y por accin de protenas vricas. Carcinomas anogenitales: estas patologas son dos o tres veces frecuentes en estos pacientes que en la poblacin general, y estn asociadas con el virus de papiloma humano.

Respuesta inmune
Disminucin de la expresin de IL-2 y del receptor de IL-2 y disminucin de la proliferacin ante el estimulo por diversos antgenos.

Disminucin de la expresin de molculas CD4 en la superficie de los linfocitos

Disminucin de las interacciones entre el MHC-1 y las molculas CD4. Las retencin de linfocitos TCD4+ en rganos linfoides favorece a la replicacin del virus. Los individuos infectados producen grandes cantidades de anticuerpos, indicando disfuncin de clulas B.

Deterioro de la funcin de clulas NK en el transcurso de la infeccin.

Diagnostico
1) personas que pertenecen a categoras de alto riesgo 2) mujeres embarazadas 3) pacientes con tuberculosis activa 4) donantes de sangre, semen u rganos 5) profesionales de la salud en riesgo 6) personas con exposiciones laborales

La prueba de ELISA para detectar anticuerpos es la indicada. La prueba es un inmunoensayo ligado a enzimas. Western Blot la cual debe presentar bandas para los antgenos; p24 o gp120/gp160.

Tratamiento
El tratamiento antiretroviral, se ajusta de manera individual, con vigilancia minuciosa en la carga viral en plasma. En general el tratamiento esta indicado en todo paciente con carga viral superior de 5000 a 10000 copias/ml.

Inmunoterapia: Interleucina-2 (IL-2) Interfern alfa Interleucina 10 (IL-10)

Epidemiologia
Se estiman 34 millones de personas viviendo con el VIH en el mundo, 15.9 millones son mujeres y 2.5 millones son menores de 15 aos1. 2.7 millones de personas se infectaron con el VIH en todo el mundo en 2010. 1.8 millones de personas murieron por enfermedades relacionadas con el SIDA.

Prevencin
Todas las personas que ya tienen relaciones sexuales (vaginales o anales) tienen riesgo de adquirir la infeccin si NO USAN CONDON. Tambin aquellos/as que comparten jeringas o material corto-punzante no esterilizado.

Virus hepatitis
El termino de hepatitis viral se refiere a la infeccin primaria del hgado que puede ser causada por los virus de la hepatitis viral de los tipos A, B ,C, D, E y G. Todos los virus hepatotrpicos tienen la capacidad de causar infeccin aguda del hgado pero slo el B, C, y D, ocasionan formas crnicas de la enfermedad.

Hepatitis A
Causada por un virus pequeo que mide 25 a 28 nm, que posee una simetra icosadrica, pertenece a la familia de picornaviridae, contiene un genoma tipo RNA sin cubierta; el virin contiene tres polipptidos los cuales forman la cpside (VP1, VP2, VP3) y probablemente existe un cuarto polipptido ms pequeo VP4.

La replicacin viral ocurre exclusivamente en el citoplasma y quiz no se relaciona con efectos citopticos in vivo.

Manifestaciones clnicas
El periodo de incubacin es de 30 das, con un rango de 15 a 50 das, el cuadro clnico se caracteriza por insuficiencia heptica leve o moderada de menos de 6 meses de evolucin, ocasionalmente la hepatitis aguda tiene una duracin mayor sin que esto implique mal pronstico o evolucin hacia la cronicidad.

Los casos de ictericia inician con un periodo prodrmico que dura de 3 a 4 das, en el que se presentan astenia, adinamia, nusea, vmito, fiebre, prdida del apetito por el alcohol o cigarro, posteriormente el paciente presenta coluria, acolia e ictericia; cuando estos sntomas aparecen, el resto tienden a disminuir.

Epidemiologia
Se transmite de forma casi exclusiva por va fecal oral, los factores de riesgo incluyen: a) vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis (24%); b) actividad homosexual, ya que condiciona la diseminacin fecal-bucal del virus a travs del contacto bucoanal (11%); c) contacto cercano con nios menores que asisten a guarderas (18%), asilos.

En 1992 se comunicaron algunos brotes de hepatitis A entre pacientes hemoflicos que recibieron concentrados de factor VIII, as como viajes a otras zonas de alta endemicidad (4%).

Tratamiento
No existe tratamiento especfico para la hepatitis A aguda tpica; el reposo en cama obligado no es esencial para la recuperacin clnica completa pero muchos pacientes se encuentran mejor si restringen su actividad fsica.

Los esteroides estn indicados solamente en algunos casos de hepatitis colesttica prolongada

Profilaxis
Las medidas generales para prevenir la diseminacin incluyen lavado cuidadoso de manos antes de preparar alimentos, mejorar la limpieza de las fuentes de agua y manejo adecuado de excretas.

La inmunoglobulina es eficaz siempre que se administre dentro de los 10 a 14 das siguientes a la exposicin o antes de sta, su indicacin es contacto con una persona infectada.

Hepatitis B
La infeccin por hepatitis B representa un reto pues se ha calculado que existen 300 millones de portadores crnicos en el mundo.

La infeccin por HBV ocurre en todo el mundo. Alrededor de 45% de la poblacin mundial vive en reas geogrficas con alta endemicidad (> 8% de la poblacin est crnicamente infectada), 43% en reas de endemicidad moderada (2 a 7% de la poblacin est crnicamente infectada) y 12% en reas de baja endemicidad (< 2% crnicamente infectada).

 Virologa

El virus de la hepatitis B pertenece a la familia de los hepadnavirus, llamados as por ser hepatotrficos, estar formados de un genoma de DNA y compartir estructura y estrategia replicativa. Es un virus esfrico de 42 nm, contiene una molcula de DNA circular con 3,200 bases de longitud. El virus tiene dos componentes, uno externo que expresa al antgeno de superficie (HBsAg) y otro interno que contiene al antgeno central (HBcAg). En la porcin central se encuentra el DNA de doble cadena (HBVDNA) y la replicasa o polimerasa viral (DNAP o DNA polimerasa).

 Manifestaciones clnicas Hepatitis B aguda: Desde el punto de vista clnico la hepatitis B aguda puede presentarse con un cuadro sintomtico similar a cualquier otra forma de hepatitis viral aguda, con manifestaciones vagas; la exploracin fsica hace sospechar la presencia de hepatitis, pero no determinar la etiologa precisa.

La hepatitis fulminante ocurre en menos del 1% de los pacientes y se caracteriza por el desarrollo de insuficiencia heptica severa con encefalopata heptica, que puede tener una mortalidad de 70 a 80%, la cual vara segn la edad.

 Epidemiologa El HBV est presente en ttulos elevados en la sangre y en los exudados de los pacientes con infeccin aguda o crnica. Se encuentran ttulos moderados en semen, secrecin vaginal y saliva; otros lquidos corporales que no contienen sangre o suero, como la materia fecal y la orina, no son fuentes de HBV.

Las tres principales formas de transmisin son: percutnea (uso de drogas intravenosas, exposicin a sangre, lquidos corporales entre los trabajadores de la salud y transfusiones sanguneas), sexual (heterosexual, homosexual) y madres infectadas (exposicin a la sangre de la madre en el momento del parto).

Hepatitis C
Denominada anteriormente hepatitis no A-no B, es causada por el virus ARN lineal, que mide 32 nm, con envoltura lipdica, se inactiva con solventes lipdicos. Epidemiologa :Es la principal causa de hepatitis postransfusional y el motivo de 20 a 50% de los casos de hepatitis viral aguda espordica, su prevalencia se desconoce. En el mundo industrializado se estima que entre .5 a 1.5% de los donantes de sangre son antiHCV positivos, porcentajes similares a los informados en una poblacin de donantes mexicanos (.7%); la principal va de transmisin es percutnea, aunque el contacto sexual y familiar tienen cierta importancia.

 Cuadro clnico
La infeccin aguda con virus de la hepatitis C es clnicamente silenciosa en cerca del 95% de los individuos infectados, el pico de aminostransferasas generalmente es bajo (entre 200-600 UI) y slo 5% manifiestan ictericia. El riesgo de insuficiencia heptica fulminante con hepatitis C aguda es menos del 1%, el 80% de los pacientes de hepatitis aguda progresan a la cronicidad

 HEPATITIS DELTA
El virus de la hepatitis D es un virus defectuoso, de tipo RNA que solamente se replica en hospederos que simultneamente estn infectados por virus de la hepatitis B, el virn es una partcula esfrica de 36 nm compuesta por una capa de lipoprotena.

Mecanismos de patogenicidad del virus Delta: Son dos los mecanismos de patogenicidad: uno es el efecto citoptico del AgD o la replicacin del RNA VHD por competir con la transcripcin de genes celulares interfiriendo con las funciones celulares normales. El genoma del HVD utiliza las funciones de cooperacin del antgeno de superficie del virus de la hepatitis B e inhibe la sntesis del genoma del VHB y sus productos.

 Cuadro clnico
Habitualmente el cuadro es una hepatitis ictrica, de caractersticas similares a las de la hepatitis B pero con un curso bifsico en la evolucin de las aminotransferasas. En caso de sobreinfeccin de un portador asintomtico de AgsHB, el cuadro se presenta como una hepatitis no A no B intercurrente y en portadores crnicos de hepatitis B como una exacerbacin de la enfermedad, y cirrosis heptica. La sobreinfeccin con HVD en un portador asintomtico de AgsHB tiende a evolucionar hacia la cronicidad, y con frecuencia da lugar a un curso fulminante.

 HEPATITIS E
La hepatitis E es un padecimiento similar a la hepatitis A. Se sabe que el virus de la hepatitis E pertenece a la familia de los Picornavirus, aunque tambin se ha considerado clasificarlo dentro de una nueva familia: Herpesvirus. El virus de la hepatitis E es extremadamente lbil, no tolera altas concentraciones de sal, su tamao es de 32 a 34 nm de dimetro, se visualiza nicamente con microscopio inmunoelectrnico, su forma esfrica, con picos visibles, en la superficie del mismo

 Cuadro clnico
El mecanismo de transmisin es fecal oral, sus sntomas y el examen fsico son similares a los descritos en hepatitis aguda ictrica provocada por el virus de la hepatitis A y B.

El periodo de incubacin dura como promedio 30 y 40 das y se inicia con sntomas de malestar general, hiporexia, molestias abdominales y fiebre; este periodo preictrico tiene una duracin promedio de 5 das y es seguido por la aparicin de coluria e ictericia.

 HEPATITIS G
Se trata de un RNA virus (HGV) de polaridad positiva, cuya secuencia de nucletidos ha sido completamente determinada. Los virus ms relacionados son los flavivirus, el virus C y los recientemente descritos GBVA, GBVB, el virus HGV se ha descrito como un nuevo virus de la familia flaviviridae. Su prevalencia es de 1 a 2% en poblacin sana de donadores voluntarios de sangre, este agente debe ser considerado en el diagnstico diferencial de hepatopatas crnicas y agudas de etiologa desconocida, ya que en un estudio reciente se encontr un 90% de HGV RNA en una poblacin de pacientes con hepatopata criptognica.

La infeccin se encuentra en proceso de caracterizacin, en Mxico no hay reportes de frecuencia o incidencia de la infeccin por este virus.