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CÉSTODOS*
Ana Flisser Steinbruch
IMPORTANCIA
Los céstodos que parasitan al hombre son helmintos
(gusanos planos macroscópicos) en la fase de adulto.
Las especies de interés médico en México son Taenia
solium, T. saginata e Hymenolepis nana. Estos
parásitos en su estadio adulto se alojan en el intestino
delgado del humano. El metacéstodo de T. solium
puede causar la cisticercosis humana y tiene mucha
importancia médica cuando el parásito se aloja en el
sistema nervioso central y ojo. Otro céstodo importante
es Echinococcus con dos especies: granulosus y
multilocularis, cuyo metacéstodo causa hidatidosis
humana y su localización más frecuente es en hígado
y pulmones.
La cisticercosis humana es considerada un problema
de salud pública en México y en otros países en vías
de desarrollo. Aunque la infección por el estado adulto
de T. solium en si generalmente no causa problemas
de salud más que en condiciones ocasionales
(oclusión, apendicitis), la taeniosis es sin embargo un
problema potencial, ya que su forma larvaria produce
cisticercosis humana y porcina. La taeniosis debida a T.
saginata es una parasitosis cosmopolita, difícilmente
erradicable debido al consumo de carne de res cruda y
por la ausencia de consecuencias a la salud humana.
La hymenolepiosis es más frecuente en niños que en
adultos, se asocia a condiciones climáticas cálidas y
áridas y aunque se encuentra más frecuentemente en
sitios con malas condiciones higiénico-sanitarias,
tambien se presentan brotes epidémicos en orfelinatos
e instituciones para enfermos mentales en países
desarrollados. La hidatidosis no es frecuente en
México, pero es causa importante de enfermedad en
varios países del mundo. El metacéstodo de E.
granulosus causa hidatidosis quística o unilocular
mientras que el metacéstodo de E. multilocularis tiene
capacidad metastásica y ocasiona una enfermedad
letal llamada hidatidosis alveolar o multilocular.
Antecedentes históricos
La presencia de tenias adultas en materia fecal se
conoce desde las culturas egipcia, griega y romana
con el nombre de gusano plano acintado. Los
cisticercos en seres humanos fueron reportados por
primera vez por Gessner y Rumler en 1558. Tyson en
1683, al estudiar el escólex de tenias, fue el primero en
distinguir a las tres especies de ténidos de gran
longitud que se alojan en el intestino humano: T.
solium, T. saginata y Diphyllobotrium latum. Sin
embargo, fueron necesarios dos siglos más y la
participación de un gran número de científicos para
describir correctamente la anatomía de estos parásitos,
entre ellos Malpighi, quien descubrió la naturaleza
animal de los cisticercos, considerados hasta entonces
como tumores, quistes o glándulas y Leuckart quien
hizo descripciones muy completas de varios céstodos.
El término taxonómico de “Cysticercus cellulosae”
definido por Zeder y Rudolphi, es incorrecto por
tratarse de un estadio de desarrollo.
El ciclo de vida de T. solium fue descrito por van
Beneden, quien en 1853 dio de comer huevos de esta
Taenia a cerdos y demostró el desarrollo de cisticercos
y Kuchenmeister, dos años después, dio de comer a
prisioneros carne de cerdo con cisticercos y demostró
en la autopsia la presencia de T. solium adulto. En
1931-1934 Yoshino en Corea se autoinfectó con
cisticercos de cerdo, para obtener una fuente confiable
de huevos y estudiar con detalle histológico el
desarrollo de los cisticercos en cerdos (fig. 16.1, pág.
94).
El ciclo de T. saginata se completó cuando Leuckart en
1862 demostró experimentalmente que el ganado
vacuno es el huésped intermediario de este céstodo.
Esta información se validó con datos clínicos y
epidemiológicos, por ejemplo, en Rusia se daba de
comer carne de res cruda a niños desnutridos y
frecuentemente desarrollaban taeniosis, los judíos
europeos nunca desarrollaban taeniosis por T. solium
pero si por T. saginata (fig. 16.2).
El ciclo de Echinococcus fue demostrado por Siebold
en 1853 cuando desarrolló el estadio adulto en perros
y por Hubner, dos años después, al producir
hidatidosis en ovejas después de darles de comer
proglótidos grávidos de un perro. En 1863 Naunyn
obtuvo quistes hidatídicos de un hombre y desarrolló el
estadio adulto en perros (fig. 16.3).
El ciclo de Hymenolepis fue descubierto por primera
vez durante la autopsia de un niño realizada en Egipto
en 1851, por Theodor Bilharz quien le llamó Taenia
aegyptiaca y fue denominada como Hymenolepis nana
en 1891 por Blachard. El término proviene de las
palabras griegas hymen que significa membrana y
lepis que significa cubierta o concha. En 1887, Grassi
demostró que Hymenolepis puede tener un ciclo
directo en roedores y en 1920 Saeki demostró lo
mismo para H. nana en humanos (fig. 16.4, pág. 95).
* Dos sesiones
 16.1 Ciclo biológico Taenia solium.
16.2 Ciclo biológico Taenia saginata.
MORFOLOGÍA
Los céstodos adultos están constituidos por un escólex
(cabeza), cuello y estróbilo o cadena estrobilar. En el
extremo anterior está el escólex con un rostelo terminal
formado por cuatro ventosas y una doble corona de
ganchos en el caso de T. solium y Echinococcus; H.
nana tiene 20 a 30 espinas que pueden estar
invaginadas, T. saginata no tiene ganchos. El escólex
16.3 Ciclo biológico Echinococcus granulosus.
se continúa por un cuello, a partir del cual se forma el
estróbilo, que es la cadena de proglótidos o segmentos.
Los más cercanos al escólex son inmaduros, seguidos
de los maduros y los últimos son grávidos. La
diferencia entre los tres, es que los primeros no
contienen aparato reproductor, los segundos tienen
órganos sexuales masculinos y femeninos bien
desarrollados y en ellos se lleva a cabo la fecundación
y los grávidos contienen miles de huevos. T. solium y T.
saginata miden varios metros de longitud, H. nana,
llamada Taenia enana, mide entre 2 y 4 cm y el más
pequeño es Echinococcus granulosus que está
formado únicamente por dos a cinco proglótidos.
Recientemente, se describió una nueva subespecie de
T. saginata: T. saginata asiatica que posee
características de T. solium y de T. saginata,
originalmente denominada: Taenia de Taiwan. La
definición taxonómica se realizó por análisis del DNA
de las tres tenias y por infecciones experimentales en
diversos huéspedes.
Los cisticercos están formados por el mismo escólex
de Taenia adulta pero plegado e invaginado dentro de
una vesícula, el que dará lugar al estadio adulto. Los
cisticercoides o larvas de H. nana son parecidos al
gusano adulto pero no tienen estróbilo. Los quistes
hidatídicos de E. granulosus contienen múltiples
protoescólices que se forman a partir de la membrana
germinal del quiste, éste puede ser único o múltiple, de
tamaño variable, llegando a medir hasta 20 cm de
diámetro. Los quistes de E. multilocularis tienen bordes
no bien definidos y son capaces de infiltrarse en el
tejido. Debido a su capacidad de reproducción
endógena y exógena causan metástasis en el mismo
órgano parasitado o hacia otros (hígado, pulmones y
cerebro). Recientemente se ha descrito otra especie, E.
vogeli con características morfológicas similares a E.
multilocularis, cuyo adulto parasita a cánidos selváticos
y la forma larvaria a roedores y rara vez al hombre.
Los huevos de las cuatro especies son microscópicos,
miden alrededor de 30 a 40 µm, con simetría radial
debido a la disposición de los bloques embriofóricos y
en cuyo interior se puede observar el embrión
hexacanto, llamado así por contener seis ganchos (que
no son los que posteriormente se encuentran en el
escólex de los cisticercos, cisticercoides o
protoescólices, o en el escólex de los céstodos
adultos).
Los céstodos del género Echinococcus presentan una
gran variación intraespecífica que se han tipificado
como cepas y más recientemente biotipos, que se
deben probablemente al gran número de especies de
huéspedes intermediarios en los que se desarrollan
estos parásitos. Actualmente se distinguen
principalmente dos biotipos: 1) el norteño de la tundra
y bosques boreales del holártico, cuyos huéspedes son
el lobo, el venado y el alce, y 2) el biotipo europeo con
distribución cosmopolita cuyos huéspedes son
sinantrópicos (perido mésticos). Se considera que el
biotipo norteño es ancestro del europeo.
16.4 Ciclo biológico de Hymenolepis nana.
ASPECTOS BIOQUÍMICOS Y METABÓLICOS
RELEVANTES EN LA BIOLOGÍA DE LOS
PARÁSITOS
Los céstodos no tienen aparato digestivo y por lo tanto
asimilan sus nutrientes del medio ambiente intestinal o
tisular a través del tegumento externo. El sistema
nervioso está formado por ganglios, neuronas y fibras
nerviosas. La superficie externa está cubierta por
microtricas las cuales aumentan el área de asimilación
de nutrientes y muy probablemente participan en la
interacción con el sistema inmune del huésped. Por
debajo se encuentra el tegumento que se apoya en la
membrana basal, en la cual desembocan
prolongaciones de las células parenquimatosas que
contienen vesículas, algunas de las cuales se unen
con la membrana y aparentemente liberan su
contenido hacia el exterior, lo que también podría en
principio participar en la interacción con el huésped,
por medio de la liberación de antígenos de secreción y
excreción o de moléculas inmunosupresoras o
inmunomoduladoras. Los metacéstodos de
Echinococcus, tienen una membrana germinal a partir
de la cual se forman protoescólices o arenillas
hidatídicas, los cuales formarán la siguiente
generación de adultos y han sido a su vez formados
por reproducción asexual. El sistema protonefridial
excretor está formado por células en flama y ductos
excretores. El aparato reproductor consta de: testículos,
vaso deferente, cirro, ovarios, vagina, oviducto,
glándulas vitelinas, glándulas de Mehlis y útero. Todos
los órganos están embebidos en el mesénquima o
parénquima.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Es impresionante el gran tamaño de tenias y el mínimo
daño que le causan al huésped, aparentemente en el
área de sostén del escólex a la mucosa intestinal
existe una zona de inflamación. Únicamente en los
casos de parasitosis masiva por H. nana se produce
daño mayor y sintomatología aparente. De igual
manera, los cisticercos le causan mínimo daño a su
huésped intermediario natural, ya sea a los cerdos, las
reses y las ovejas. La reacción inflamatoria alrededor
de las larvas es discreta y finalmente se transforman
en granulomas o calcificaciones.
El ser humano puede ser huésped intermediario
accidental. La cisticercosis puede llegar a ser fatal
cuando los cisticercos se alojan en el sistema
ventricular del cerebro y bloquean la circulación del
líquido cefalorraquídeo, o cuando se desarrollan en
posición subaracnoidea basal y generan una reacción
inflamatoria que atrapa vasos y nervios. Cuando el
cisticerco crece en los espacios mencionados puede
alcanzar un gran tamaño, lo que también es causa de
sintomatología neurológica importante.
La neurocisticercosis también puede ser asintomática
cuando se presenta poca agresión. Los cisticercos
alojados en los ojos pueden o no inducir inflamación,
pero generalmente, ocasionan disminución en la
capacidad visual. Los cisticercos alojados en músculos
cuando son pocos, pasan desapercibidos por el
huésped, pero si son múltiples causan seudohipertrofia
muscular.
Experimentalmente se ha demostrado que la reacción
inflamatoria del huésped ataca al cisticerco cuando
este ha sido dañado por una droga cestocida en la
cisticercosis porcina. Inicialmente los eosinófilos se
acercan e invaden al parásito, después se observan
linfocitos y células plasmáticas en pequeños grupos
alrededor del cisticerco y finalmente los macrófagos
fagocitan desechos celulares y corpúsculos calcáreos.
El mantenimiento de la cisticercosis aun en presencia
de anticuerpos específicos, se ha explicado por los
mecanismos de evasión inmune que ejerce el
cisticerco sobre el huésped. Entre éstos se han
descrito: 1) Desviación de la respuesta inmune hacia el
antígeno B que es inmunodominante, se secreta e
induce fijación del complemento. 2) Enmascaramiento
por inmunoglobulinas. 3) Liberación de moléculas
inmunosupresoras. 4) Sobrevivencia en sitios
inmunológicamente privilegiados.
La hidatidosis al igual que la cisticercosis se debe al
establecimiento de la forma larvaria de Echinococcus
en el ser humano; debido a las dimensiones o las
metástasis de los quistes hidatídicos se produce
sintomatología importante y que dependerá de su
localización.
Existen muy pocas o nulas evidencias sobre el
desarrollo de resistencia adquirida en contra de
reinfecciones por tenias adultas. Siendo la información
sobre inmunidad inconsistente, incompleta y aún
ausente. En contraste en los huéspedes intermediarios
y en modelos experimentales, se han hecho múltiples
estudios de inmunidad contra el estadio larvario,
principalmente en Taenia taeniaeformis, Hymenolepis
diminuta y otros.
En el ser humano gran parte de la información sobre
aspectos inmunológicos de la relación huésped-
parásito, se deben al desarrollo y aplicación de
técnicas para inmunodiagnóstico. Por ejemplo, se ha
visto que la respuesta inmune humoral es heterogénea,
ya que los anticuerpos reaccionan con diferentes
antígenos. Además la respuesta inmune no es igual en
el suero sanguíneo y en el líquido cefalorraquídeo del
mismo enfermo. La IgG es la clase de anticuerpo
anticisticerco más frecuente en ambos compartimentos.
Diferentes tipos de antígenos han sido empleados para
diagnóstico.
Los antígenos oncosferales son los que inducen mejor
protección contra la cisticercosis y la hidatidosis. Los
datos inmunológicos han sido un estímulo para realizar
ensayos de vacunación en modelos experimentales
con gran éxito.
En la hymenolepiosis el grado de daño depende del
número de parásitos presentes, lo que aparentemente
esta regulado por el estado inmune del huésped, por
enfermedades concomitantes y por la nutrición. Los
niños malnutridos e inmunodeficientes tienen altas
parasitemias. En contraste, las infecciones moderadas
generalmente se curan espontáneamente en la
adolescencia y son poco frecuentes en adultos sanos,
aun en aquellos que viven en comunidades endémicas.
Esto ha sido explicado por la inducción de inmunidad
humoral y celular la cual es muy aparente en el modelo
experimental en ratones.
El estudio de la relación huésped-parásito en la
hidatidosis humana también ha tenido un gran
desarrollo, principalmente desde el punto de vista
inmunológico, debido a la estandarización de métodos
de inmunodiagnóstico y al estudio de mecanismos de
evasión inmune. Aparentemente la cápsula fibrótica
formada por el huésped alrededor del quiste hidatídico,
mantiene secuestrado al parásito de la respuesta
inmune del huésped; además el parásito
probablemente también ejerce diversos mecanismos
de evasión de la respuesta inmune del huésped.
ASPECTOS CLÍNICOS DE LA TAENIOSIS
La mayor parte de los individuos con tenias son
asintomáticos, identifican la infección cuando observan
proglótidos en su materia fecal o reptando en la
entrepierna. En 3 110 portadores de T. saginata se
describió dolor abdominal 35 %, náusea 34 %,
debilidad 25 %, pérdida de peso 21 %, aumento del
apetito 17 %, dolor de cabeza 15 %, constipación 9 %,
mareo 8 %, diarrea 6 % y prurito 4 %. No existe un
estudio similar para T. solium, aunque aparentemente
la sintomatología es aún menor porque la Taenia es
más pequeña y menos activa. H. nana puede
ocasionar enteritis debido a la destrucción de
vellosidades intestinales por los cisticercoides cuando
hay más de cien parásitos y reacciones alérgicas. En
los cuatro tipos de parasitosis se ha reportado
eosinofilia en la sangre con frecuencias variables. Las
reacciones individuales a la infección varían y pueden
estar asociadas al impacto del hallazgo del parásito.
El diagnóstico de la taeniosis probablemente es el más
simple en la medicina ya que los parásitos deben salir
del huésped para continuar su ciclo vital y como son
macroscópicos, es posible hacer el autodiagnóstico
específico de taeniosis observando la materia fecal.
Este no es el caso en la hymenolepiosis en la que
únicamente se desalojan huevos microscópicos, y por
lo tanto, es necesario emplear métodos
copropasitoscópicos para el diagnóstico. No es posible
hacer el diagnóstico de taeniosis cuando no se
eliminan proglótidos o cuando no se observan huevos
con las técnicas coproparasitoscópicas.
Recientemente se estandarizó una ELISA para
detección de coproantígenos de Taenia y se aumentó
la sensibilidad del diagnóstico a valores cercanos
100%. Este método tiene gran aplicación en censos
epidemiológicos.
El tratamiento de taeniosis se basa actualmente en la
administración de prazicuantel que se utiliza en dosis
única de 5-10 mg/kg de peso y para hymenolepiosis
con 25 mg/kg de peso. Alternativamente se puede
emplear niclosamida.
ASPECTOS CLÍNICOS DE LA CISTICERCOSIS:
OCULAR, MUSCULAR Y NEUROCISTICERCOSIS
La oftalmocisticercosis tiene una presentación clínica
heterogénea, ya que al igual que en la
neurocisticercosis depende de la localización y estado
del cisticerco y del grado de reacción inflamatoria. En
un estudio de 134 muestras patológicas de cisticercos
oculares, 46 % estaban en el vítreo, 37 %
subretineanos, 12 % conjuntivales, 2 % orbitales, 2 %
subcutáneos y 1 % en la cámara anterior. En este
estudio 34% de los casos había sido diagnosticado
erróneamente. Probablemente exista una mayor
proporción de cisticercos en cámara anterior, pero
éstos son extirpados con relativa facilidad por medio
del oculotomo que los corta en pequeños pedazos y
los extrae. También se han tratado casos con láser
éxitosamente. Cuando hay reacción inflamatoria
intensa generalizada en el ojo es necesario extirpar
todo el globo ocular. Existen muy pocos estudios que
demuestren la utilidad de las drogas cestocidas.
La cisticercosis muscular y subcutánea, generalemente
son asintomáticas probablemente debido a que hay
pocos parásitos. Cuando son múltiples cisticercos se
produce seudohipertrofia muscular caracterizada por
aumento de la masa muscular y dolor. Este tipo de
cisticercosis se diagnostica generalmente por biopsia y
se cura fácilmente con prazicuantel o albendazol, con
esquema de tratamiento más corto que para
neurocisticercosis.
La neurocisticercosis se ha estudiado en enfermos
sintomáticos y generalmente hospitalizados. Esto no
descarta la posibilidad de un gran número de casos
con mínima sintomatología o incluso con síntomas no
atribuíbles a la enfermedad (como el cambio de
carácter) o tan benignos que no acuden al médico. En
los casos clínicos, 65 % de 4 083 casos de
neurocisticercosis en países de todo el mundo cursó
con crisis convulsivas. Sin embargo la enfermedad
tiene una presentación tan pleomórfica que va desde
dolores de cabeza crónicos hasta hidrocefalia debida a
aracnoiditis meníngea que es frecuentemente fatal.
El diagnóstico de neurocisticercosis se puede realizar
por métodos de imagen (resonancia magnética o
tomografía computada) que tienen un alto grado de
confiabilidad, ya que permiten confirmar la etiología y
también definir el número, localización, estado y
extensión de las lesiones y por métodos inmunológicos.
Actualmente los métodos más confiables para el
diagnóstico inmunológico son dos tipos de ensayos
inmunoenzimáticos: inmunoelectrotransferencia y adyacente con hepatomegalia cuando el quiste se
ELISA en placa. El primero tiene la ventaja de tener
una especificidad de 100 % pero es más complejo su
proceso, el segundo da reacciones cruzadas con
sueros de enfermos con otras helmintosis, pero es fácil
de realizar y asociado a la sintomatología su resultado
es confiable. Ambos tienen una alta sensibilidad.
Las drogas cestocidas de elección para tratar la
neurocisticercosis son el prazicuantel y el albendazol.
Ambos fármacos son muy útiles en casos con
cisticercos vivos con sintomatología localizados en el
parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo no
basal. Las dosis comúnmente utilizadas son 50 mg/kg
de peso/día repartidos en tres tomas durante quince
días para prazicuantel y 15 mg/kg de peso/día
también repartidos en tres tomas durante ocho días
para albendazol. Sin embargo, estas dosis pueden ser
modificadas o los tratamientos ser repetidos según el
éxito. El uso simultáneo de corticosteroides ha sido
cuestionado y debe administrarse según las
condiciones particulares de cada enfermo. Los
cisticercos ventriculares, oculares y subcutáneos
deben ser extirpados por cirugía.
ASPECTOS CLÍNICOS DE LA HYMENOLEPIOSIS
La mayor parte de las infecciones por Hymenolepis
nana son asintomáticas y probablemente se deban a
pocos parásitos. También se han descrito mareos,
irritabilidad y convulsiones, aunque esto se debe a
otras condiciones patológicas concomitantes. Los
cisticercoides en desarrollo destruyen las vellosidades
intestinales que ocupan, pudiendo causar enteritis.
Algunos síntomas se consideran debidos a acción
tóxica o alérgica del parásito. La sintomatología
depende de la intensidad y la duración de la infección.
El primer año generalmente cursa subclínica, los
síntomas intestinales se desarrollan a los dos a cinco
años de infección y después de cinco años se
presentan síntomas generalizados como baja de peso
y debilidad. Cuando hay más de 3 000 parásitos o 10
000 huevos/g de heces se presentan síntomas, pero
con menos de 1 000 parásitos sólo se presenta
materia fecal semidiarreica.
El diagnóstico de la hymenoleposis se lleva a cabo por
estudios de materia fecal por flotación o concentración
en muestras seriadas, ya que la liberación de huevos
es irregular, poco abundante y éstos son muy frágiles
al igual que los proglótidos. El tratamiento de elección
para la hymenolepiosis es el prazicuantel con una
dosis única de 25 mg/kg de peso se cura el 95 % de
las infecciones. La niclosamida tiene una eficiencia de
90 % con dosis de 60-80 mg/kg de peso hasta un
máximo de 2 g diarios durante cinco a siete días
consecutivos.
ASPECTOS CLÍNICOS DE LA HIDATIDOSIS
La hidatidosis frecuentemente se adquiere en la
juventud, pero el desarrollo de los quistes es muy lento.
Cuando se presenta la sintomatología, ésta se asocia
a masa ocupativa que ocasiona compresión del tejido
localiza en hígado. Cuando los quistes se rompen se
presenta anorexia, caquexia, anemia y probablemente
choque anafiláctico. Cuando los quistes se vuelven
muy grandes pueden ocasionar distensión epigástrica,
elevación del diafragma, actividad limitada y
probablemente compromiso respiratorio. Los quistes
pulmonares ocasionan tos y dificultad en la respiración.
La cápsula gruesa y el fluido quístico permiten
diferenciar al quiste de un tumor, ya que aunque son
duros al tacto, son elásticos y flexibles.
Para el diagnóstico inmunológico se han empleado
múltiples métodos, el más específico es la
inmunoelectroforesis para detectar específicamente al
arco 5 (estandarizada en 1967), pero debido a que
sólo detecta anticuerpos en 50-60 % de los pacientes,
inicialmente se emplea ELISA y la
inmunoelectrotransferencia que tienen mayor
sensibilidad.
La cirugía y la quimioterapia con albendazol,
mebendazol o prazicuantel, solas o combinadas, son
las principales formas de tratamiento de la hidatidosis,
aunque no siempre son exitosas. La cirugía puede
ocasionar hidatidosis secundaria si no se extirpa
completo el hidátide (marsupialización), debido a la
ruptura del quiste que ocasiona que se desparramen
los protoescólices y unos años después se presenten
nuevos quistes. Después de la quimioterapia se puede
presentar recurrencia de la infección. Ni los métodos
de imagen ni la detección de anticuerpos son eficientes
para el seguimiento postratamiento de la hidatidosis.
La hidatidosis alveolar frecuentemente no es operable
y la eficacia de las drogas cestocidas es aún menor
que en la hidatidosis quística, por lo que el pronóstico
es generalmente desfavorable.
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL
La prevalencia mundial anual estimada en 1988 para
los céstodos de importancia médica es:
Hymenolepis nana - 75 millones de casos.
Taenia saginata - 60 millones de casos.
Taenia solium - 6 millones de casos.
Echinococcus granulosus - 100 000 casos.
Echinococcus multilocularis - rara.
En México se ha reportado 1 a 1.5 % de frecuencia en
estudios coproparasitoscópicos positivos a huevos de
Taenia y una frecuencia de alrededor de 1% en
estudios epidemiológicos. La hymenolepiosis tiene una
frecuencia mayor, que puede llegar a 27 % en niños,
aunque es rara en adultos.
La cisticercosis humana se ha identificado en 2 %,
promedio de autopsias realizadas principalmente en el
Hospital General de México a partir de 1947 y en 19 %
de enfermos que asisten al Instituto Nacional de
Neurología y Neurocirugía; además se han encontrado
anticuerpos séricos anticisticerco en 12 %, promedio
de los habitantes de comunidades rurales en donde se
han llevado a cabo estudios epidemiológicos.
Estos estudios epidemiológicos realizados en los
últimos diez años, cuyo objetivo fue definir los
principales factores de riesgo para adquirir cisticercosis,
han identificado al portador de taeniosis intestinal
como el principal factor de riesgo, reduciendo a un
segundo nivel a la ingestión de fresas, lechuga y todas
aquellas frutas y verduras que se ingieren crudas y que
crecen al ras del suelo. Este hallazgo modifica el
concepto de transmisión de huevos de Taenia solium y
por lo tanto de las intervenciones que se tienen que
realizar para eliminar al parásito.
La taeniosis por T. saginata, probablemente se
mantenga aún por muchos años, porque su
erradicación implica modificar hábitos alimenticios, a
cambio de curar una “enfermedad” que en principio no
le causa problemas al enfermo ni a su ambiente. La
hymenolepiosis debería erradicarse, pues está
asociada a malas condiciones higiénico-sanitarias y
puede causar problemas de salud en niños. Se han
informado casos de hidatidosis en México,
principalmente en Zacatecas, aunque esta parasitosis
se ha estudiado poco en nuestro país.
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17. Rausch RL, Wilson JF, Schantz PM. A programme to
reduce the risk of infection by Echinococcus
multilocularis: the use of praziquantel to control the
cestode in a village in the hyperendemic region of
Alaska. Ann Trop Med Parasitol 1990; 84: 239-250.
18. Sartí E, Schantz PM, Plancarte A, Criales JL, Roberts J,
Flisser A. Epidemiologic investigation of Taenia solium
taeniasis and cysticercosis in a rural village of
Michoacan state, Mexico. Trans Royal Soc Trop Med
Hyg 1994; 88: 49-52.
19. Thompson RCA, ed. The biology of Echinococcus and
hydatid disease. Londres: George Allen & Unwin; 1986:
290 p.
20. Thompson RCA, Lymbery AJ. Echino-coccus: biology
and strain variation. Intl J Parasitol 1990; 20: 457-470.
AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Cómo es la fecundación entre los céstodos,
dentro del mismo proglótido de la misma Taenia o
de dife-rentes tenias? ¿Cómo lo conceptualiza
usted y que sería biológicamente más ventajoso?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
2. ¿Cuál es la magnitud y las implicaciones de la
interacción entre la superficie del céstodo y el
huésped, es igual en el caso del parásito adulto, el
cisticerco y el embrión? ¿Cómo la imagina usted
para que permita la sobrevivencia de ambos?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
3. ¿Qué capas cubren al embrión y cuál es su
función?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
4. ¿Qué implica la curación espontánea? ¿Cómo
visualiza la regulación de la parasitemia por el
sistema inmune?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
5. Describa los mecanismos de evasión inmune que
ejerce el cisticerco y los que presentan otros
parásitos:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
6. ¿Qué implica que la respuesta inmune del
huésped en contra del cisticerco sea heterogénea?
¿Esto es una ventaja para el huésped, para el
parásito o no tiene importancia? Discútalo:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
7. ¿Los anticuerpos anti-oncosfera podrían proteger
contra la cisticercosis? ¿Cómo lo demostraría? Si
esto es cierto ¿cómo lo induciría?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
8. ¿Qué vacunas existen contra cisticercosis y la
hidatidosis en animales? Descríbalas:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
9 ¿En qué tipo de enfermos incluiría la
neurocisticercosis como diagnóstico presuntivo o a
descartar? ¿Qué estudios seleccionaría para
definir el diagnóstico y por qué?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
10. ¿Cuál es el significado de decir que la cisticercosis 15. ¿Qué conclusiones se obtuvieron en la evaluación
se adquiere por comer carne de cerdo con de la eficacia del tratamiento cestocida en el
cisticercos? ¿Qué se debe hacer con esta modelo experimental de Hymenolepis en ratas?:
información errónea?: ____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
11. ¿Qué métodos para el control de cisticercosis
____________________________________________
humana emplearía y por qué?:
____________________________________________ 16. ¿Qué tipo de información le permitiría distinguir
una neurocisticercosis de una neurohidatidosis,
____________________________________________
cuando en los estudios por imagen no son
____________________________________________ distinguibles y el inmunodiagnóstico no es
específico?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
12. ¿Trataría de llevar a cabo una campaña mundial
____________________________________________
para la erradicación de la taeniosis por T. saginata?
Justifíquelo: ____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
17. ¿Por qué es frecuentemente fatal la hidatidosis
____________________________________________ alveolar?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
13. ¿A qué se debió la problemática para dar posición
taxonómica correcta a Taenia saginata asiatica?: ____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
18. ¿Cuál sería la importancia de distinguir los biotipos
____________________________________________ de Echinococcus?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
14. ¿Qué característica distingue al ciclo de vida de
Hymenolepis nana que lo hace diferente del de los 19. Describa los aspectos epidémicos de la hidatidosis
otros céstodos y cuáles son sus implicaciones en Alaska, Australia y China:
biológicas y clínicas?: ____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
 17
FASCIOLOSIS
Jorge Tay Zavala
IMPORTANCIA
La fasciolosis es una enfermedad parasitaria producida
en el hombre por el tremátodo Fasciola hepatica. La
importancia principal de este parásito radica en las
grandes pérdidas económicas que produce en el
ganado bovino, porcino, lanar a los cuales infecta con
relativa frecuencia, enfermando, demeritando en su
producción y frecuentemente matando a los animales.
Al hombre lo infecta de manera ocasional, produciendo
daño principalmente al hígado y vías biliares, lo que se
traduce en enfermedad que va desde ligera hasta la
muerte del paciente dependiendo del número de
parásitos que infectan a un individuo.
Antecedentes históricos
La primera referencia escrita que se tiene en relación a
la descripción del agente etiológico de la fasciolosis, la
hizo Jean de Brie en 1379 y se refirió a F. hepatica,
como el agente causal de la putrefacción del hígado.
En 1686 Redi hizo el primer dibujo del parásito. Las
cercarias y redias que son estadios larvarios del
parásito, fueron descritos por primera vez por
Swammerdam en 1737 y Linneo en 1758 le dio el
nombre que tiene actualmente Fasciola hepatica.
Pallas la encuentra parasitando al hombre y la reporta
por primera vez en 1818. Thomas en 1880 identifica a
los caracoles pulmonados de agua dulce del género
Lymnaea truncatula como huésped intermediario de F.
hepatica.
MORFOLOGÍA
El adulto de F. hepatica es un gusano plano, sin
segmentos ni cavidad celómica mide de 2 a 3.5 cm de
longitud por 1 a 1.5 cm de ancho y tiene apariencia de
hoja. Presenta una porción anterior en la que se
encuentra una ventosa oral, se comunica con el
esófago muscular y se continúa con el intestino
formado por ciegos intestinales que se ramifican hacia
los lados. Después de la porción cefálica el parásito se
ensancha como si tuviera hombros y más o menos a
ese nivel en la parte media, se encuentra otra ventosa
ventral, que le sirve para fijarse a las paredes de los
conductos biliares. Como es hermafrodita, se
autofecunda y después de un tiempo empieza a poner
unos 600 huevos diariamente. Los huevos son
operculados y miden 130 a 150µm de longitud por 60 a
90 µm de ancho. Los huevos desarrollan un miracidio
en su interior, más o menos en 15 días, el miracidio
mide de 70 a 90 µm y es ciliado, cuando madura
abandona el huevo para infectar al huésped
intermediario, que son caracoles pulmonados de agua
dulce, en los cuales se forman los esporoquistes,
redias madres y redias hijas que están llenas de
cercarias. Las cercarias que miden unas 600 µm,
abandonan el caracol, nadan libremente en el agua
gracias a su cola (furcocercarias), las cuales se
enquistan en las plantas acuáticas semisumergidas y
forman las metacercarias que son la forma infectante
para el hombre y animales hervíboros.
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN
El mecanismo de transmisión fundamental por medio
del cual el hombre adquiere la infección por F. hepatica,
es mediante la ingestión de plantas acuáticas que
crecen semisumergidas como los berros y que
contienen metacercarias del parásito. El ciclo biológico
se inicia cuando las metacercarias son ingeridas y
llegan al intestino delgado donde eclosionan y dejan en
libertad parásitos juveniles, los cuales atraviesan la
pared intestinal y se dirigen al hígado, atraviesan la
cápsula de Gli-sson, se introducen al parénquima
hepático, lo atraviesan hasta llegar a los conductos
biliares en donde se establecen para desarrollarse
hasta adultos. Cuando maduran sexualmente, se
autofecundan y empiezan a poner huevos, los cuales
salen con la bilis y se mezclan con la materia fecal
para ser expulsados al exterior. Si caen en el agua
dulce de corriente lenta (canales de riego, acequias),
en quince días se desarrolla el miracidio que sale libre,
infecta caracoles pulmonados y se transforma
consecutivamente en esporoquiste, redia madre, redia
hija y cercarias (unas 600 por cada miracidio que
penetra al caracol), las que abandonan al caracol y se
enquistan formando las metacercarias sobre plantas
acuáticas o en el fondo del agua. Al ser ingeridas las
metacercarias por el ganado vacuno, ovino, porcino,
etcétera o por el hombre se completa el ciclo biológico
(fig. 17.1).
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
La irritación mecánica que ejerce el parásito sobre los
tejidos del hospedero, los efectos de los productos de
secreción y excreción del mismo, sustancias que son
alergenos y tóxicos así como la obstrucción mecánica,
originan hiperplasia del epitelio biliar, proliferación del
tejido conectivo alrededor de los conductos biliares y
obstrucción biliar parcial o total. Los gusanos adultos
en ocasiones erosionan las paredes de los conductos
biliares y se vuelven a introducir al parénquima
hepático. En otras ocasiones se presentan infecciones
bacterianas y en los casos graves cirrosis portal.
17.1 Ciclo biológico de Fasciola hepatica.
Patogenia
Durante el periodo inicial los parásitos juveniles al
migrar por el peritoneo y el parénquima hepático,
inducen reacción tisular a cuerpo extraño, produciendo
inflamación del peritoneo con exudado, infiltrado
leucocitario principalmente por eosinófilos, el hígado
aumenta de tamaño con presencia de microabscesos y
necrosis. Durante el periodo de estado y una vez que
los parásitos se localizan en los conductos biliares,
éstos aparecen dilatados y esclerosados, con reacción
inflamatoria crónica en la periferia de los conductos
biliares tipo fibrosis. El epitelio puede presentar
hiperplasia de tipo seudoglandular. Cuando el número
de parásitos es muy grande, se presenta atrofia en el
parénquima hepático por compresión y cirrosis
periportal.
La localización principal de los adultos de F. hepatica
son los conductos biliares, intrahepáticos, aunque se
pueden desplazar hacia otros sitios como el colédoco,
vesícula biliar, ampula de Vater, complicaciones que
generalmente obligan a realizar intervenciones
quirúrgicas, que es cuando se hace el diagnóstico de
fasciolosis al encontrar en esos sitios a los parásitos
adultos.
En la fasciolosis se distinguen dos periodos, el primero
denominado inicial o de invasión, que comprende
desde el momento de la ingestión de las metacercarias
hasta la implantación de los parásitos en los conductos
biliares intrahepáticos. El segundo periodo, se conoce
como de estado y es cuando los parásitos alcanzan la
madurez sexual y comienzan a eliminar huevos con la
materia fecal del hombre o animales infectados.
ASPECTOS CLÍNICOS
Cuadro clínico
Durante el periodo inicial se presenta fiebre elevada
constante, dolor en hipocondrio derecho de intensidad
variable, desde un simple malestar hasta cólico biliar,
el dolor se acentúa a la compresión, también puede
aparecer hepatomegalia dolorosa debida a la
congestión e inflamación del parénquima hepático. En
la sangre se presenta leucocitosis con eosinofilia de
más de 20 %, en ocasiones alcanza hasta 80 %. Las
pruebas funcionales hepáticas se encuentran alteradas.
La gravedad del cuadro clínico está en relación directa
con el número de parásitos, ya que si son escasos, la
infección puede pasar inadvertida y quizás el único
dato es la eosinofilia.
Durante el periodo de estado, se produce
sintomatología de tipo digestivo, suele presentarse
dispepsia de tipo biliar, anorexia, flatulencia, náusea,
vómito, sensación de plenitud abdominal, constipación
con periodos de diarrea, cuadros dolorosos con
carácter de tipo biliar, a veces tan intensos que
inducen a la intervención quirúrgica. Se suele
presentar ictericia transitoria de tipo obstructivo,
hepatomegalia y fiebre. Durante el curso del periodo
de estado pueden aparecer cuadros de colecistitis y
colelitiasis; durante éste desciende la eosinofilia
paulatinamente hasta llegar a niveles normales.
Diagnóstico
Los métodos directos son lo que con mayor frecuencia
establecen el diagnóstico de la fasciolosis, ya sea
mediante el hallazgo de huevos en exámenes
coproparasitoscópicos seriados por sedimentación o
flotación o du-rante el sondeo duodenal simple o
utilizando el método de la cápsula de Beal o también
el hallazgo de parásitos adultos en intervenciones
quirúrgicas.
Durante el periodo inicial, cuando no hay producción
de huevos, lo que facilita el diagnóstico es la utilización
de pruebas inmunológicas como la
intradermorreacción (útil en encuestas
epidemiológicas), detección de anticuerpos por medio
de reacción de fijación del complemento,
hemaglutinación, contrainmunoelectroforesis e
inmunodifusión; aun cuando se presente reacción
negativa en alguna de estas pruebas no se excluye la
posibilidad de determinar las infecciones por F.
hepatica. La eosinofilia es un dato muy importante de
considerar en el diagnóstico de la fasciolosis.
Tratamiento
Entre las drogas que mostraban eficacia contra esta
trematodosis se encontraba la dehidroemetina, sin
embargo, esta ya fue descontinuada del mercado.
Actualmente contamos con el bitionol que se
administra a la dosis de 30 a 50 mg/kg/día,
administrado en días alternos en 10 a 15 dosis por vía
oral y el triclabendazol que se administra a la dosis de
10 mg/kg/día, en dosis única por vía oral con este
medicamento se han reportado índices de efectividad
de más de 90 %.
El prazicuantel no ha sido muy efectivo en el
tratamiento de la fasciolosis, a pesar de ser efectivo en
el tratamiento de otras trematodosis.
EPIDEMIOLOGÍA
En México el ganado vacuno se encuentra infectado
con relativa frecuencia con índices que van de 5-50 %
y en situaciones muy particulares, hay ranchos en los
que el ganado vacuno se encuentra parasitado en 100
%. La fasciolosis humana por el contrario, es mucho
más limitada, sólo se han reportado unas decenas de
casos ya que el hombre funciona como huésped
accidental. Es de hacer notar que se han realizado
muy pocos estudios en el país para dilucidar la
importancia de esta parasitosis en seres humanos.
Debido a que la fasciolosis se suele presentar como
epidemias familiares o de las personas que ingirieron
el mismo alimento, cuando se detecta un caso, se
deben estudiar a todos los miembros de la familia.
PROFILAXIS Y CONTROL
Las principales medidas profilácticas son el lavado y
cocción adecuada de las plantas acuáticas comestibles
como berros, pápalo y quelite. En otros países en
donde se ha demostrado que la fasciolosis es un
problema de salud pública importante, se emplean
molusquicidas para interrumpir el ciclo biológico del
parásito.
REFERENCIAS
1. Faiguenbaum J, et al. Fasciolosis (distomatosis)
hepática humana. Bol Chil Parasitol 1962; 17:7-12.
2. Haro I de, Tay J, Quintero ME, Salazar-S PM. Estudio
epidemiológico sobre fasciolosis y otras parasitosis en
Almoloya del Río, Estado de México. Rev Invest Sal
Públ Méx 1977; 37:57-64.
3. Lara-A R. La obtención del contenido duodenal por el
método de Beal en el diagnóstico de la fasciolosis. Bol
Med Hosp Infant Méx 1973; 2: 283-287.
4. Mazzotti L. Lymnaea obrussa huésped intermediario de
Fasciola hepatica. Rev Inst Salubr Enf Trop (Méx) 1955;
3: 163-165.
5. Rodríguez HR, Carbajal RL, Vázquez TO, Reynés MJ,
García PC, Barrios FR, Zarco RJ, Luna FM. Fasciolosis
humana crónica. Tratamiento con triclabendazol. Acta
Pediátrica Méx 1999; 20:294-298.
6. Laird PP, Boray JC. Human fascioliasis successfully
treated with triclabendazol. Aust NZJ Med 1992; 22: 45-
47.
AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Cuál es el periodo de invasión y de estado en la
fasciolosis humana?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
2. Describa cuatro características morfológicas
principales de Fasciola hepatica:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
3. ¿Qué constantes hematológicas se encuentran
alteradas en pacientes con fasciolosis?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
4. ¿Cuáles son las alteraciones histopatológicas que
se presentan en vías biliares en la fasciolosis?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
5. ¿Cuál es la forma diagnóstica de la Fasciola
hepatica en heces?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
6. Señale las drogas que se emplean para el
tratamiento de la fasciolosis humana:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
7. Mencione tres medidas profilácticas para la
fasciolosis:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
Problema para resolver con la ayuda del profesor

Se trata de paciente con diagnóstico probable de

fasciolosis, con leucocitosis de 26 000 y una cuenta
porcentual de eosinófilos de 3%.

¿Tiene eosinofilia?:
____________________________________________

¿Por qué?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
 18
PARAGONIMOSIS
Ma. del Carmen de la Cruz Otero

IMPORTANCIA quiste en que se encuentra y el proceso

bronquiectásico.
Entre las especies causantes de paragonimosis a
nivel mundial la que se ha descrito en la República
Mexicana es Paragonimus mexicanus. El primer
caso en México lo describió Martínez-Baez (1961).

MORFOLOGÍA
Los adultos miden entre 8 y 16 mm de longitud por 4
a 8 mm de ancho; son de color rojizo y tegumento
cubierto de espinas. Los huevos son expulsados al
exterior con el esputo y/o en las heces; miden 80 µm
de largo por 55 µm de ancho son de color amarillento
y tienen un opérculo.

CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE

TRANSMISIÓN
Los adultos viven encapsulados en el tejido
pulmonar y eliminan huevos que salen junto con el
esputo y/o materia fecal. Al llegar al agua se
transforman en miracidios, éstos eclosionan y
penetran activamente al primer hospedador
intermediario, un caracol (Araopyrgus allei) donde se
desarrollan esporocitos, después redias de primera y
segunda generación y finalmente cercarias. Éstas
dejan al caracol y se desplazan hasta encontrar el
segundo hospedador intermediario, un cangrejo
(Pseudothelphusa dilatate) donde se transforman en
metacercarias (fig. 18.1). 18.1 Ciclo biológico de Paragonimus mexicanus.
El humano se infecta al ingerir cangrejo, langostino o
camarones de río crudo o semicrudo (cebiche)
parasitado. Las metacercarias eclosionan, atraviesan ASPECTOS CLÍNICOS
la pared del esófago o estómago, llegan a la cavidad
abdominal, atraviesan el diafragma y migran hasta Los síntomas iniciales son tos y esputo
alcanzar los pulmones donde se establecen y sanguinolento, así como dolor en epigastrio y toráx,
alcanzan la etapa adulta. Ocasionalmente los ocasionalmente vómito. Otro dato importante es la
gusanos jóvenes invaden otros órganos como el eosinofilia entre 15 y 30 %.
hígado, riñones, bazo y cerebro.
El pronóstico es favorable en las infecciones leves y
graves o de localización cerebral. Los adultos
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO pueden vivir en el hospedero de cinco a seis años.
Clínicamente debe diferenciarse de tuberculosis
Patogenia pulmonar, neumonía y hemosiderosis.
Aparentemente las lesiones granulomatosas,
vasculitis y alveolitis del tejido pulmonar tienen una Diagnóstico
etiología tóxica. Estas lesiones tienden a la En el laboratorio el diagnóstico se confirma con el
transformación fibrosa que rodea a los huevos del hallazgo de huevos del parásito en esputo, mediante
parásito. examen directo o mediante concentración agregando
También es importante el daño mecánico causado al al esputo hidróxido de sodio 2 %. En las infecciones
tejido pulmonar por el helminto, por la formación del leves, cuando no se encuentran huevos en el esputo,
es recomendable realizar exámenes de las heces
por concentración-sedimentación.
Las pruebas serológicas utilizadas son la
intradermorreacción que se considera positiva
cuando se observa después de 20 min de la
aplicación, una pápula eritematosa con diámetro >2
cm.
Tratamiento
El tratamiento ha tenido éxito con bithionol a dosis de
40 mg/kg/día en días alternos durante un mes.
Prazicuantel: 25 mg/kg/día/3 días.
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL
Los casos de paragonimosis en la República
Mexicana provienen de Michoacán (2), San Luis
Potosí (4), Colima (23), Hidalgo (2) y Puebla (1). La
profilaxis consiste en evitar la ingestión de cangrejos,
langostinos o camarones de río crudos o poco
cocidos.
REFERENCIAS
1. Bernal RR. Diagnóstico integral de la paragonimosis
pulmonar. Rev Mex Patol Clín 1987; 34: 209-213.
2. Karam BJ, Bernal RR. Paragonimosis pulmonar en
niños. Informe de dos casos. Bol Med Hosp Infant Méx
1987; 44: 690-695.
3. Lamothe AR, Caballero DJ. Paragonimosis en México.
Neumol Cir Tórax 1976; 36:407-427.
4. Lamothe AR. ¿Es la paragonimiasis un problema de
salud pública en México? Rev Mex Parasitol 1989; 2:
19-20.
5. Martínez BM, Jiménez-GA. Un caso de trematodiasis
pulmonar registrado en México. Rev Invest Sal Enf
Trop (Méx) 1961; 21: 101-114.
AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Cuál es la ruta migratoria de Paragonimus
mexicanus para finalmente establecerse en
tejido pulmonar?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
2. ¿Por qué P. mexicanus puede tener localización
extrapulmonar? ¿en qué sitios se puede localizar?
y ¿cuál de esas localizaciones puede causar la
muerte?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
3. ¿De qué otras entidades patológicas debe
diferenciarse la paragonimosis?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
4. ¿En qué caso se recomienda recurrir a
exámenes de las heces por métodos de
concentración para confirmar el diagnóstico de
paragonimosis?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
5. ¿Existen pruebas serológicas útiles en el
diagnóstico de la paragonimosis? Anótelas:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
6. ¿Qué antecedentes epidemiológicos deben de
ser investigados como base, para orientar
nuestro diagnóstico hacia una paragonimosis?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
 19
TRICHURIOSIS
Rubén Álvarez Chacón†

IMPORTANCIA deben interpretarse con cautela, porque se puede

La trichuriosis es una geohelmintosis causada por el atribuir a deficiencias nutricionales, multiparasitosis
nemátodo Trichuris trichiura que se localiza en el mixta o a infecciones bacterianas agregadas.
intestino grueso, habitualmente no ocasiona
sintomatología, pero cuando se encuentra en gran
número es capaz de ocasionar síntomas graves en
niños con deficiencia nutricional.

Antecedentes históricos
Trichuris trichiura fue descubierto por Linneo en 1771,
Grassi en 1887 describió su ciclo biológico, el cual fue
detallado por Fülleborn en 1923 y por Hasegawa en
1934.

MORFOLOGÍA
El adulto es muy delgado en sus tres cuartos
anteriores del cuerpo, mientras que la última parte es
más gruesa. El macho mide de 20 a 25 mm de longitud,
su extremo caudal se encuentra enrollado hasta 360°.
La hembra mide de 35 a 50 mm de longitud, su
extremo posterior es romo. Se estima que cada
hembra ovipone 200 a 300 huevos por gramo de heces
cada 24 horas. El huevo mide de 50 a 54 µm por 22 a
23 µm, tiene una forma característica de barril, oval
con tapones en los polos. Es muy resistente a las
condiciones adversas del ambiente y puede sobrevivir
varios años en tierra húmeda. 19.1 Ciclo biológico de Trichuris trichiura.

CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN En las infecciones leves, el estudio microscópico de

El ciclo se inicia cuando el hombre ingiere huevos
larvados que se encuentran en la tierra, alimentos,
agua contaminada o a través de las manos sucias, los
cuales eclosionan en el intestino delgado, las larvas se
alojan en las criptas de los segmentos inferiores del
intestino y el inicio del colon y tardan aproximadamente
tres meses en convertirse en adultos, las hembras
empiezan a producir huevos que se eliminan con la
materia fecal. En el ambiente externo, si los huevos
encuentran condiciones favorables en el suelo tales
como humedad, temperatura (25 a 30°C) y sombra,
embrionan a la fase infectante más o menos en tres
semanas (fig. 19.1).
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
biopsias no muestra lesiones importantes en la
mucosa; se observa una distorsión de las células y
glándulas por el contacto con la porción anterior del
tricocéfalo.
En infecciones masivas se observa hiperemia, una
inflamación linfoplasmocitaria leve entre las criptas de
Lieberkuhn y daño ligero de la mucosa en los sitios de
penetración del nemátodo. La irritación de los plexos
nerviosos intramurales ocasionada por los helmintos,
podría explicar el hiperperistaltismo que se manifiesta
por dolores cólicos y tal vez los cuadros diarreicos.
Cada adulto expolia 0.005 ml de sangre por día, lo que
significa que los pacientes, sobre todo niños con
tricocefalosis grave, pueden desarrollar anemia por
deficiencia de hierro.

Patogenia y patología ASPECTOS CLÍNICOS

El daño que causa T. trichiura a su huésped es La gravedad de las manifestaciones clínicas depende
proporcional al número de adultos que se alojan en el de la cantidad de helmintos que se alojan en el
intestino. Las lesiones que se observan en necropsias intestino, de la duración de la infección, la edad del
paciente y su estado nutricional. Pueden existir
individuos con trichuriosis que son asintomáticos o con
manifestaciones leves, moderadas o graves. En la
trichuriosis grave la sintomatología que predomina es:
dolor abdominal, diarrea mucosanguinolenta,
disentería, meteorismo, disminución del apetito,
prolapso rectal y disminución de peso.
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico, deben tomarse en cuenta
el estudio epidemiológico y clínico, confirmarse por
exámenes de laboratorio, en donde deben buscarse
los típicos huevos en materia fecal. Los métodos
recomendables son: microscopia en fresco, técnicas
de concentración, flotación cualitativas o técnicas
cuantitativas. También se pueden buscar adultos
mediante tamizado de heces. Otro procedimiento
recomendable cuando no han sido útiles los anteriores,
es la rectosigmoidoscopia.
Tratamiento
Mebendazol: 200 mg/12 horas/3 días o, albendazol:
400 mg/día/3 días. En caso de ser necesario se debe
complementar el tratamiento con sales de hierro y
dieta rica en proteínas.
En casos de trichurosis masiva, se puede requerir
repetir tratamiento en varias ocasiones hasta lograr la
cura.
El tratamiento del prolapso rectal secundario a
tricocefalosis consiste en la reducción manual, previo
retiro de los helmintos visibles.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia en México es de 1.7 %, sobre todo en las
zonas tropicales y subtropicales. La incidencia a nivel
mundial se calcula en 500 000 000 el número de
personas infectadas, con alrededor de 10 000 casos
de enfermedad anualmente.
PROFILAXIS Y CONTROL
La profilaxis se basa en educación para la salud,
orientada a impedir la contaminación del suelo con
materia fecal mediante una correcta disposición de las
excretas. A nivel individual se basa en hábitos de
higiene y lavado cuidadoso de verduras y frutas antes
de consumirlas. En los niños debe crearse el hábito de
lavarse las manos después de jugar con tierra y antes
de la ingestión de cualquier alimento.
REFERENCIAS
1. Gilman RH, Chong YH, Davis C, Greenbeeg B,
Virik HK, Dixon HB. The adverse consequences of
heavy trichuris infection. Trans Roy Soc Trop Med
Hyg 1983; 77: 432.
2. Rossignol JF, Maisonneuve H. Albendazole:
Placebo controlled study in 870 patients harboring
intestinal helmintiasis. Trans Roy Soc Trop Med
Hyg 1983; 77: 707.
3. Scagg JN, Proctor EM. Further experience with
mebendazole in the treatment of symptomatic
trichuriasis in children. Am J Trop Med Hyg 1978;
27: 255.
4. Vázquez TO, Martínez BI, Romero CR, Valencia
RS, Tay ZJ. Infección mixta por Trichuris trichiura y
por Trichuris vulpis. Rev Gastroenterol Perú
1997;17: 255-258.
AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Cómo se explica la mayor o menor gravedad de
las manifestaciones clínicas en la trichuriosis?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
2. ¿Por qué causa daño Trichuris trichiura a su
huésped?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
3. Explique la causa del porqué en pacientes con
trichuriosis grave existe anemia:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
Problema para resolver con la ayuda del profesor
Se trata de una paciente de seis años de edad con
prolapso rectal y coproparasitoscópico cuantitativo con
70 huevos de T. trichiura por gramo de heces como
promedio en cinco muestras.
¿Se puede atribuir como causa directa del prolapso a
T. trichiura?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
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¿Por qué?
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
 20
ASCARIOSIS
Rubén Álvarez Chacón† y Óscar Vázquez Tsuji

IMPORTANCIA
Los machos y hembras copulan y la hembra inicia la
La ascariosis es una geohelmintosis causada por
ovipostura liberando aproximadamente 240 000
Ascaris lumbricoides, nemátodo ampliamente
huevos al día, entre la octava y décimosegunda
distribuido en el mundo. Cerca de un billón de
semana después de la infección (fig. 20.1).
individuos están infectados, lo que corresponde
aproximadamente 20 % de la población mundial.
Ascaris se encuentra principalmente, en regiones
húmedas, tropicales y templadas afecta
preferentemente a los niños. Puede producir cuadros
digestivos inespecíficos, alteraciones de la nutrición o
complicaciones graves como obstrucción intestinal,
vólvulos y perforación que ponen en peligro la vida del
paciente.

Antecedentes históricos
Al agente causal, A. lumbricoides, era conocido por los
romanos que le denominaban Lumbricus teres, lo que
indica que lo confundían con la lombriz de tierra. En
1758 Linneo le denominó Ascaris lumbricoides, años
más tarde en 1782, Goeze, describió a otra especie de
Ascaris que nombró A. suum.

MORFOLOGÍA
Ascaris es el nemátodo de mayor tamaño que para-sita
al hombre; es un parásito dioico (sexos separados).
Los adultos son de color rosado o blanco-nacarado. El
macho mide de 15 a 31 cm de longitud por 2 a 4 mm
de diámetro; su extremo posterior está incurvado
hacia la porción ventral. La hembra tiene una longitud 20.1 Ciclo biológico de Ascaris lumbricoides.
que varía de 20 a 35 cm, en ocasiones mide más de
49 cm, con un diámetro de 3 a 6 mm, su porción
Los huevos depositados con la materia fecal en la
posterior termina en forma recta. Los huevos
tierra, requieren de un periodo de incubación que en
fertilizados miden de 45 a 75 µm de longitud por 35 a
condiciones óptimas de temperatura (22°C a 33°C),
50 µm en su diámetro menor.
humedad, tipo de suelo y sombra, dura alrededor de
tres a cuatro semanas, se desarrolla en su interior una
larva que muda una vez, alcanzando así las
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN
condiciones necesarias para ser infectante. Los
El hombre se infecta al ingerir huevos larvados de huevos son muy resistentes, sobreviven hasta seis
segundo estadio. En la porción alta del intestino años en la tierra, lo que contribuye a una alta
delgado, emerge una larva que mide 260x14 µm, que prevalencia en zonas endémicas.
penetra activamente por la mucosa intestinal, pasa a la
El individuo se infecta al ingerir huevos larvados de
circulación portal, llega al hígado, al corazón derecho y
segundo estadio contenidos en vegetales, agua o
a pulmón, en donde se sitúa en los capilares del
directamente de las manos. La ascariosis se presenta
intersticio pulmonar en los que continúa su maduración
sobre todo en niños que juegan en la tierra y no se
y crecimiento, que ocasiona rompimiento del endotelio
lavan las manos antes de ingerir alimentos.
capilar y del tabique alveolar. Entre el noveno y
decimoquinto día penetra al interior del alveolo y migra
en forma ascendente por el tracto respiratorio hasta
llegar a la faringe en donde es deglutida. La larva que
ahora mide 1.2 mm de largo, migra por el tubo
digestivo, hasta llegar al intestino delgado donde
continúa su crecimiento hasta transformarse en adulto.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO intestinal. La complicación más grave es la
obstrucción intestinal localizada al íleo.
Patogenia, patología e inmunobiología
Dentro de los hallazgos físicos en la obstrucción
Los efectos dañinos ocasionados por Ascaris en el intestinal se encuentra; distensión abdominal,
hombre se presentan en varios sitios, de acuerdo con aumento de peristaltismo y una masa
la localización y al estado de desarrollo del parásito. característica a nivel del cuadrante superior
Las larvas en su migración por pulmón ocasionan derecho.
ruptura de los capilares y de la pared alveolar
La obstrucción prolongada puede complicarse con
originando inflamación y hemorragia. Cuando el
intrususcepción, vólvulus, infarto hemorrágico o
número de larvas es grande, existen múltiples alvéolos
perforación intestinal. La obstrucción complicada
dañados con abundante exudado inflamatorio
se sospecha por la presencia de fiebre, aspecto
hemorrágico, que clínicamente se traduce en el
tóxico y signos físicos de peritonitis.
síndrome de Löeffler. En ocasiones, las larvas no
siguen su ciclo normal en el pulmón, sino que se c) Migraciones erráticas. En vías biliares: dolor agudo
introducen en los capilares continuando por la en la zona hepática, ictericia, fiebre y vómito. En
circulación arterial y se alojan en diferentes órganos hígado, fiebre, dolor en hipocondrio derecho,
produciendo granulomas. Los adultos en el intestino malestar general a veces abombamiento de la
delgado causan irritación de la mucosa, debido al pared abdominal. Cuando existe migración a otros
movimiento y la presión que ejercen por su gran sitios, las manifestaciones clínicas corresponderán
tamaño. Cuando son varios se entrelazan y se al área afectada, apéndice (apendicitis), páncreas
apelotonan llegando a ocasionar obstrucción, (pancreatitis).
perforación o vólvulos, sobre todo en los niños.
Los nemátodos adultos consumen carbohidratos y Diagnóstico
secretan una sustancia inhibidora de la tripsina, que
Debido a que no existe una sintomatología
interfiere con la digestión y aprovechamiento de las
característica en la ascariosis, el diagnóstico clínico,
proteínas ingeridas por el huésped, ocasionando el
junto con algunos aspectos epidemiológicos, sólo es
agravamiento de una desnutrición preexistente o la
presuncional y debe confirmarse mediante el hallazgo
aparición de diversos grados de desnutrición.
de huevos en heces por medio de exámenes
Se han detectado anticuerpos contra Ascaris que coproparasitoscópicos, cualitativos o cuantitativos.
aparentemente no son protectores. En la fase
pulmonar de individuos previamente sensibilizados,
Las pruebas serológicas como la hemaglutinación
puede ocurrir una reacción de hipersensibilidad local o
indirecta, pueden ayudar en el caso de problemas
general que se manifiesta como urticaria, conjuntivitis o
pulmonares, ocasionados por larvas de Ascaris en
asma. El incremento de IgE es común con la aparición
tránsito.
de aminas vasoactivas, que incrementan la
permeabilidad vascular y facilitan el depósito de
complejos antígeno-anticuerpo en el pulmón. Se ha Tratamiento
postulado que una reacción parecida a la de Arthus es Esta nematodosis es una de las más fáciles de tratar,
la responsable del síndrome de Löeffler. ya que Ascaris es sensible a varios antihelmínticos,
tales como: piperazina-100 mg/kg/día/2 días (máximo
3 g/día); pirantel-750 mg/día/1 día; mebendazol-100
ASPECTOS CLÍNICOS mg (12 h)/1 día y albendazol-400 mg/1 día.
La mayoría de individuos infectados por Ascaris no El tratamiento de la obstrucción intestinal es
manifiestan sintomatología o ésta es leve. primeramente conservador con manejo
hidroelectrolítico, succión nasogástrica, antibióticos y
De acuerdo con el ciclo biológico, las manifestaciones
tratamiento antihelmíntico.
clínicas se agrupan en:
La laparotomía se encuentra indicada: ante la
a) Respiratorias. Tos, expectoración y fiebre. Cuando
persistencia de la masa abdominal en el mismo sitio
la infección es intensa el enfermo presenta un
por más de 24 h, dolor abdominal persistente con una
cuadro agudo con fiebre, tos espasmódica,
masa dolorosa, toxemia y frecuencia cardiaca
expectoración abundante ocasionalmente
aumentada con desaparición de la masa. El
hemoptoica, estertores bronquiales y signos de
procedimiento más empleado es desplazar la madeja
condensación pulmonar. A este cuadro se le
de parásitos manualmente. Si dicha maniobra no da
conoce como síndrome de Löeffler, además existe
resultado los parásitos pueden ser extraídos por
eosinofilia y con cierta frecuencia manifestaciones
enterotomía.
alérgicas de tipo asmático.
b) Intestinales. Dolor abdominal difuso, diarrea,
meteorismo, náusea, vómito, en infecciones
graves además se observa abombamiento
abdominal y signología de suboclusión u oclusión
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de ascariosis en México es de 11 %. Se
ha calculado que en áreas endémicas los porcentajes
de hospitalización secundarios a ascariosis varían del
0.02 al 0.09 % por cada 1 000 personas infectadas,
mientras que la frecuencia de obstrucción intestinal por
A. lumbricoides en pacientes hospitalizados es de 0.5
casos por cada 1 000 pacientes infectados.
La ascariosis es causa de 1 al 35 % de todas las
obstrucciones intestinales. En México la transmisión
principalmente es de tipo estacional con un aumento
significativo en las tasas de frecuencia durante los
meses en que se presenta aumento en el régimen de
precipitación pluvial. Esta transmisión es más intensa
durante los meses de mayo a agosto. Las tasas de
frecuencia más bajas se registran en regiones con
clima árido y suelo arenoso con sombra escasa que
dificultan el proceso de embriogénesis de los huevos
del helminto, así los estados de la República mexicana
con menores tasas de frecuencia son los localizados
en la zona fronteriza Norte, Baja California Norte,
Coahuila, Chihuahua, Sonora, Nuevo León y algunos
de la meseta central como Puebla, Querétaro y
Tlaxcala. En cambio los estados del sureste y los
localizados en las bajas litorales al tener un clima
tropical con humedad alta y suelo arcillo son rico en
materia orgánica en donde la precipitación pluvial se
incrementa de manera estacional tienen tasas más
elevadas; así los estados de Veracruz, Tabasco,
Nayarit, Michoacán Guerrero, Hidalgo, Chiapas,
Colima, Quintana Roo, Sinaloa, Yucatán y Oaxaca,
tienen las tasas de frecuencia más elevadas. Las tasas
más altas de ascariosis por edades se observa en
niños de 1 a 4 años.
PROFILAXIS Y CONTROL
La prevalencia de la ascariosis se debe
fundamentalmente a la contaminación fecal del suelo y
a la capacidad de sobrevida de los huevos, por lo que
su control dependerá del saneamiento ambiental de la
comunidad mediante la construcción de sistemas, para
una correcta disposición de las excretas y suministro
de agua potable. Se debe evitar regar hortalizas con
aguas negras y abonar la tierra con heces humanas.
A nivel personal es necesario lavarse las manos,
especialmente los niños que juegan con tierra; evitar la
exposición de alimentos a transmisores mecánicos,
lavar cuidadosamente las verduras. También es
benéfico efectuar tratamientos masivos en forma
periódica en comunidades con alta prevalencia, para
disminuir la carga parasitaria.
REFERENCIAS
1. Kobayashi A. Programa japonés para el control de las
geohelmintiasis. Am J Trop Med Hyg 1984; 26: 579.
2. Lynch NR, et al. High allergic reactivity in a tropical
environment. Clin Allergy 1984; 14: 233.
3. Pawlowski ZS. Strategies for the control of ascariasis.
Ann Soc Belg Med Trop 1984; 64: 125.
4. Schultz MG. Ascariasis: Nutritional implications. Rev
Infect Dis 1982; 4: 815.
5. Vázquez TO, Gutiérrez CP, Yamazaki NMA, Arredondo
SJC, Campos RT, Martínez BI. Antihelmínticos como
factor de riesgo en la obstrucción intestinal por Ascaris
lumbricoides en niños. Bol Chil Parasitol 2000; 55: 3-7.
6. Villamizar E, Méndez M, Bonilla E, Varon H, Onatra S.
Ascaris lumbricoides infestation as a cause of intestinal
obstruciton in children: experience with 87 cases. J Ped
Surg 1996; 31: 201-205.
AUTOEVALUACIÓN
1. Explique las semejanzas y diferencias que existen
en el ciclo biológico de Trichuris trichiura y Ascaris
lumbricoides:
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____________________________________________
____________________________________________
2. ¿Qué riesgos potenciales existen en un paciente,
sobre todo si es niño, que cursa con una ascariosis
masiva?:
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3. ¿Qué importancia tiene el aumento de la IgE en un
paciente con ascariosis?:
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4. ¿Qué estrategias se pueden adoptar para tratar de
erradicar la ascariosis en áreas de alta endemia?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
5. ¿Cuál es tratamiento de elección en un niño en el
que se sospecha ascariosis masiva?:
____________________________________________
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AUTOEVALUACIÓN
1. Explique las semejanzas y diferencias que existen
en el ciclo biológico de Trichuris trichiura y Ascaris
lumbricoides:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
2. ¿Qué riesgos potenciales existen en un paciente,
sobre todo si es niño, que cursa con una ascariosis
masiva?:
____________________________________________
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____________________________________________

3. ¿Qué importancia tiene el aumento de la IgE en un

paciente con ascariosis?:
____________________________________________
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4. ¿Qué estrategias se pueden adoptar para tratar de

erradicar la ascariosis en áreas de alta endemia?:
____________________________________________
____________________________________________
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5. ¿Cuál es tratamiento de elección en un niño en el

que se sospecha ascariosis masiva?:
____________________________________________
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Problemas para resolver con la ayuda del profesor

Se trata de paciente femenino de seis años, que

eliminó espontáneamente un ejemplar de Ascaris
lumbricoides. Sus exámenes CPS no reportan
parásitos.

¿Debe recibir tratamiento?:

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¿Por qué?:
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 21
NECATOROSIS
ANCYLOSTOMOSIS

Rubén Álvarez Chacón†

IMPORTANCIA
Los huevos son ovalados y miden de 60 a 70 µm por
Son parasitosis incluidas en el grupo de las 30 a 40 µm, con una cubierta delgada y translúcida,
geohelmintosis, sus agentes causales son dos generalmente contienen de dos a cuatro blastómeros.
nemátodos: Necator americanus y Ancylostoma
duodenale, capaces de extraer del huésped cantidades
apreciables de sangre ocasionando anemia severa CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN
sobre todo en niños. Son de las helmintosis más
El ciclo se inicia con la penetración de larvas
frecuentes a nivel mundial, existen alrededor de 900
filariformes por la piel. A. duodenale puede invadir
000 000 de individuos afectados en regiones tropicales
también por las mucosas. Las larvas migran a vasos
y subtropicales.
sanguíneos y de ahí por la circulación general a
pulmón, donde rompen la pared de los capilares,
Antecedentes históricos
penetran a alvéolos, ascienden por bronquios, tráquea
Ancylostoma duodenale fue mencionado y laringe, son deglutidas y llegan finalmente a su
probablemente en el papiro de Ebers (1550 a.C.) y por hábitat definitivo que es el intestino delgado, donde en
el médico persa Avicena (980-1037); la primera tres a cuatro semanas se transforman en adultos (fig.
descripción precisa fue realizada por Dubinii en 1843. 21.1).
En 1878, Grassi y Perona demostraron que la infección
en humanos por este parásito, se podía diagnosticar
mediante la recuperación de huevos característicos en
la materia fecal de pacientes que padecían “anemia de
los mineros”.
En 1880, Perroncito señaló el desarrollo del primer
estadio larvario del parásito en su fase de vida libre,
después de emerger del huevo y su transformación a
la larva filariforme. Leichtesten (1886-1887) observó
que las larvas filariformes maduras se transforman en
adultos cuando llegan al intestino. Loos (1896-1897)
en el Laboratorio de Salud Pública de Alejandría,
Egipto, se infectó accidentalmente por contacto de su
piel con larvas filariformes, demostrando así la vía de
entrada de estas larvas. Necator americanus fue
descrito por Stiles en 1902 como una nueva especie.

MORFOLOGÍA
El tamaño de los adultos oscila entre 8 y 12 mm de
longitud por 0.4 a 0.6 mm de diámetro. En su porción
anterior poseen una cápsula bucal provista de dientes
llamados ganchos, en el caso de A. duodenale y de
placas cortantes en N. americanus. La extremidad 21.1 Ciclo biológico de las uncinarias.
posterior termina en forma recta en las hembras y en
una dilatación denominada bolsa copulatriz en el
macho. El hombre se infecta al exponer la piel a suelos
contaminados con materia fecal humana, las hembras
Poseen un tubo digestivo con un esófago provisto de producen entre diez y veinte mil huevos por día.
fibras musculares muy potentes, que permiten una
succión vigorosa de los elementos que le sirven de
alimento, principalmente sangre.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Patogenia, patología e inmunobiología
Las larvas filariformes que penetran por la piel
ocasionan lesiones que pueden infectarse por
asociación de bacterias; su paso por pulmón origina
ruptura de los alvéolos, produciendo exudado
bronconeumónico.
En el intestino delgado, los adultos se fijan por medio
de su cápsula a la mucosa que desgarran con sus
dientes o placas, esto permite que fluya sangre que
succionan; algunos autores calculan que cada parásito
adulto es capaz de expoliar de 0.005 a 0.2 ml de
sangre al día. Otros autores señalan que también se
alimentan de fragmentos de mucosa intestinal.
Se ha observado que en perros y otros animales
infectados con uncinarias existe inmunidad protectora,
lo cual no se ha demostrado en el ser humano. Sin
embargo, la reducción del número de pacientes
después de la primera década de la vida, sugiere que
existe inmunidad protectora.
ASPECTOS CLÍNICOS
Las manifestaciones clínicas pueden ser diversas, las
más frecuentes son:
a) Cutáneas. Reacción inflamatoria localizada
frecuentemente en espacios interdigitales o dorso
de los pies, con la presencia de máculas, pápulas
y vesículas pruriginosas. Cuando estas lesiones
cicatrizan, quedan manchas discrómicas
comúnmente llamadas sabañones.
b) Pulmonares. Tos, expectoración, fiebre y
eosinofilia (de 1000 a 4000 cél/ml en procesos
agudos y menos en los crónicos). A este cuadro se
le conoce como síndrome de Löeffler o neumonía
eosinofílica.
c) Intestinales. Dolor epigástrico, distensión
abdominal, náusea, vómito, pirosis, diarrea simple
o con moco, presencia de sangre digerida en
heces (melena), esteatorrea con materia fecal
fétida.
d) Generales. Soplos cardiacos por anemia, cianosis,
palidez de mucosas y tegumento, edema en
miembros y cara, cansancio y fatiga.
Diagnóstico
Debe tomarse en cuenta el aspecto epidemiológico y
clínico confirmándose por el estudio de materia fecal
mediante exámenes coproparasitoscópicos cualitativos
y cuantitativos. Para verificar el tipo de uncinaria se
debe recurrir al cultivo de huevos en materia fecal
fresca por el método de Harada-Mori.
Tratamiento
Los antihelmínticos en uso son: pirantel (20
mg/kg/día/3 días, mebendazol (100 mg/12 h/1 día y
albendazol (200 mg/12 h/1 día). Además se debe tratar
la anemia mediante el uso de paquete globular (en
casos graves), sales de hierro y administrar dieta rica
en proteínas.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia en México es de 17%. A nivel mundial se
estima en novecientos millones el número de personas
infectadas, con un millón y medio de casos de
enfermedad y cincuenta mil muertes al año. El mayor
número de casos ocurre en niños.
PROFILAXIS Y CONTROL
La profilaxis consiste fundamentalmente en evitar la
contaminación del suelo con materia fecal mediante
educación para la salud, mejoramiento del
saneamiento ambiental dotando a las comunidades de
letrinas y red de alcantarillado.
Cuando sea posible es necesario convencer a la
población de que use calzado. Como medida
complementaria se debe considerar la aplicación de
tratamiento masivo en comunidades hiperendémicas
mediante fármacos eficaces, bien tolerados y de bajo
costo.
REFERENCIAS
1. Gilman RH. Hookworm disease: Host-pathogen biology.
Rev Infect Dis 1982; 4: 824.
2. Schad GA, Anderson RM. Predisposition to hookworm
infection in humans. Science 1985; 228: 1537.
3. Roche and Layrisse. The nature and causes of “hook-
worm anemia”. Am J Trop Med Hyg 1966; 15: 1031.
AUTOEVALUACIÓN
1. Describa el ciclo vital de las uncinarias y los
procesos patológicos que ocurren en los lugares
por donde migran:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
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____________________________________________
2. Explique el(los) mecanismo(s) de producción de la
anemia en estas parasitosis:
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____________________________________________
____________________________________________
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____________________________________________
3. ¿Existen diferencias entre los cuadros clínicos
ocasinados por Necator americanus y
Ancylostoma duodenale?:

____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________

____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________

4. ¿Qué utilidad tiene realizar un examen

coproparasitoscópico cuantitativo en una
necatorosis?:

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____________________________________________
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____________________________________________
 22
DERMATITIS VERMINOSA REPTANTE
Rubén Álvarez Chacón†
IMPORTANCIA
piel ocasionan una pápula rojiza y pruriginosa. En dos
La dermatitis verminosa reptante (DVR) es causada
a tres días las larvas forman un túnel serpiginoso en el
por larvas de uncinarias del perro y del gato. Las larvas
estrato germinativo, esta lesión inicialmente es
filariformes al penetrar la piel humana migran por las
eritematosa, luego hace relieve y se torna vesiculosa.
capas superficiales y causan dermatitis.
Al avanzar las larvas varios milímetros a centímetros
diario, van dejando el túnel abandonado, el cual se
Antecedentes históricos
cubre de costras. Los movimientos de las larvas y la
La DVR fue descrita por Lee en 1875, aunque sólo irritación de los tejidos causan prurito intenso. El
hasta 1910 describió a uno de los parásitos que la rascado puede propiciar una infección bacteriana
produce (Ancylostoma braziliense) en perros y gatos agregada, frecuentemente con pústulas y signos de
del sur de Brasil y un año después se demostró el inflamación local.
agente en el hombre, en un paciente residente en
Ceylán (actualmente Sri Lanka) y fué clasificado como Diagnóstico
Ancylostoma ceylanicum. Kirby-Smith entre 1917 y
El diagnóstico se basa en las características clínicas y
1927 participó en dilucidar la etiología, epidemiología,
la morfología de las lesiones, además debe tomarse en
anatomía patológica y cuadro clínico de la DVR.
cuenta el antecedente del contacto de la piel con tierra
En 1925 Monalang en Filipinas describió a o arena de playas, donde deambulan perros y gatos.
Ancylosotma caninum como agente causal de la DVR,
posteriormente lo confirmaron Deave en 1950 y Tratamiento
Witerbert en 1951.
Ivermectina 200 microgramos/kg/día en dosis única por
vía oral.
MORFOLOGÍA Albendazol 400 mg al día durante tres días por vía oral.
La morfología de A. braziliense y A. caninum, es
similar a la de otras uncinarias, no se describe por ser
EPIDEMIOLOGÍA
parásitos de gatos y perros. En el ser humano sólo se
encuentran las larvas. La DVR es frecuente en lugares con suelo arenoso,
caliente con temperatura de alrededor de 29°C,
humedad por arriba de 87 % y que además haya
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN lluvias. Ciertas ocupaciones o costumbres hacen que
los individuos estén más expuestos a la invasión de
El ser humano se puede infectar al poner en contacto
larvas de ancylostomas de perros y gatos, como es el
su piel con tierra contaminada por heces de perros o
caso de plomeros, que se contaminan con tierra
gatos parasitados. Las larvas infectantes penetran por
húmeda, niños que juegan con arena, bañistas o
la piel del hombre, pero son incapaces de realizar su
pescadores que están en las playas.
ciclo completo limitándose a migrar por las capas
superficiales del tegumento. Se han comunicado casos en zonas costeras de
regiones tropicales y subtropicales de Argentina,
Australia, Brasil, Cuba, España, Estados Unidos de
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO América, Filipinas, sur de Francia, India, México,
Sudáfrica y Uruguay.
Patogenia
Existe poca información sobre este aspecto. En los
PROFILAXIS Y CONTROL
cortes histológicos de las áreas por donde migran las
larvas, se observan eosinófilos y células En zonas endémicas es útil la desparasitación de
mononucleares, sin embargo en pocas ocasiones perros y gatos, así como evitar el acceso de estos
puede verse la larva, porque se encuentra más animales a las playas.
adelante de la lesión visible.

REFERENCIAS
ASPECTOS CLÍNICOS
1. Gutiérrez de la Solana J, Álvarez M, Manzur J. Estudio
Las regiones más afectadas son los pies, las manos y de un brote de la larva migrans cutánea. Rev Cub Med
la región glútea. Las larvas filariformes que invaden la Trop 1983; 305: 303-316.
2. Zavala VJ, Bolio CA, Pinzón CJ. Dermatitis verminosa
reptante en Yucatán, México. Sal Púb Méx 1976; 18:
735-742.

AUTOEVALUACIÓN

1. Explique por qué el hombre funciona como

huésped paraténico para Ancylostoma braziliense
y A. caninum:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________

2. ¿Con qué otras entidades parasitarias se debe

rea-lizar diagnóstico diferencial?
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
 23
STRONGYLOIDOSIS

Rubén Álvarez Chacón† y Óscar Vázquez Tsuji

IMPORTANCIA
migran a través del árbol respiratorio hasta la faringe,
La estrongiloidosis es una geohelmintosis común en
son deglutidas, pasan por esófago y estómago hasta
zonas tropicales, se caracteriza por sintomatología
llegar al intestino, penetran en la mucosa y se
digestiva de curso crónico. En pacientes
transforman en hembras maduras en
inmunocomprometidos puede presentarse una
aproximadamente dos semanas. Su localización
hiperinfección con invasión de gran parte de los tejidos,
habitual es en el duodeno y parte superior del yeyuno;
que pone en peligro la vida del paciente. Además, por
la hembra libera alrededor de 30 huevos/día, que en
el ciclo tan peculiar de Strongyloides, puede existir
una zona endémica donde se práctica el fecalismo al
autoinfección interna y externa en el huésped, lo que
ras del suelo, contribuye al ciclo sexual externo (fig.
propicia que por décadas se perpetúe el problema en
23.1).
el mismo individuo.

Antecedentes históricos
El agente causal de esta enfermedad es el nemátodo
Strongyloides stercoralis, que fue descubierto por
Normand en 1876 en soldados franceses que habían
residido en Cochinchina (actualmente Vietnam) y
padecían de diarrea crónica rebelde (diarrea de
Cochinchina).
En 1900, Askanazy demostró que las hembras del
parásito se alojaban en la pared intestinal y en ella
depositaban su progenie. En 1916, Füllerborn describió
la autoinfección externa. En 1932, Kreis descubrió a
los machos parásitos. Faust en 1933, describió todas
las etapas de desarrollo y la diferenciación sexual de la
generación parasitaria, desde que la larva penetra por
la piel o mucosa bucal hasta su maduración en
intestino. Nishigori (1928) y Faust (1932-1936)
demostraron la autoinfección interna. Beach (1936) y
Augustine (1940) observaron que la generación de
vida libre de este nemátodo puede repetirse varias
veces en un medio favorable.

MORFOLOGÍA
La hembra es un gusano filiforme que mide hasta
2.7 mm de longitud por 300 a 400 µm de ancho. La
extremidad caudal es puntiaguda, el orificio anal está
situado en posición media ventral, un poco por delante
del extremo caudal. El macho mide alrededor de 0.7
mm de longitud por 400 µm de diámetro. Los huevos
son de forma ovoide, transparentes y miden 50 a 58
µm por 30 a 34 µm.
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN
23.1 Ciclo biológico de Strongyloides stercoralis.
La autoinfección interna o infección endógena se
presenta cuando algunas larvas rabditoides, sobre
todo en pacientes con constipación, no alcanzan a salir
y en la porción baja del intestino delgado o en el colon,
se transforman en filariformes, penetran por la pared
intestinal o la piel perianal, se introducen en la
circulación y continúan el ciclo biológico de forma
similar a la heteroinfección.

El parásito puede presentar ciclo directo o indirecto Ciclo indirecto

con heteroinfección o autoinfección. En el ciclo directo
la heteroinfección consiste en que las formas
infectantes, larvas filariformes que se encuentran en la
tierra, penetran por la piel y luego se introducen en los
vasos sanguíneos, de donde son transportadas a los
pulmones, rompen los capilares, pasan a los alveolos,
Las larvas rabditoides que se encuentran en la tierra
en vez de transformarse en larvas filariformes, dan
origen a hembras y machos de vida libre. La hembra
es diferente a la partenogenética (parásita) mide 1mm
de largo por 50 a 75 µm de diámetro, mientras que los
machos son similares a los que se encuentran
parasitando al hombre. De los huevos que elimina la
hembra, emergen larvas rabditoides que, después de
algunas mudas se transforman en larvas filariformes
que son las infectantes para el hombre. Este ciclo tan
peculiar tiene importancia, pues funciona como un
reservorio que perpetúa el problema de la
strongyloidosis en zonas endémicas.
El hombre se infecta al exponer la piel de las
extremidades, principalmente los pies, a la tierra en
lugares donde se practica el fecalismo al ras del suelo.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Patogenia, patología e inmunobiología
En los lugares de la piel por donde penetran las larvas
se forma un foco inflamatorio y hemorrágico que pronto
desaparece. En su migración por pulmón, las larvas
producen la formación de pequeños focos
hemorrágicos y neumonitis con destrucción de alvéolos,
engrosamiento de los tabiques interalveolares y de los
bronquiolos, infiltración celular especialmente de
eosinófilos y trasudado de plasma.
En el intestino delgado, las larvas invaden la mucosa
casi hasta llegar a la capa muscular la cual raramente
atraviesan, su movimiento así como el depósito de
huevos suscitan reacción inflamatoria, que puede
ocasionar una ulceración superficial; cuando el número
de adultos y larvas es grande, se esfacelan porciones
extensas de mucosa.
ASPECTOS CLÍNICOS
Según el ciclo vital las manifestaciones son:
a) Cutáneas. En el sitio de penetración de las larvas
existe prurito, máculas, pápulas, eritema y edema.
b) Respiratorias. Son semejantes a las que se
presentan en la necatorosis.
c) Digestivas. Dolor epigástrico a veces agudo, con
sensación punzante o ardorosa (similar al que se
presenta en la úlcera péptica u otras formas de
duodenitis). Diarrea pertinaz, a veces alternando
con constipación; náusea, vómito e hiporexia.
En la infección intestinal grave, debido a la enteritis
ulcerativa ocasionada por los parásitos, se puede
presentar síndrome de malabsorción con una marcada
disminución en la absorción de grasas, vitaminas
liposolubles y otros nutrimentos esenciales en la dieta,
que se traduce en evacuaciones esteatorreicas y
afectación progresiva del estado general.
Lo anterior, se puede manifestar desde el punto de
vista radiológico en un estudio baritado como "intestino
en tubo", con pérdida de las haustraciones; debido a la
presencia de áreas cicatrizales con reacción de tipo
granulomatoso.
En años recientes se ha comunicado en la literatura
casos de pacientes sometidos a trasplante renal,
tratamiento con corticoides u otros factores que alteran
la función de los linfocitos T como el SIDA, que
presentan cuadros graves de hiperinfección o
diseminación sistémica de S. stercoralis.
A este cuadro se le conoce como síndrome de
hiperinfección por S. stercoralis y se manifiestan con la
presencia de sepsis por bacterias gram negativas que
son acarreadas por las larvas del parásito al torrente
sanguíneo, presencia de abscesos en pulmón, cerebro,
hígado, bazo y desequilibrio hidroelectrolítico. Estos
casos son muy graves y por lo general evolucionan de
manera insidiosa.
Diagnóstico
En pacientes provenientes de zonas endémicas, que
presentan trastornos digestivos y eosinofilia debe
sospecharse la strongyloidosis, para confirmar el
diagnóstico presuncional debe recurrirse a pruebas de
laboratorio, tales como estudio microscópico de líquido
duodenal y búsqueda de larvas rabditoides en materia
fecal mediante el método de Baermann.
Tratamiento
El tratamiento de elección en la estrongiloidosis es la
invermectina, administrada a dosis de 100 a 200
microgramos por kg de peso en dosis única, vía oral.
El tiabendazol es una excelente alternativa de
tratamiento, sin embargo actualmente no se encuentra
en el mercado en México.
Como alternativo, aunque con malos resultados se
puede utilizar el albendazol a dosis de 400 mg
administrado durante 3 días, vía oral.
En todos los casos de estrongiloidosis se debe realizar
examen coproparasitoscópico de control
posterapéutico, para confirmar la cura parasitológica,
ya que de lo contrario el paciente sufrira nuevamente
ciclos de autoinfección interna y por ende
hiperinfección por Strongyloides stercoralis.
En casos de síndrome de hiperinfección por
Strongyloides stercoralis en pacientes
inmunocomprometidos; el tratamiento debe realizarse
necesariamente con ivermectina o tiabendazol.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia en México es de 5 % y a nivel mundial en
las zonas altamente endémicas, como el suroeste de
Asia y Brasil, la prevalencia es de 60 %. Se ha visto
autoinfección en veteranos de la Segunda Guerra
Mundial y de Vietnam.
PROFILAXIS Y CONTROL
Es semejante al recomendado en la necatorosis y
ancylostomosis.
REFERENCIAS
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Vietnam and other war. JAMA 1987; 258: 249.
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strongyloidiasis in renal transplant recipients. Transplant
1986; 42: 518.
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
4. ¿Cuál es el tratamiento de elección para una
estrongiloidosis?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________

5. Pelletier LL. Chronic strongyloidiasis in world war II for ____________________________________________

east exprisoners of war. Am J Trop Med Hyg 1984; 33: ____________________________________________
55.
____________________________________________
6. Van der Woude FJ, et al. Strongyloides stercoralis
hyperinfection as a consequence of immunosuppressive
treatment. Neth J Med 1985; 28: 315.
Problemas para resolver con la ayuda del profesor

AUTOEVALUACIÓN
1. Explique a qué se debe que en la strongyloidosis
exista ciclo de autoinfección interna y en la
necatorosis y ancylostomosis no:
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____________________________________________
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2. ¿Qué es el síndrome de Löeffler? ¿Cuál es su
patogénesis y además de la strongyloidosis en qué
otras helmintiasis se presenta?:
¿Qué complicaciones esperaría encontrar en un
paciente con síndrome de hiperinfección por
Strongyloides stercoralis?:
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____________________________________________
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____________________________________________
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¿Cómo realizaría el diagnóstico de dichas
complicaciones?:
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____________________________________________ ____________________________________________

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3. ¿En qué tipo de pacientes es más común la

hiperinfección por Strongyloides y porqué?:
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____________________________________________
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 24
LARVA MIGRANS VISCERAL
Rubén Álvarez Chacón† y Óscar Vázquez Tsuji
IMPORTANCIA
La larva migrans visceral (LMV), también conocida
como granulomatosis verminosa visceral, es causada
por larvas de Toxocara canis y Toxocara cati,
helmintos del perro y el gato respectivamente. El
hombre es un huésped inapropiado en el cual no
completan su ciclo biológico desarrollándose
únicamente la fase de larva. Los parásitos pueden
ocasionar alteraciones en varias partes del organismo
como hígado, pulmón, cerebro, músculo y ojo (larva
migrans ocular [LMO]) donde el daño puede ser grave
e irreversible causando ceguera. La LMV y LMO se
han encontrado en varios países del mundo.
Antecedentes históricos
Perlingiero y Gyorgy (1947), Zuelzer y Apt (1949),
Mercer y col. (1950), Wilder (1950) y Behrer (1951)
describieron los aspectos clínicos y patológicos de la
larva migrans visceral.
Beaver en 1962, comunicó 159 casos la mayoría del
este y sur de Estados Unidos de América. La
seroprevalencia en EUA es de 2.8%, aunque muchos
casos son aparentemente asintomáticos.
MORFOLOGÍA
Las larvas de Toxocara en los tejidos siempre se e
ncuentran en fase rabditoide. Las larvas de T. canis
miden de 290 a 350 µm de longitud, por 14 a 20 µm en
su diámetro mayor a nivel del intestino medio; las de T.
cati son de la misma longitud pero más delgadas, su
diámetro varía de 12 a 16 µm.
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN
El ciclo de vida se inicia cuando un individuo ingiere
huevos de T. canis o T. cati. Los huevos eclosionan
dejando salir a las larvas del segundo estadio en la
porción alta del intestino delgado, invaden la pared
intestinal, entran en las vénulas mesentéricas o en los
vasos linfáticos y son transportadas a tejidos
extraintestinales, como hígado, pulmón, cerebro, ojo,
otras vísceras y músculo. Las larvas no pueden
continuar su desarrollo, pues el hombre es un huésped
incompatible ya que una reacción de tipo
granulomatoso bloquea eficientemente la migración y
subsecuente desarrollo hasta la fase adulta.
En lugares donde existan perros infectados por T.
canis eliminan huevos junto con sus heces y si las
condiciones son propicias, se desarrollan en el medio
hasta ser infectantes. Los niños que juegan en suelos
contaminados, se llevan las manos sucias a la boca y
de esta forma pueden infectarse.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Patología e inmunobiología
En las infecciones por T. canis el número de
granulomas es proporcional al número de larvas
liberadas que logran llegar a los tejidos
extraintestinales. En consecuencia, el número de
lesiones es variable. La imagen microscópica de los
granulomas en pulmón consiste en un conglomerado
de leucocitos, eosinófilos e histiocitos. En la periferia
se encuentran histiocitos grandes de núcleo pálido,
dispuestos algunas veces en empalizada, mientras que
hay leucocitos mejor conservados en áreas más
lejanas. Ocasionalmente los nódulos contienen células
gigantes atípicas y están rodeados por una capa
concéntrica de fibras de colágeno.
ASPECTOS CLÍNICOS
El cuadro clínico característico suele ocurrir en niños
de uno a cinco años de edad con antecedentes de
geofagia y/o contacto con perros.
Las manifestaciones clínicas producidas por el
huésped por la migración tisular de las larvas de
Toxocara se puede resumir en tres síndromes:
a) Larvas de Toxocara con migración a vísceras que
se caracteriza por cursar con fiebre, malestar
general, tos, broncospasmo, dolor abdominal,
hepatosplenomegalia y pueden presentarse
convulsiones focales o generalizadas.
b) Larvas con migración a ojos en donde se puede
presentar leucocoria, estrabismo, conjuntivitis y
disminución de la agudeza visual; la presencia de
granulomas se asocia a uveitis, coriorretinitis o
endoftalmitis.
c) Curso subclínico, en el que hay que hacer
diagnóstico diferencial con trastornos asociados a
fiebre, hepatomegalia, dolor abdominal, cefalea,
adenitis o alteraciones conductuales.
Diagnóstico
El diagnóstico debe orientarse desde el punto de vista
epidemiológico (convivencia estrecha con perros,
asistencia de los niños cotidianamente a zonas de
juegos en parques públicos donde deambulan perros)
ya que clínicamente la sintomatología es variable. El
método más útil es la búsqueda de anticuerpos anti-
Toxocara mediante el ELISA empleando antígenos de
excreciones y secreciones que dan buena sensibilidad
y especificidad.
Otros datos de laboratorio que pueden ser útiles son la
biometría hemática que revela leucocitosis con
eosinofilia, aunque en un estudio reciente, se demostró
que en 27 % de un grupo de pacientes infectados por
larvas de T. canis sintomáticos, la cuenta de
eosinófilos fue normal. También existe
hipergamaglobulinemia y aumento de
isohemaglutininas. Los pacientes con afección ocular
no muestran aumento significativo de eosinófilos y los
títulos de anticuerpos son bajos. En estos casos los
estudios más orientadores son la investigación de
anticuerpos en humor vítreo, presencia de eosinófilos
en humor acuoso y niveles normales de
deshidrogenasa láctica y fosfoglucoisomerasa en
humor vítreo.
Tratamiento
La mayor parte de los casos no requieren de
tratamiento específico por tratarse de una enfermedad
benigna que tiende a la curación espontánea con
formación de microgranulomas o granulomas de tipo
silenciosos. En estos casos, el parásito se encuentra
enclaustrado dentro del granuloma. Los casos que
cursan con afectación sistémica, pueden manejarse
con tiabendazol a dosis de 25 mg/kg/día, durante 5
días. V.O. o albendazol a dosis de 400 mg cada 12
horas durante 3 a 5 días V.O., en asociación con
corticosteroides en pacientes que presenten afectación
cardiaca o pulmonar. Los pacientes con presencia de
membranas vítreas deben ser vigilados, ya que puede
producirse desprendimiento de retina.
El tratamiento con antihelmínticos tiene valor mínimo
en los casos de endoftalmitis por Toxocara e incluso
pueden causar mayor inflamación debida a la muerte
del parásito.
La mayoría de casos de endoftalmitis por Toxocara
responden bien a una tanda de corticoides sitémicos o
perioculares.
EPIDEMIOLOGÍA
En cualquier parte donde existan perros parasitados
por Toxocara serán una fuente de infección, ya que los
huevos de este nemátodo son depositados con sus
excretas en el suelo, en donde evolucionan a su fase
infectante. Como usualmente los niños juegan en y con
la tierra, se llevan las manos sucias a la boca y de esta
forma corren el riesgo de infectarse.
En el Distrito Federal de México, en estudios
realizados para la búsqueda de huevos de Toxocara
sp. en suelos, se han encontrado frecuencias de
contaminación de 10.9% en parques públicos, 13.3%
en jardineras públicas y 16.7% en jardines de casas-
habitación.
Por los reportes clínicos y serológicos se ha visto que
esta parasitosis es más frecuente en los niños que en
los adultos.
Existen datos de censos seroepidemiológicos en
algunos países: Japón 3.6 %, Estados Unidos de
América 7.8 %, Holanda 7.1 %, Irlanda 8.8 %, Taiwan
51.4 %, Colombia 68.2 % y Santa Lucía en el Caribe
82.6 %.
En México se han reportado frecuencias de positividad
serológica de 7.5 % en población escolar, mediante la
técnica de hemaglutinación indirecta. Se encuentra el
mayor porcentaje de positividad en los grupos de siete
a nueve años de edad, con predominio en niños (64.3
%) en relación a las niñas (35.7 %).
PROFILAXIS Y CONTROL
Para evitar la LMV y LMO es necesario limitar la
población de perros y gatos sin dueño, evitar que en
áreas como parques públicos, juegos infantiles
deambulen perros; promover una actitud responsable
de las personas dueñas de mascotas para que tengan
control veterinario y que no defequen en áreas
comunitarias; educar a la población con respecto al
modo de transmisión de los agentes causales de la
larva migrans visceral y al uso de antiparasitarios en
perros y gatos.
REFERENCIAS
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41 Supl: 18.
2. Biglan AW, Glickman LT, Lobes LA Jr. Serum and
vitreous Toxocara antibody in nematode endophtalmitis.
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Parasitology Today 1988; 4: 180.
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pathogenesis of zoonotic toxocariosis. Epidemiol Rev
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parasitic diseases. Nueva York: Academic Press, 1986;
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Med Hyg 1989; 41 Supl: 21.
7. Martínez BI, Gutiérrez QM, Fernández PAM, Pérez LJ,
Vázquez TO, García YY. Reactividad serológica a
antígeno de Toxocara canis en una población escolar.
Rev Mex Patol Clín 1997;44: 85-89.
8. Vázquez TO, Ruíz HA, Martínez BI, Merlín MP, Tay ZJ,
Pérez TA. Contaminación de suelos por huevos de
Toxocara sp. en parques públicos y jardines de casas-
habitación de la ciudad de México. Bol Chil Parasitol
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9. American Academy of Pediatrics (Sect. 5) In Peter G, ____________________________________________
eds. Red Book: Report of The Committee on Infectious
Diseases. 24th ed. EIK Grove Village, IL: American ____________________________________________
Academy of Pediatrics: 1997 (658).
____________________________________________
10. Martínez BI, Ruíz GLA, Guitérrez QM, Fernández PAM, ____________________________________________
Vázquez TO. Frecuencia de hallazgo de huevos de
Toxocara cati en gatos domésticos de la ciudad de ____________________________________________
México. Bol Chil Parasitol 1997; 52: 12-17.

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12. Vázquez TO, Martínez BI, Tay ZJ, Ruíz HA, Pérez TA.
Verduras de consumo humano como probable fuente de
infección de Toxocara sp. para el hombre. Bol Chil
Parasitol 1997; 52: 47-50.
Problema para resolver con la ayuda del profesor
Cuando en un paciente se sospecha la presencia de
una larva de Toxocara sp. localizada en ojo, con
presencia de disminución de la agudeza visual,
leucocoria, uveítis y reacciones serológicas para
Toxocara negativas.

AUTOEVALUACIÓN
¿Con qué otras entidades se debe hacer diagnóstico
1. ¿Explique por qué, el ser humano para Toxocara diferencial?:
canis funciona como huésped paraténico?:
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¿En qué exámenes de laboratorio y gabinete se
apoyaría para realizar el diagnóstico diferencial?:
2. ¿Cuál es el riesgo que existe cuando una larva de ____________________________________________
T. canis se aloja en el globo ocular?:
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____________________________________________
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____________________________________________
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____________________________________________
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____________________________________________

3. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la

larva migrans visceral localizada en ojo?:
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4. ¿Para qué localización de larvas de T.canis en el

hombre, las pruebas inmunológicas son de poca
ayuda diagnóstica y a qué se debe?:
 25
ENTEROBIOSIS

Yolanda García Yáñez

IMPORTANCIA su eliminación al medio exterior con las heces del

huésped, como hacen otros helmintos parásitos,
Esta parasitosis se presenta principalmente en grupos
migran a lo largo de todo el intestino grueso y
familiares e institucionales (guarderías, casas hogar,
atraviesan el esfínter anal. En el ambiente exterior,
escuelas). La enterobiosis tiene una distribución
disminuyen su movilidad, sufren violentas
cosmopolita, aunque es más común en climas
contracciones que culminan con la eliminación de los
templados y fríos, porque la práctica del baño es
huevos, los cuales son colocados en grupos
menos frecuente y más corriente el uso de ropa interior
aglutinados con una sustancia pegajosa, que los
sucia que en el clima cálido. Diversas encuestas
adhiere momentáneamente a la región perianal y cara
demuestran que la enterobiosis es más frecuente en
interna de los muslos (fig. 25.1).
preescolares y escolares.

Antecedentes históricos
Enterobius vermicularis (Linneo, 1758) Leach 1853 es
un nemátodo que se conoce desde tiempos remotos y
ha sido objeto de varios estudios biológicos,
epidemiológicos y clínicos.

MORFOLOGÍA
El parásito adulto macho mide de 2 a 5 mm de longitud
por 0.1 a 0.2 mm en su diámetro mayor, su extremo
posterior esta curvado hacia la porción ventral, tiene
una espícula copuladora muy visible (70 µm de largo),
pero carece de gobernáculo. Los parásitos tienen una
bolsa muy reducida a la que se designa con el nombre
de aleta caudal, sostenida por un par de papilas
anteriores pedunculadas y un par de papilas
posteriores.
La hembra mide de 8 a 13 mm de longitud y de 0.3 a
0.5 mm en su diámetro mayor. La porción de la cola
está marcadamente afilada y constituye un tercio de la
longitud total del cuerpo. La vulva se abre en la línea
ventral media. La vagina es relativamente larga y se
extiende hacia atrás antes de unirse a los dos juegos
de órganos genitales que constan de útero, oviducto y
25.1 Ciclo biológico de Enterobius vermicularis.
tubo ovárico y forman circunvoluciones repetidas a
nivel de la parte media del cuerpo.
La migración de la hembra y postura de huevos ocurre
En las hembras grávidas los úteros están muy en las últimas horas de la tarde y durante la noche.
distendidos, de modo que todo el cuerpo está lleno de
huevos. Los huevos son ovoides y alargados, Los huevos no son infectantes en el momento de la
aplanados en su lado ventral y miden de 50 a 60 µm postura, como presentan una maduración rápida
por 20 a 30 µm. La cáscara es relativamente gruesa e necesitan sólo unas seis horas a la temperatura del
incolora. cuerpo para madurar. Cada hembra de Enterobius
coloca alrededor de 11 000 huevos, muy ligeros,
después que se ha secado la sustancia aglutinante
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN que los mantenía adheridos a la piel, se diseminan en
ropa interior, de cama, juguetes y otras superficies.
El ciclo de vida de Enterobius se diferencia de los
demás helmintos intestinales por las particularidades El hombre se infecta a través del tubo digestivo por
biológicas que presenta la hembra grávida y los ingestión e inhalación y deglución de los huevos del
huevos. Después de la cópula los machos son parásito. Los jugos digestivos disuelven sus envolturas
eliminados con las heces y las hembras grávidas en y la larva se desarrolla a nivel de ciego diferenciándose
vez de colocar sus huevos en el lumen intestinal para
en macho o hembra. La vida de Enterobius en el
intestino es de tres meses.
Además de la vía digestiva se ha descrito la infección
directa por vía rectal o retroinfección: algunos huevos
colocados en la región perianal, estallan y las larvas
resultantes pueden migrar al intestino a través del
esfínter anal y luego de recorrer el colon se instalan en
el ciego, alcanzando ahí su madurez.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Patogenia
Enterobius vermicularis no produce lesiones
macroscópicas en el intestino. El prurito anal, nasal y
vulvar se explica por un estado de hipersensibilidad del
huésped, producido por metabolitos del parásito.
Además, al prurito anal debe agregarse la acción
mecánica de reptación de las hembras en el momento
de la postura de los huevos. Posiblemente este mismo
estado de hipersensibilidad sea el responsable de los
síntomas nerviosos y de los trastornos del sueño.
Es común la presencia de tricocéfalos y Enterobius en
apéndices extirpados por apendicitis aguda. Los
parásitos pueden provocar microtraumatismo en la
pared apendicular y constituir así una puerta de
entrada a los gérmenes luminales, que son los que
desencadenan la inflamación del órgano.
Las hembras pueden llegar al aparato genital femenino,
en donde además del prurito vulvar y de inflamación de
la vagina (vaginitis) con producción de leucorrea,
pueden producir complicaciones más serias, aunque
poco frecuentes. Las hembras grávidas se introducen
por la vulva, ascienden por vagina, útero y trompas
para alcanzar el peritoneo a través de las franjas de la
trompa. El peritoneo engloba ahí al helminto como un
cuerpo extraño y se produce una peritonitis plástica
localizada, que ha obligado a intervenciones
quirúrgicas para extirpar un granuloma inflamatorio, en
cuyo centro se observa el oxiuro repleto de huevos.
Lesiones similares se han descrito en el hígado y otras
vísceras.
ASPECTOS CLÍNICOS
Cuadro clínicO
Los síntomas predominantes son: prurito y de tipo
nervioso. El prurito es principalmente anal, nasal y
vulvar. El anal es de predominio nocturno,
especialmente cuando el huésped está en la cama; es
de intensidad variable, y obliga a rascarse con
desesperación. Las niñas con enterobiosis suelen
presentar prurito vulvar intenso, acompañado de
leucorrea por lo que se debe hacer diagnóstico
diferencial entre enterobiosis y vulvovaginitis
inespecífica o por Trichomonas. Los síntomas
nerviosos son variables, los enfermos sufren
especialmente de insomnio, inquietud, irritabilidad,
pesadillas; hablan dormidos e incluso llegan al
sonambulismo, muchos presentan bruxismo y
rendimiento deficiente en los estudios.
En literatura reciente se informa de trastornos urinarios,
genitales o abdominales en muchachas jóvenes o
mujeres de edad avanzada, ya que hay casos en los
que las hembras grávidas ascienden por la vagina y el
útero hasta el interior de las trompas de Falopio y se
encapsulan tras desplazarse a la cavidad peritoneal,
produciendo síntomas de salpingitis crónica.
Diagnóstico
El diagnóstico sólo puede hacerse por el hallazgo de
huevos o gusanos adultos. Los exámenes de rutina de
materia fecal generalmente resultan negativos. Las
infecciones masivas se descubren examinando de
cerca la región perianal bajo luz brillante durante la
noche o en la mañana temprano, ya que los gusanos
errantes resplandecen y se ven con facilidad.
Debido a las características del ciclo biológico de
E. vermicularis, resulta poco práctico usar los métodos
coproparasitoscópicos convencionales para la
realización del diagnóstico, debido a que la hembra de
este nemátodo lleva a cabo su oviposición en las
márgenes del ano durante la noche. Lo anterior trae
como consecuencia que durante la defecación, los
huevos del parásito sean arrastrados mecánicamente
por el bolo fecal, esta última situación implica que sea
sumamente difícil encontrar huevos en un examen
coproparasitoscópico. De hecho, los huevos de E.
vermicularis se encuentran presentes en las heces en
un porcentaje que no sobre pasa 5 %. Debido a esto,
resulta más práctico recurrir a métodos diagnósticos
que tomen el producto directamente de la región
perianal, tales como el método de Graham.
El método de Graham (raspado perianal con cinta
adhesiva transparente) requiere para su realización
que el paciente se presente al laboratorio temprano sin
haberse bañado, defecado o aseado la región perianal.
También es recomendable indicar a la madre del niño
o a la persona encargada de llevarlo, que no le aplique
talco, cremas o aceites en dicha zona, ya que esto
dificulta la toma del producto y la lectura del examen al
microscopio.
Garaguso modificó el método de Graham quien en vez
de usar los portaobjetos convencionales, utiliza una
placa de acrílico transparente de color azul o verde de
6x12 cm sobre la cual se van adheriendo de manera
sucesiva las cintas adhesivas de celulosa transparente.
Posteriormente, la placa es colocada al microscopio
para la realización de la lectura, evitando con esta
técnica los frecuentes errores de recolección,
facilitando la lectura al microscopio, al servir la placa
de color como filtro lumínico.
Para el diagnóstico de esta helmintosis también
existen dispositivos en los Estados Unidos de América
que son usados por los institutos nacionales de salud.
Este dispositivo está formado por una placa engomada
de plástico rígida, transparente, unida a una pequeña
varilla, también de plástico, que se encuentra unida a
un tapón, de tal manera que cuando se cierra el tubo
de plástico transparente queda en su interior protegida
la varilla con la placa engomada contra el polvo y
humedad del aire. Este dispositivo ofrece la ventaja de
poder ser usado por un familiar del paciente para la
toma de la muestra, previa instrucción de su uso, así
se evita con esto la asistencia del paciente y el familiar
al laboratorio durante tres días seguidos.
Tratamiento
Los fármacos utilizados son albendazol 400 mg/dosis
única y pirantel 10 mg/k/dosis única, son muy efectivos
de bajo costo y seguros. El tratamiento debe ser
repetido después de diez días y deben instaurarse
medidas sanitarias en casa y todos los miembros de la
familia deben ser tratados aunque no se les haya
diagnosticado la infección.
EPIDEMIOLOGÍA
La enterobiosis se encuentra ampliamente distribuida
en todo el mundo, esto se debe a su estrecha
asociación con el hombre y su ambiente. Stoll calculó
que hay 208 800 000 personas infectadas en el mundo
y de éstas, 18 000 000 en Canadá y Estados Unidos
de América. Las encuestas han revelado tasas de
infección de 3 a 80 % en diversos países, por ejemplo:
Alaska 66%, Brasil 60%, Estados Unidos de América
(Washington, D.C.) de 12 a 41%, México hasta 92%.
Aunque esta parasitosis prevalece en personas de
bajos recursos económicos, también se ha encontrado
en personas de altos recursos.
La parasitosis es más frecuente en los niños (68.5%)
que en los adultos (31.5%) con una relación de 2.17:1.
PROFILAXIS Y CONTROL
El diagnóstico y el tratamiento son relativamente
fáciles en comparación con el control de las
reinfecciones. La higiene personal es muy importante,
así como una limpieza correcta de la casa durante el
tratamiento todas las sábanas, toallas y similares
deben ser lavadas con agua caliente para destruir los
huevos.
REFERENCIAS
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enterobiasis intestinal y vulvovaginitis en las niñas. Acta
Pediátrica (Méx) 1988; 9: 127-129.
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Vázquez TO. Vulvovaginitis en niñas causada por
Enterobius vermicularis. Acta Pediátrica (Méx) 1989; 10:
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3. Garaguso P. Parasitosis. Parasitosis intestinales. Anales
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4. Tay ZJ, Robert GL, Sánchez VJT, Hernández GL.
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Distrito Federal y su relación con el prurito anal. Rev Fac
Med UNAM 1990; 33: 297-300.
5. Vázquez TO, Álvarez ChR, de la Cruz OMC. Un nuevo
dispositivo para el diagnóstico de la enterobiasis. Rev
Patol Clín (Méx) 1988; 35: 2.
6. Vázquez TO, Velasco CO. Enterobiasis. Infectología
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7. Cob Sosa C, González Saldaña N, Álvarez Chacón R,
Wong Chio M, Vázquez Tsuji O. Vulvovaginitis. Manual
del paciente pediátrico infectado. México: Editorial Trillas;
1989.
AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Por qué se considera a la enterobiosis una
parasitosis de grupo?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
2. ¿Cuáles son los mecanismos patogénicos en la
enterobiosis?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
3. ¿Qué relación existe entre el parásito y su
huésped?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
4. ¿Por qué no son recomendables los exámenes
coproparasitoscópicos para el diagnóstico en esta
parasitosis?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
5. Mencione las principales medidas preventivas:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
 26
GNATHOSTOMOSIS
Teresa Uribarren Berrueta

IMPORTANCIA multidentadas. El número de coronas y de sus

ganchos, su tamaño, así como la forma, densidad y
La gnathostomosis es una entidad clínica producida
arreglo espacial de las espinas son algunos de los
por la migración cutánea o visceral de la forma larvaria
criterios más importantes en la identificación de
de nemátodos espirúridos pertenecientes al género
especie de los gnathostómidos.
Gnathostoma.
En el humano, hospedero accidental, se encuentran
El parásito fue descrito por Owen en 1836 y
larvas del tercer estadio (L3) y ocasionalmente formas
denominado Gnathostoma spinigerum. A raíz de este
adultas inmaduras en migración por diferentes tejidos.
hallazgo se hizo evidente la endemicidad de la
Su tamaño es menor y cuentan con tres o cuatro
enfermedad en países asiáticos, en los que fue
coronas de ganchos (cuatro en G. spinigerum y en los
conocida como edema del río Yang Tse, reumatismo
ejemplares estudiados en México).
de Shangai y Choko Fushu. En años posteriores se
describieron hasta veinte especies, de las cuales doce Los huevos no embrionados del nemátodo son
se han identificado adecuadamente. G. spinigerum expulsados con la materia fecal de los hospederos
tiene relevancia debido a su amplia distribución definitivos. Son ovales, tienen uno o dos tapones
mundial. mucosos polares, característica que también depende
de la especie y miden ~40µm por ~70µm.
El primer registro de Gnathostoma en México
corresponde a Caballero (1958), quien descubrió al
parásito adulto en tlacuaches y lo describió sin
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN
fundamentos morfológicos suficientes, como G.
spinigerum. El ciclo biológico de Gnathostoma presenta cierta
flexibilidad: el nemátodo requiere para su desarrollo de
En 1970, Peláez y Pérez-Reyes registraron los dos
dos hospederos intermediarios y uno definitivo,
primeros casos de gnathostomosis humana en México
además se ha observado la intervención de una gran
y América. En 1986, Martínez-Cruz dio a conocer el
variedad de organismos como hospederos paraténicos
primer foco endémico en la cuenca del río Papaloapan.
(fig. 26.1).
Hasta 1980 se consideró a G. spinigerum como único
Los hospederos definitivos de G. spinigerum (perros,
agente etiológico del padecimiento; sin embargo en
félidos domésticos y silvestres, zarigüeyas, mapaches,
años recientes se han reportado en Asia casos bien
nutrias) albergan a los adultos en tumoraciones
documentados causados por G. doloresi, G. hispidum
gástricas y eliminan los huevos no embrionados en
y G. nipponicum. En México, Almeida-Artigas
materia fecal. En el agua dulce (incluso salobre), éstos
(1991) identificó y describió parásitos adultos
eclosionan en siete días liberando al primer estadio
obtenidos de gatos ferales y ocelotes capturados en
larvario o larva 1 (L1), la cual es ingerida por el primer
las cercanías de la presa Miguel Alemán y del poblado
hospedero intermediario, crustáceos (copépodos) de
de Temascal, Oaxaca. Con base en las características
los géneros Cyclops, Mesocyclops y Eucyclops en
morfológicas de los espécimenes estudiados denominó
cuya cavidad maduran a L2 y L3 temprana. Existen
a esta especie Gnathostoma binucleatum sp.
numerosos segundos hospederos intermediarios que
pueden ingerir al copépodo: peces, ranas, víboras,
Morfología
aves de corral y silvestres, cerdos, ratones ratas,
El nemátodo adulto se encuentra habitualmente en la monos, entre otros. En ellos L3 atraviesa el intestino y
cavidad gástrica de los hospederos definitivos, es se aloja en paquetes musculares, tejidos subcutáneo y
cilíndrico y mide ~2-4 cm de longitud, su color es graso, en donde se enquista como L3 avanzada, con
pardusco cuando parasita a los mamíferos (por capacidad infectiva para el hospedero definitivo, en el
acumulación de oxihemoglobina en fluidos corporales). que el parásito alcanza la madurez sexual al cabo de
En el extremo anterior presenta un bulbo cefálico seis a ocho meses después de la ingesta del segundo
retráctil, que poseé entre cuatro y nueve coronas de hospedero intermediario.
ganchos (dependiendo del estado de desarrollo), una
Se conocen múltiples hospederos paraténicos (algunos
boca rodeada por dos labios trilobulados provistos de
autores incluyen al hombre), en los que L3 avanzada
papilas, con anfidios entre ellos y pequeñas aberturas
migra a diferentes tejidos sin desarrollo ulterior. Sin
cerca de la base labial. Dentro del bulbo se inician
embargo, cabe destacar que en el ser humano se ha
cuatro sacos musculares que se prolongan hasta el
reportado el hallazgo de formas adultas inmaduras.
tercio anterior del cuerpo y son utilizados para la
contracción y expansión cefálica durante la migración Gnathostoma se adquiere por el consumo de carne
tisular. El cuerpo, separado de la cabeza por un cuello cruda o insuficientemente cocida de peces
estrecho, está cubierto de espinas cuticulares dulceacuícolas, aves de corral, cerdos y otros
segundos hospederos intermediarios o paraténicos
infectados por L3. Se han descrito casos de
penetración de larvas por la piel (a nivel experimental)
y de transmisión transplacentaria. También se ha
hecho referencia al agua contaminada con copépodos
infectados como posible fuente de infección. Pocas
horas después de la ingesta las larvas atraviesan la
pared gástrica o esofágica, penetran al hígado y
posteriormente migran a tejido subcutáneo y con
menor frecuencia a otros órganos y tejidos.
26.1 Ciclo biológico de Gnathostoma spinigerum.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Patogenia e inmunobiología
Se ha atribuido la patología causada por Gnathostoma
a dos factores:
a) Mecánico. Debido a la penetración de la larva
impulsada por los movimientos del bulbo cefálico y
la presencia de ganchos y espinas.
b) Enzimático. Dependiente de una hemolisina, una
hialuronidasa, una proteasa (conocidos como
"factor de difusión") y una sustancia semejante a la
acetilcolina.
Se produce una reacción inflamatoria a cualquier nivel.
En el caso de la piel (hipodermis profunda), la imagen
histopatológica característica en periodo de estado es
una paniculitis nodular de tipo migratorio, con
infiltración masiva de los septos del panículo adiposo
principalmente por eosinófilos y algunos linfocitos,
vasodilatación, edema y extravasación eritrocitaria. La
importante capacidad invasiva de la larva (que avanza
aproximadamente 1 cm/h) deriva en destrucción tisular
y vascular con graves repercusiones en órganos y
tejidos internos (sistema nervioso central, ojo,
vísceras).
El conocimiento que se tiene de los antígenos
específicos responsables de la respuesta inmune del
hospedero, su localización y la forma en que son
transportados al exterior es limitado. Tanto el extracto
somático crudo como los productos de
excreción/secreción del estadio L3 de G. spinigerum,
analizados por electroforesis (SDS-PAGE), exhiben
perfiles proteicos muy complicados, cada uno de ellos
con más de veinte polipéptidos de pesos moleculares
que oscilan entre 200 kD y 14 kD.
Los resultados del análisis inmunohistoquímico
sugieren que existen antígenos que comparten
epítopes comunes en diferentes estructuras de la larva
y que las secreciones intestinales parecen tener un
papel potencial como sustancias inmunogénicas
principales. Se han identificado componentes inmuno-
reactivos específicos de peso molecular menor a 29 kD,
cuya importancia radica principalmente en su utilidad
para el inmunodiagnóstico.
ASPECTOS CLÍNICOS
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas se deben en la mayor
parte de los casos a una sola larva y dependen de la
migración del parásito. Gnathostoma tiende a
permanecer en tejidos subcutáneos (gnathostomosis
cutánea o externa), pero en ocasiones se ubica en
tejidos profundos y puede involucrar a los sistemas
nervioso central, ocular, gastrointestinal, pulmonar,
genitourinario y auditivo (gnathos-tomosis visceral o
interna).
Después de un periodo breve de incubación (24-48 h)
suelen presentarse signos y síntomas no específicos
como náusea, vómito, malestar general, urticaria, dolor
en epigastrio e hipocondrio derecho y elevación de la
cuenta de eosinófilos (hasta >50 %).
La migración subcutánea se hace evidente tres a
cuatro semanas después o cuando han transcurrido
meses e incluso años. Las formas clínicas típicas son
la inflamatoria y la serpiginosa o reptante.
La forma inflamatoria es la más frecuente y
corresponde histológicamente a la paniculitis
migratoria eosinofílica. La lesión inicial aparece con
mayor frecuencia en región abdominal o torácica y se
manifiesta como una placa edematosa de tamaño
variable (10-15 cm), eritematosa, no depresible, de
bordes no definidos, con aumento de temperatura local,
que se acompaña de prurito, hiperestesia y rara vez de
dolor. El episodio dura una o dos semanas y se
desvanece para presentarse de nuevo en el mismo o
en otro sitio después de un período variable de tiempo
(semanas, meses o años). Los brotes posteriores
tienden a ser menos intensos y de menor duración.
En la forma reptante, el desplazamiento del nemátodo
se aprecia en forma de uno o varios trayectos
subcutáneos indurados, eritematosos, sinuosos y
pruriginosos, semejantes a los producidos por
Ancylostoma caninum (larva migrans), pero mayores.
Se mencionan en la literatura presentaciones poco
usuales en forma de abscesos, nódulos y
“seudoforúnculos” con expulsión espontánea del
parásito o por resección quirúrgica.
La migración interna implica daños graves. Cuando el
edema intermitente alcanza la región facial o el cuero
cabelludo existe el peligro de invasión del SNC o del
ojo. En la gnathostomosis oftálmica son signos y
síntomas mayores el importante edema palpebral,
acompañado de prurito y de dolor y el hallazgo de la
larva en el segmento anterior o posterior. Puede
presentarse uveítis, iritis, hemorragia del vítreo,
lesiones traumáticas de la retina, perforación del iris,
glaucoma secundario y pérdida de la visión.
Las principales manifestaciones de la invasión
neurológica son la radiculomielitis, caracterizada por
dolor súbito de tipo radicular intenso en miembros
inferiores, con duración de uno a cinco días,
acompañado de cefalea y seguido de parálisis de las
extremidades y de pares craneales. Con cierta
frecuencia el cuadro concluye en
radículomieloencefalitis y hemorragia subaracnoidea.
También se ha reportado meningitis, hidrocefalia y
hematomas intracraneales. Eventualmente se presenta
coma y muerte (25 % de los casos). Los eosinófilos en
LCR oscilan entre 9-94%.
A nivel pulmonar la entidad puede incluir tos, dolor de
tipo pleural, disnea, hemoptisis, derrame pleural,
neumotórax e hidroneumotórax. En ocasiones la larva
es expectorada. Cuando el tracto gastrointestinal esta
involucrado, (con poca frecuencia), se reporta a
menudo como una masa en cuadrante inferior derecho,
con fiebre, simulando una apendicitis, colecistitis o
cáncer. La gnathostomosis genitourinaria tampoco es
común. Se le ha asociado a hematuria, sangrado
vaginal, cervicitis y balanitis, con expulsión espontánea
del nemátodo en algunos casos.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo implica la recuperación del
parásito. Procedimientos tales como la biopsia a
ciegas o con intento de localización por medio de
xerografía y tomografía computarizada, no son útiles
debido a la movilidad de la larva y a su tamaño
(habitualmente <1 cm).
Por lo anterior, el diagnóstico de gnathostomosis se
basa de forma importante, en los antecedentes
epidemiológicos, el cuadro clínico y pruebas
serológicas de apoyo. El patrón histopatológico
característico en periodo de estado también tiene
validez.
Debe considerarse la posibilidad de infección por
Gnathostoma en cualquier sujeto que presente edema
subcutáneo migratorio intermitente, eosinofilia,
elevación de IgG e IgE específicas y totales, con
antecedentes de estancia o residencia en zona
endémica y de ingesta de carne cruda o
insuficientemente cocida de peces de agua dulce
(cebiche, sushi, sashimi), aves de corral o cerdo. Por
otro lado, es necesario que el médico tenga presente
la gran capacidad de mimetismo de la gnathostomosis
interna (visceral, ocular, de SNC).
Los métodos inmunodiagnósticos empleados hasta la
fecha incluyen pruebas de precipitación,
radioinmunoensayo, difusión en gel de Ouchterlony,
hemaglutinación indirecta, reacciones de
inmunoprecipitación, inmunoelectrotransferencia y
ELISA.
Actualmente, se considera que el método indirecto de
ELISA para detección de IgG, utilizando fracciones
antigénicas de bajo peso molecular de L3 de G.
spinigerum, G. hispidum y G. doloresi es uno de los
recursos más promisorios en los campos de estudio
epidemiológico y de diagnóstico. Las pruebas de
intradermoreacción carecen de especificidad y
sensibilidad.
Tratamiento
Se emplean, aunque con resultados poco satisfactorios,
los esteroides, la quinina y diversos antihelmínticos
como: albendazol, tiabendazol y prazicuantel. Existen
informes en los que se sugiere el empleo de dosis
altas de prednisona en casos de derrame pleural o
cardíaco. También se hace la observación de que la
quinina disminuye con mayor efectividad la duración
del periodo de edema. En pruebas en las que se
empleó albendazol, se encontró que éste parece
promover la migración de la larva a tejidos externos. La
resección quirúrgica de la larva que ha sido localizada
y se encuentra en un lugar accesible, es el único
tratamiento efectivo. Es importante mencionar que en
un considerable número de pacientes la extirpación del
parásito no es posible debido a su gran movilidad.
EPIDEMIOLOGÍA
La gnathostomosis es muy frecuente en Tailandia,
Japón, China, Korea, Malasia, Filipinas, India, Vietnam,
Taiwan, Bangladesh y Burma. También se considera
endémica en Indonesia, Laos, Cambodia, Sri Lanka,
Australia, México, Ecuador, Colombia e Israel.
En México, las principales zonas endémicas se han
ubicado en Veracruz, Oaxaca, Sinaloa y Tamaulipas.
También se han detectado casos en Jalisco, Nayarit,
Michoacán, Guanajuato, Guerrero, Morelos, Puebla y
Distrito Federal. Se hace referencia a más de 600
pacientes, la mayor parte de ellos provenientes de
poblaciones cercanas a la cuenca del río Papaloapan.
En un estudio realizado en la presa Miguel Alemán en
Temazcal, Oaxaca (1989), se identificaron hospederos
intermediarios de importancia epidemiológica: las
mojarras “tenhuayaca,” “costarrica,” “criolla” y “tilapia,”
utilizadas en la preparación del cebiche, otras especies
de peces, anfibios, reptiles y marsupiales. Además, se
detectó la presencia de huevos en heces de perros y
cerdos.
Sin embargo, aún está pendiente la identificación de
la(s) especie(s) involucradas en la gnathostomosis
humana en la República Mexicana.
Por lo que respecta a la gravedad del problema de
salud pública que implica esta enfermedad en México,
se considera que puede ser mayor que lo que el
número de casos reportados hace suponer debido a
que:
1. Se carece de registros actualizados, sobre todo a
nivel rural.
2. Se ha popularizado en todo el país, no sólo en
regiones costeras, el consumo del cebiche.
3. Se aprecia el incremento notable de restaurantes
orientales donde se ofrece carne cruda de
pescado y pollo.
4. Existen en varios estados colecciones de agua
dulce naturales y artificiales con grandes
poblaciones de peces (autóctonos e importados
con diversos propósitos), que son fuentes
potenciales de infección.
5. Es plausible que la invasión y las modificaciones
suscitadas por el hombre en diferentes
ecosistemas, den como resultado la coexistencia
de los ciclos biológicos silvestres y domésticos,
con un aumento evidente de riesgo de infección.
PROFILAXIS Y CONTROL
Las medidas de prevención incluyen evitar el consumo
de carne cruda o parcialmente cocida de pescado y de
otros animales que pueden contener formas
infectantes, congelar dichos alimentos a -20°C
durante tres a cinco días o su cocción (en agua en
ebullición) por cinco minutos. También debe evitarse la
ingesta de agua no tratada. Es conveniente utilizar
guantes o el lavado de manos frecuente durante la
manipulación de carne.
REFERENCIAS
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Host tissue reaction to Gnathostoma malaysiae in rattus
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1993; 24: 489-493.
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5. Ollague Torres JM, Ollague LW. Cronología histológica
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Cutan Ibero Lat Am 1987; 15: 85-88.
6. Punyagupta S, Bunnag T, Juttijudata P. Eosinophilic
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10. Tuntipopipat S, Chawengkirttikul R, Sirisinha S. A
simplified method for the fractionation of Gnathostoma-
specific antigens for serodiagnosis of human
gnathostomiasis. J Helminthol 1993; 67: 297-304.
AUTOEVALUACIÓN
1. Explique la importancia de la gnathostomosis en
México:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
2. Describa las principales características
morfológicas de la larva de tercer estadio:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
3. ¿Cuáles son los mecanismos de transmisión de la
forma infectante de Gnathostoma?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
4. Describa las características histológicas de las
lesiones subcutáneas?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
5. Indique recursos diagnósticos útiles en el periodo
de estado:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
 27
TRICHINELLOSIS
Lilian Yépez Mulia y Ma. Guadalupe Ortega Pierres
IMPORTANCIA
La incidencia de enfermedades producidas por
helmintos es muy alta a nivel mundial y tienen impacto
en la salud pública de los países, afectando su
crecimiento y desarrollo económico.
Trichinella spiralis es un nemátodo parásito que causa
la enfermedad conocida como trichinellosis, la cual
tiene amplia distribución mundial. El estudio de T.
spiralis, resulta de gran interés porque además de
causar un problema médico, provee un buen modelo
para el estudio de infecciones helmínticas. Los
síntomas asociados con la enfermedad pueden ser
reproducidos en animales experimentales incluyendo
ratas y ratones y su ciclo de vida se lleva a cabo en un
tiempo relativamente corto. De esta forma, es posible
obtener cada uno de los tres estadios del parásito para
su estudio in vitro, así como estudiar la relación
huésped-parásito en tres diferentes localizaciones en
el huésped.
Antecedentes históricos
En 1835, James Paget descubrió la larva de T. spiralis
durante la autopsia de un individuo cuya musculatura
contenía “más gusanos que la población de todo el
mundo”. Desde entonces los estudios sobre el parásito
han aumentado y a principios del siglo XX, la
trichinellosis fue reconocida como un problema de
salud en Europa, Norteamérica, América Central y
Sudamérica. La fuente principal de transmisión en esta
parasitosis es la carne de cerdo infectada con la larva
muscular de T. spiralis, sin embargo, en la actualidad
existen casos de trichinellosis relacionados al consumo
de carne de otros animales como el oso, caballo,
mapache, entre otros.
MORFOLOGÍA
Cada fase de desarrollo de T. spiralis tiene distintas
características. La larva muscular se localiza en
músculo estriado del huésped, mide aproximadamente
1.2 mm de longitud por 40 µm de diámetro y es
relativamente resistente al daño físico, permaneciendo
viable a 4°C.
Por otro lado, las larvas recién nacidas son pequeñas
miden (7 por 120 µm) y cubiertas por una cutícula muy
fina. Los organismos adultos machos miden
aproximadamente 40 µm de diámetro y 1.4 mm de
longitud, las hembras miden 60 µm de diámetro y de 3
a 4 mm de longitud. El esófago del adulto consiste de
una parte anterior pequeña y musculosa y una parte
posterior más grande y glandular, llamada esticosoma,
que es el órgano secretor del parásito. Los machos
presentan en el extremo posterior dos apéndices
caudales lobulados y carecen de espículas
copulatorias. La hembra posee un solo ovario
localizado en la parte posterior y produce óvulos que
presentan tres cromosomas. El macho tiene
espermatozoides no flagelados y su número
cromosómico puede ser de dos o tres.
CLASIFICACIÓN
En un principio se consideró que el género Trichinella
agrupaba a una sola especie, sin embargo, estudios
comparativos de diferentes aislados geográficos han
demostrado que existen varias cepas y especies y
actualmente se desconoce como ocurre el proceso de
especiación en el género. Mediante estudios
isoenzimáticos de 140 aislados originarios de 25
países y de diferentes huéspedes, se demostró la
presencia de al menos ocho grupos genéticos
denominados T1 a T8. Dentro de éstos, se reconocen
cinco especies de Trichinella: T. spiralis (T1), T. nativa
(T2), T. britovi (T3), T. pseudospiralis (T4) y T. nelsoni
(T7).
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN
El género Trichinella tiene un ciclo de vida doméstico y
uno selvático y está distribuido en zonas con clima
ártico, tropical y templado (fig. 27.1). Asimismo, se ha
demostrado que puede haber transmisión de un ciclo
al otro.
Los organismos adultos de Trichinella se desarrollan
en el intestino del huésped después de la ingestión de
la larva muscular enquistada. El crecimiento, desarrollo
y maduración del organismo adulto se realiza en las
células epiteliales del intestino con destrucción de
estas células. Las larvas recién nacidas son liberadas
por las hembras, atraviesan la mucosa intestinal y
pasan vía circulación sanguínea y linfática al músculo
estriado, penetrando a las células musculares y
desarrollándose en larva muscular dentro de una
estructura conocida como célula nodriza. En el
desarrollo y mantenimiento de esta estructura se ha
sugerido la participación de una molécula de secreción
de la larva muscular con peso molecular de 43 kDa,
cuya presencia en el núcleo de la célula nodriza se ha
puesto de manifiesto mediante estudios inmunocito-
químicos. En el caso de T. pseudospiralis no hay
formación de la célula nodriza.
En algunos huéspedes (rata, ratón) la célula nodriza
puede mantener al parásito durante toda la vida del
animal, entre otros, como el humano, esta estructura
eventualmente se calcifica y tanto la célula nodriza
como el parásito mueren. Sin embargo, el parásito
sobrevive en la célula nodriza el tiempo suficiente para
asegurar la dispersión de los animales infectados
dentro del ecosistema, así como la transmisión de la
larva muscular a otros animales carnívoros, ya sea por
depredación, actos de rapiña o canibalismo.
27.1 Ciclo biológico de Trichinella spiralis.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Inmunobiología
La respuesta inmune de diferentes huéspedes
(humano, cerdo, ratón, rata) contra las infecciones por
T. spiralis se ha estudiado principalmente a nivel de la
respuesta humoral, determinándose la presencia de
diferentes clases de inmunoglobulinas dirigidas contra
el parásito, su secuencia de aparición, así como el tipo
de componente reconocido por ellos. Así, se ha
determinado que los componentes de superficie y de
secreción/excreción de la larva muscular son
inmunodominantes y que la principal clase de
inmunoglobulina dirigida contra estas moléculas es la
IgM. El epítopo responsable de la inmunodominancia
de los antígenos de superficie y de secreción/excreción,
se ha caracterizado como un carbohidrato denominado
tivelosa, el cual es específico de Trichinella.
El empleo de anticuerpos monoclonales ha permitido
caracterizar con mayor detalle los componentes de
superficie y de secreción/excreción. Así mismo, se han
purificado estos componentes por cromatografía de
afinidad empleando estos anticuerpos monoclonales.
Así se ha demostrado que estas moléculas inducen
protección en contra de la infección por T. spiralis en
modelos experimentales. Así mismo, en base a la
reactividad de diferentes anticuerpos monoclonales
hacia estos componentes, éstos se han clasificado en
un mismo grupo de antígenos (TSL-1).
Empleando modelos experimentales se demostró que
la expulsión rápida de los organismos adultos
constituye el principal mecanismo de defensa en
contra de la infección por T. spiralis y sucede como
resultado de un proceso inflamatorio en el intestino de
los animales infectados, inducido por células activadas
por antígenos de estadio de preadulto y de larva
muscular. Entre los tipos celulares que participan en
este proceso se encuentran de manera importante las
células cebadas y linfocitos TH2 y por otro lado IgE.
Se ha demostrado ampliamente que los niveles de
resistencia en ratones a infecciones por T. spiralis, es
influenciada por genes del complejo principal de
histocompatibilidad.
Patogenia
Los efectos patológicos ocurren como consecuencia
de la respuesta inmunitaria del huésped a infecciones
por T. spiralis. Éstos se asocian frecuentemente a
reacciones de hipersensibilidad tipo I ó IV, que son
inducidas por los estadios de desarrollo enteral y
parenteral, establecidos temporalmente en la mucosa
intestinal o permanentemente en músculo estriado. El
curso clínico de la enfermedad está influido por las
características genéticas del huésped, de la especie de
Trichinella y de la dosis infectiva.
ASPECTOS CLÍNICOS
Durante los primeros días postinfección se presentan
molestias gastrointestinales que causan náusea y dolor
abdominal. Otras manifestaciones como mialgias,
edema orbitario, fiebre y fatiga muscular se relacionan
con la migración de la larva recién nacida y con la
respuesta inmune del hospedero hacia la larva
muscular. En algunos casos, las larvas pueden invadir
el miocardio y causar daño cardiaco. Los síntomas de
la infección dependen en gran medida del número de
larvas que se ingieren, así la ingestión de 500 ó más
larvas puede producir una enfermedad moderada a
grave. Sin embargo, síntomas como dolor abdominal,
diarrea, vómito, pérdida de peso y exantema son
inespecíficos, ya que pueden presentarse en otros
padecimientos. Existen otros criterios clínicos más
específicos de la infección por Trichinella, como:
mialgia generalizada y ocular, edema de párpados,
cara, manos y postración.
Cabe mencionar que los síntomas relacionados con la
infección por una determinada especie de Trichinella
pueden ser diferentes a los ocasionados por otra.
Diagnóstico
Una alternativa al diagnóstico clínico que es poco
específico, es el diagnóstico serológico, el cual ha sido
reconocido como un método potencial en la
identificación de infecciones por T. spiralis aun en
ausencia de síntomas característicos o sin encontrar al humana ocasionados por el consumo de carne de
parásito. Una de las técnicas serológicas más animales como el caballo y de diferentes animales
empleadas es el ensayo de ELISA, el cual ha silvestres. En México, recientemente se demostró la
demostrado ser útil en la determinación tanto de presencia de larvas de T. spiralis en músculo de
antígenos parasitarios como de anticuerpos contra el caballos de rastro provenientes de diferentes
parásito presentes en el suero. En este tipo de localidades del país. Existen evidencias que indican
ensayos el empleo de antígenos definidos del parásito, que otros animales hervíboros pueden ser infectados
como los componentes de superficie y de por Trichinella.
secreción/excreción de la larva muscular, además de
En estudios epidemiológicos realizados en
diferentes péptidos de fusión obtenidos mediante
trichinellosis porcina, se ha puesto de manifiesto que T.
técnicas moleculares, han permitido desarrollar
spiralis se transmite de cerdos domésticos a animales
métodos de diagnóstico sensibles y específicos para
silvestres, representando éstos últimos un reservorio
trichinellosis. En humanos, éste se realiza por
para el parásito. Así mismo, se mantiene una
triquinoscopia, cuya sensibilidad es de 3 larvas/g, sin
prevalencia alta de la infección en cerdos al
embargo, una biopsia negativa no excluye la infección,
alimentarse de restos de ratas infectadas con el
ya que los niveles de larvas musculares pueden ser
parásito, lo cual resulta frecuente dadas las
muy bajos y, por lo tanto, su presencia no ser
condiciones en las cuales los cerdos son criados. La
detectada. Mediante el ensayo de ELISA empleando
presencia del ciclo silvestre del parásito, representa un
antígenos de superficie purificados, es posible realizar
serio obstáculo para el desarrollo de estrategias de
el diagnóstico temprano (semana 3 postinfección) de la
control y erradicación de la trichinellosis porcina, así
infección con una sensibilidad de 62 y 100 % a partir
como para el control de la transmisión a humanos.
de la semana 5 y 7 postinfección. El diagnóstico de la
infección por T. spiralis en cerdos, se realiza en los
rastros mediante la demostración directa de la larva
muscular mediante triquinoscopia o digestión artificial PROFILAXIS
con pepsina-Hcl de 1 a 5 g del diafragma o lengua del Diversos estudios han demostrado ampliamente, que
animal en estudio. tanto la superficie, como los componentes de
secreción/excreción de la larva muscular de T. spiralis
Tratamiento son reconocidos por sueros de diferentes huéspedes
del parásito. La purificación de estos componentes
En la fase temprana de la infección, el objetivo es
mediante el empleo de anticuerpos monoclonales, ha
reducir el número de larvas que invadan el músculo,
permitido demostrar su participación directa en la
sin embargo, cuando la larva ya está en músculo, los
inducción de una respuesta inmune protectora en
antihelmínticos reducen el daño muscular. Para el
modelos murinos, sin embargo la protección obtenida
tratamiento de la fase intestinal de la infección, cuando
con estas preparaciones antigénicas es sólo parcial,
ésta se diagnóstica oportunamente, se recomienda la
por lo que se requiere un estudio más a fondo de otras
administración de diversos fármacos: 10 mg/kg/día/5
moléculas. La obtención de péptidos recombinantes
días de pamoato de pirantel; 200 mg/día/5 días de
del parásito obtenidos mediante técnicas de ingeniería
mebendazol o 400 mg/día/3 días de albendazol. En el
genética, permite evaluar diferentes epítopos de
caso de una infección severa aguda se recomienda
diversas moléculas parasitarias, cuyo objetivo es
prednisona 40-60 mg/día mas 5 mg/kg/día de
desarrollar una vacuna molecular que contenga una
mebendazol o albendazol a 400-800 mg/día hasta que
mezcla de determinantes antigénicos, que induzcan la
la fiebre y signos de alergia desaparezcan. Para el
activación tanto de linfocitos B como T.
tratamiento de la fase tardía de la infección no existe
tratamiento excepto en el caso donde por biopsia se
demuestre una infección activa administrándose Control
mebendazol o albendazol y corticosteroides.
El control de la trichinellosis en otros países, se basa
principalmente en educar al consumidor y en regular la
preparación comercial de productos derivados del
EPIDEMIOLOGÍA
cerdo. En general estas medidas han tenido éxito, ya
que muy pocos brotes de trichinellosis se han
En nuestro país se ha reportado un número creciente
originado por el consumo de productos regulados. Sin
de brotes de trichinellosis a pesar de las medidas de
embargo, existen otros aspectos en los cuales debe
control sanitario de la carne de cerdo para consumo
realizarse el control de la trichinellosis. Entre éstos se
humano. Datos obtenidos de la Dirección General de
encuentran las condiciones en las cuales los cerdos
Epidemiología durante el periodo de 1981 a 1990,
son criados en las granjas como una medida de
demostraron la existencia de 363 brotes con un
prevención de la adquisición de T. spiralis y la
promedio anual de 36 eventos, ocupando la
inspección de carne de cerdo destinada al consumo
trichinellosis humana el quinto lugar. Existen algunos
humano. Esta última medida, puede llevarse a cabo
estados de la República Mexicana como Zacatecas,
mediante la triquinoscopia o por digestión artificial de la
Chihuahua y el Estado de México que pueden ser
carne de las canales. Aunque la aplicación de estas
considerados como zonas endémicas de trichinellosis.
recomendaciones permite controlar la transmisión de
Resulta importante mencionar que en diferentes países
la trichinellosis a humanos, debe tomarse en cuenta la
del mundo, han aumentado los casos de trichinellosis
presencia del parásito en animales silvestres, los ____________________________________________
cuales funcionan como reservorios del parásito,
____________________________________________
dificultando su control.
____________________________________________

REFERENCIAS
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on Trichinellosis. Campbell WC, Pozio E, Bruschi F (ed.). actualmente para la determinación de diferentes
Roma: Istituto Superiore di Sanitá Press; 1994: 365-372. aislados y especies del género Trichinella?:
____________________________________________
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Characterization of novel fucosyl and tyvelosyl
containing glycoconjugates from Trichinella spiralis 5. ¿Cuáles son los subtipos de linfocitos y linfocinas
muscle stage larvae. Mol Biochem Parasitol 1993; 61: que se generan por Trichinella en huéspedes
25-36.
susceptibles y resistentes y que implica?:
____________________________________________
____________________________________________
AUTOEVALUACIÓN
____________________________________________
1. ¿Cuántos grupos genéticos se consideran
____________________________________________
actualmente dentro del género Trichinella y de
éstos cuántos son reconocidos como especies?: ____________________________________________
____________________________________________ ____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
 28
ONCHOCERCOSIS
Jorge Tay Zavala
IMPORTANCIA
se infiltran en la piel y tejidos y migran a otros lugares
La onchocercosis es una enfermedad parasitaria que como ojos y vísceras.
se caracteriza por la presencia de tumoraciones
Las microfilarias son filiformes, miden 285 a 365 µm de
subcutáneas múltiples, denominadas oncocercomas,
largo por 6 a 10 µm de ancho y puede haber unas más
así como por la aparición de trastornos oculares y
cortas, de 150 a 285µm de largo por 5 a 7 µm de
cutáneos causados por el nemátodo Onchocerca
ancho, lo que sugiere dimorfismo sexual temprano.
volvulus.
En ningún caso las microfilarias que se encuentren en
Antecedentes históricos el huésped humano se desarrollan dentro del mismo a
la forma adulta, ya que es indispensable que un
O’Neil en 1875, descubrió al agente causal de la
díptero transmisor del género Simulium sp., pique y
onchocercosis, sin embargo, el descubrimiento oficial
chupe sangre con microfilarias, las cuales penetran a
ocurrió hasta 1883, cuando Leuckart describe los
los músculos torácicos del mismo, en donde sufren
“gusanillos” obtenidos de la piel de dos nativos de la
metamorfosis y se transforman en el siguiente estadio
Costa de Oro (actualmente Ghana) en África, a los que
larvario, los cuales posteriormente triplican su tamaño,
denominó Filaria volvulus. En 1815, Robles en
adquieren gran movilidad y se trasladan a la porción
Guatemala, demostró la relación entre la
cefálica del simúlido cerca de la probóscide. En este
onchocercosis y la ceguera humana. Torroella propone
momento ya son microfilarias metacíclicas, las cuales
que la onchocercosis fue traída a México por tropas
son introducidas en un nuevo huésped al momento de
sudanesas regaladas a Napoleón II, mismas que
la picadura de un simúlido infectado, en el que se
fueron enviadas a México durante el Imperio de
desarrollan hasta adultos, copulan y eliminan
Maximiliano a mediados del siglo pasado.
microfilarias para continuar el ciclo biológico (fig. 28.1).

MORFOLOGÍA
Onchocerca volvulus es un helminto nemátodo de
color blanco, opalescente, transparente, que presenta
estriaciones transversales en su cutícula. El macho
mide de 19 a 24 mm de longitud por 130 a 210 µm de
diámetro y la hembra 330 a 700 mm por 270 a 400 µm
de ancho. El extremo posterior del macho está
fuertemente incurvado hacia la porción ventral. En la
hembra la vulva se abre ligeramente por detrás de la
extremidad posterior del esófago.
Generalmente los gusanos adultos machos y hembras
se encuentran entrelazados dentro de los nódulos, los
cuales pueden tener gusanos adultos de un solo sexo
o de ambos. Los nódulos, también llamados
oncocercomas, se pueden localizar en cualquier parte
del cuerpo, pero principalmente en las regiones
temporal y occipital del cráneo (en América, mientras
que en África las localizaciones principales son el
tronco y las extremidades inferiores). Una vez que los
gusanos adquieren la madurez sexual dentro de los
nódulos, copulan y las hembras después de un tiempo
corto inician la producción de microfilarias.

CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN 28.1 Ciclo biológico de Onchocerca volvulus.

Las hembras adultas ya fecundadas, desarrollan gran

cantidad de huevos dentro del útero y en unos nueve
meses eclosionan, originando numerosas microfilarias
que salen de su vulva, aproximadamente 2 500 diarias.
Las microfilarias atraviesan las paredes de los nódulos,
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Los parásitos adultos quedan atrapados en los tejidos
del huésped que los rodea, formando generalmente
nódulos fibróticos subcutáneos de diversos tamaños,
dependiendo de los meses o años de evolución del
padecimiento, por lo que algunos son del tamaño de
una lenteja, mientras que otros pueden llegar a tener el
tamaño de un huevo de gallina. Los parásitos adultos
secretan y excretan sustancias que sensibilizan al
huésped y que inducen la producción de una respuesta
inmunológica detectable por diversas técnicas.
Las microfilarias al quedar atrapadas en los tejidos,
sobre todo por debajo de la piel, provocan una
reacción inflamatoria que se traduce en un cuadro
cutáneo llamado erisipela de la costa o mal morado.
Después se engrosa la piel dando el aspecto de piel de
elefante llamada paquidermitis. Si las microfilarias
quedan atrapadas al llegar al tejido ocular mueren y se
produce daño a ese nivel.
Patogenia
En la onchocercosis existen varios procesos
patogénicos, el primero está dado por los gusanos
adultos, los cuales desencadenan reacciones fibróticas
y el otro por las microfilarias que migran por los
linfáticos cutáneos. Como respuesta del huésped ante
la presencia del parásito, en sangre se presenta
hipereosinofilia.
ASPECTOSCLÍNICOS
Cuadro clínico
El hombre es el huésped definitivo e intermediario de
O. volvulus y el único que tiene importancia
epidemiológica a pesar de que otros antropoides se
han encontrado infectados por el parásito.
Las manifestaciones clínicas de la onchocercosis
varían considerablemente de un área geográfica a otra.
En América la onchocercosis se presenta
principalmente con manifestaciones oculares o
cutáneas y con nódulos fibróticos, principalmente
localizados en la cabeza y parte superior del tronco.
Las lesiones oculares más importantes son las
producidas a la conjuntiva y se manifiestan por
fotofobia, queratitis, queratitis punteada, queratosis y
atrofia del nervio óptico con opacidad de la córnea. Los
casos crónicos avanzados terminan con ceguera total
irreversible.
Diagnóstico
El diagnóstico se apoya en antecedentes
epidemiológicos del paciente y aspectos clínicos. Para
establecer el diagnóstico de certeza se recurre a la
búsqueda de microfilarias mediante biopsia de piel,
observación oftalmológica, extirpación de nódulos para
buscar adultos. También se ha recomendado la
búsqueda de microfilarias en el filtrado de orina y
pruebas inmunológicas como inmunoelectroforesis,
inmunofluorescencia indirecta, ELISA e immunoblot.
Tratamiento
La desnodulización es el único tratamiento efectivo
contra el adulto de O. volvulus; que indefectiblemente
debe ser eliminado, ya que su presencia en nódulos
localizados en la cabeza es un factor de riesgo para la
ceguera.
El tratamiento microfilaricida se puede efectuar con
ivermectina a la dosis de 150-200 microgramos/kg/día
en dosis única administrada en ayunas y por lo menos
dos horas antes del próximo alimento.
Para lograr la erradicación del helminto, la ivermectina
debe usarse en esquema semestral; por lo menos
durante un periodo de quince años, que corresponden
a la vida media de un adulto de O. volvulus.
EPIDEMIOLOGÍA
En México, los focos endémicos de onchocercosis
están situados en el estado de Oaxaca (sierra de Ixtlán
de Juárez) y dos focos en Chiapas (Soconusco y altos
de la sierra Chamula). La población afectada se
calcula en 210 000 individuos aproximadamente.
PROFILAXIS Y CONTROL
La onchocercosis se asocia al subdesarrollo en
nuestro medio, los indígenas se infectan al cosechar el
café. El control se asocia a la lucha en contra de los
transmisores, tanto en arroyos como en las casas,
aplicando insecticidas residuales. Se puede hacer
control biológico e inmunológico (vacuna) para
controlar el problema, pero éste último está en fase de
investigación.
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AUTOEVALUACIÓN
1. ¿A qué aspecto del parásito adulto se puede deber
que no haya drogas que lo destruyan?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
2. ¿A qué se debe la reacción de Mazzotti?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
3. ¿Qué estadio de O. volvulus es la responsable de
las lesiones oculares?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
4. ¿Qué síntomas y signos se presentan en la
onchocercosis?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
5. ¿En qué zona de México existe onchocercosis y
por qué?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
6. ¿Cómo se establece el diagnóstico de
onchocercosis?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
7. ¿Cómo es la respuesta inmune en la
onchocercosis?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
Problema para resolver con la ayuda del profesor

En un paciente con diagnóstico probable de

paragonimosis. La presencia de lesiones
granulomatosas en pulmón hacen necesario realizar
diagnóstico diferencial con otras entidades, ¿cuales?:
__________________________________________
__________________________________________
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¿Cómo realizaría el diagnóstico diferencial?:

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