PLAQUETAS

PLAQUETAS
# Corpsculos anucleados originados da fragmentao de megacaricitos (clulas gigantes da medula ssea). # Taxa normal no sangue: 200 a 400 mil/l de sangue. # Vivem em torno de 10 dias.

PLAQUETAS
# Possuem grnulos: - densos ou delta com substncias noproticas, ATP, ADP. - alfa com fibrinognio e fator de crescimento estimula as mitoses no msculo liso, vasos sangneos, cicatrizaes... - lambda lisossomos. # Liberam fator de crescimento reparao do endotlio. tissular

# Formam agregados com fibrinognio. Ativam outras plaquetas com ADP.

COAGULAO SANGUNEA
# HEMOSTASIA = impedir a hemorragia
# CONSTRIO VASCULAR por reflexos nervosos, espasmos miognicos locais, fatores humorais (serotonina), plaquetas.

COAGULAO SANGUNEA
# AGREGAO PRIMRIA E SECUNDRIA DAS PLAQUETAS adeso plaquetria. Plaquetas liberam tromboxano A2 induz vasoconstrio e agregao plaquetria; alm de clcio. # COAGULAO do sangue no vaso rompido fatores de coagulao do plasma e do tecido lesado formam o ativador de PROTROMBINA (Protrombinase) que levar formao da FIBRINA.

COAGULAO SANGUNEA
Protrombina Trombina

Fibrinognio # Cogulo = rede de fibrinas

Fibrina

# Ativador de protrombina pode formar-se: - Rota extrnseca: tromboplastina (fator tissular da superfcie celular) inicia a formao do ativador. Fora do sistema circulatrio. - Rota intrnseca: clulas endoteliais do revestimento dos vasos sanguneos formam o ativador.

COAGULAO SANGUNEA
# Retrao do cogulo sada do soro Fibrinlise = degradao do cogulo # Tempo de coagulao 5 a 10 min aumenta em doena severa do fgado e na deficincia dos fatores de coagulao. # Tempo de protrombina 11 a 15 seg aumenta em doena do fgado, deficincia de vitamina K e anticoagulantes orais.

COAGULAO SANGUNEA
* Aspirina = inibe a agregao plaquetria, resultando numa tendncia a sangramentos. * Terapia com anticoagulantes: - heparina a curto prazo - derivados da cumarina a longo prazo (antagonistas da vitamina K) - inibidores da ciclooxigenase inibe a agregao plaquetria TXA2)

COAGULAO SANGUNEA
* xido Ntrico e Prostaciclina vasodilatadores produzidos pelas clula endoteliais impedem a formao de cogulos e o aumento da presso. O xido ntrico (NO) produzido pelas clulas endoteliais. Diminui a agregao plaquetria, evitando os trombos. antioxidante, prevenindo estragos na parede interna dos vasos, eliminando radicais livres.

COAGULAO SANGUNEA
NO - Elimina o clcio da parede arterial para relaxar a sua musculatura. Isso garante flexibilidade dos vasos sangneos. O NO tambm um neurotransmissor na massa cinzenta.

TROMBOCITOPENIA
* Reduo no nmero de plaquetas sangramento - pode ser por destruio acelerada ou por agregao na microvascularizao. - trombopoietina do fgado estimula a produo de plaquetas.

HEMOFILIA
* Deficincia do fator VIII (hemofilia A 1:5.000 homens) ou do fator IX (hemofilia B) ou ainda do fator XI (hemofilia C freqente em judeus, apresenta quadro clnico leve).

* Distrbio na coagulao.

DOENA DE VON WILLEBRAND

* Sangramento mucocutneo e nos casos mais graves, hemorragias ps cirurgias.

* Hereditria e relacionada com a deficincia ou anomalia no fator de von Willebrand.