Ana Karina Miranda Alvarado

IDF Diabetes Atlas. www.eatlas.idf.org

Qu es la diabetes tipo II?

Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus (DM) es definida como un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por hiperglucemia y provocada por defectos en la secrecin de insulina, en la accin de la insulina o en ambos mecanismos.

Epidemiologia
Segn la distribucin por sexo a finales del 2011 Mayor frecuencia en el sexo femenino: 54% del total de casos. En el sexo masculino representa un 46%.

Diagnostico

Diabetes Mellitus tipo II

Es una enfermedad cuya prevalencia se ha incrementado espectacularmente durante los ltimos veinte aos. La incidencia anual se calcula en 1,2-4,1 casos/1000 personas.

Clulas beta del pncreas

Diabetes tipo 2: Disfunciones subyacentes

Insulinoresistencia Funcin de Clula Beta

DIABETES TIPO 2

Otros defectos liplisis Liberacin de cidos Grasos No Esterificados Produccin heptica de glucosa

Adaptado de Matthaei et al. Endocrine Reviews 2000;21:585-618. Frayn. Br J Nutr 2000;83(suppl 1): S71-S77.

Patologa de DM2
Obesidad Sedentarismo Envejecimiento Genetica Glucotoxicidad FFA

Insulinoresistencia

Funcin de Cl. Beta

Glucemia

Adecuada

Inadecuada

Respuesta a la insulina

Euglucemia

Diabetes Mellitus tipo 2

Adaptado de Matthaei et al. Endocrine Reviews 2000;21:585-618. Edelman. Adv Intern Med 1998;43:449-500.

Progresin de Insulinoresistencia
Tiempo

Insulinoresistencia Produccin Insulina Glucemia

Nodiabetes

Prediabetes

DM2

Rickheim et al. Type 2 Diabetes BASICS, International Diabetes Center, 2000.

Mecanismos de Insulinoresistencia
Insulinoresistencia interfiere con la sealizacin de la insulina Insulina Pancreas

Hgado
Aumenta salida de Glucosa del hgado

Grasa
Incrementa salida de FFA

Msculo
y captacin de Glc en grasa y disminuye en msculo

Reaven. Physiol Rev 1995;75:473-483.

DM2: Progresin y defectos subyacentes

Insulina: Sensibilidad 30% 50% 70% Insulina: Secrecin 50% 70%-100% 150% Diabetes tipo 2 IOG Alteracin en Metabolismo de la Glucosa Metabolismo Normal de la Glucosa Enfermedad Macrovascular 50% 40% 10%

100%

100%

Adapted from Groop.Diabetes Obesity Metab 1999;1(Suppl.1):S1-S7.

Fisiopatologa de DM2
Defectos Receptor + postreceptor

Glucosa Hgado
Incremento en produccin de glucosa

Pncreas
Alteracin en secrecin de insulina

Tejidos Perifricos (Msculo y Adiposo)

Insulinoresistenci a

Adaptado de Saltiel et al. Diabetes 1996; 45:1661-1669.

Tejido sin Receptor de Intolerancia a la glucosa insulina

Msculo NO

Caractersticas adicionales
Obesidad moderada, insulinoresistencia

Hgado

SI

IR severa, disfuncin heptica

Grasa Neurona Clula B pancretica

NO NO SI

Flaco, larga vida Hiperfagia, obesidad Defecto en secrecin de insulina

Bruning JC. Mol Cell 1998;2:559, Michael MD. Mol Cell 2000;6:87, Bluher M. Science 2003:229:572, Bruning JC. Science 2000;289:2122, Kulkarni RN. Cell 1999;96:329,

La glucosa estimula la secrecin de insulina

Gluco sa

Ca2+
Canal de K/ATP Canal de Ca2+ voltajedependiente

ATP/ADP

Transportador de glucosa

Grnulos de insulina

Liberacin de insulina

Clula Pancretica

Gromada J. Pflugers Arch Eur J Physiol. 1998;435:583-594.; MacDonald PE. Diabetes. 2002;51:S434-S442.

Efectos del GLP-1 en humanos: Descripcin del Rol Glucorregulador de las Incretinas
GLP- segregado ante 1 la ingesta de alimentos
Estimula la saciedad y reduce el apetito

Clulas alfa: Secrecin posprandial de glucagn Hgado: reduccin de la produccin heptica de glucosa Estmago: Ayuda a regular el vaciado gstrico

Clulas beta: Mejora la secrecin de insulina dependiente de glucosa

Adaptado de Flint A, et al. J Clin Invest. 1998;101:515-520.; Adaptado de Larsson H, et al. Acta Physiol Scand. 1997;160:413-422.; Adaptado de Nauck MA, et al. Diabetologia. 1996;39:1546-1553.; Adaptado de Drucker DJ. Diabetes. 1998;47:159-169.

Gracias