INSUFICIENCIACARDIACA

CONCEPTO Puededefinirsecomoaquellasituacinenlaquenoesposiblemantenerun volumen minuto adecuado para cubrir las necesidades metablicas de los tejidos perifricos, incluyndose tambin aquellas situaciones en las que para alcanzar este objetivo se precisan presiones de llenado ventricular anormalmenteelevadas.

ETIOPATOGENIA LascausascapacesdeprovocarunaI.C.puedenclasificarseentresgrupos: 1.Lasqueproducenundaomiocrdicodirecto 2.Lasqueprovocansobrecargasventriculares 3.Lasqueprovocanunaobstruccinorestriccindelllenado ventricular Daomiocr dico El dao de la fibra miocrdica lleva a la insuficiencia cardiaca por disminucin directa de la contractilidad. Este dao miocrdico puede ser primarioosecundario. Entre las enfermedades que causan un dao primario del miocardio ventricular se incluyen fundamentalmente las Miocarditis y las Miocardiopatas idiopticas entre las cuales la ms frecuente es la Miocardiopatadilatadaidioptica. Entre las enfermedades que causan dao miocrdico secundario, la ms frecuente, es la Cardiopata Isqumica que se caracteriza por alteraciones segmentarias de la contractilidad por isquemia (miocardio hibernado) isquemia seguida de reperfusin (miocardio aturdido) o necrosis, tras un IAM.

Alargoplazo,tambinlassobrecargasventriculares,tantodepresincomo de volumen, acaban produciendo dao miocrdico y alteracin de la contractilidad. Sobr ecar gaventr icular Lassobrecargas ventriculares,tantode presincomode volumen,pueden causar I.C. an cuando la contractilidad sea inicialmente normal aunque como acabamos de sealar, a largo plazo, acabarn produciendo dao miocrdico. Lassobrecargasdepresinseproducencuandoexiste"unobstculo"para el normal vaciamiento de la cavidad cardiaca correspondiente y en consecuencia suponen un aumento de la postcarga. Cuando se produce sobre el ventrculo izquierdo, como ocurre en la HTA o en la Estenosis Artica, provocan fundamentalmente I.C. izquierda y las sobrecargas de presin o aumentos de la postcarga sobre el ventrculo derecho, como ocurre en la Hipertensin Pulmonar o en la Estenosis de la Pulmonar, provocanI.C.derecha. En ambos casos, el aumento mantenido de la postcarga va a condicionar hipertrofiaventricularconcntricaenunintentodemantenerlatensinde la pared ventricular yevitar laaparicindesintomasclnicos,paroa ms largo plazo esta hipertrofia patolgica se acompaa de fibrosis, aumento delcolgenoycambiosenlaestructuraproteicadelmiocito,queacabarn condicionanadoundeteriorodelafuncincontractil. Las sobrecargas de volumen ocurren cuando aumenta el contenido de la cavidadcardiacacorrespondienteeimplicanporlotantounaumentodela precarga. Se incluyen como causa de I.C. por este mecanismo la Insuficiencia Mitral y Artica, la Comunicacin Interauricular e Interventricular y el Conducto Arterioso persistente, siendo entre todas ellaslaInsuficienciaMitrallacausamsfrecuentedeI.C.. En las sobrecargas de volumen agudas, como ocurre en las roturas valvulares que condicionan insuficiencia mitral o artica agudas, se produce un aumento brusco e importante de la precarga, que supera rpidamente los lmites de tolerancia, no dando tiempo a la puesta en marchade otros mecanismosdecompensacincomo la hipertrofiacon lo que se produce rapidamente una I.C. sin que existan obligatoriamente alteraciones de la contractilidad. Sin embargo en las sobrecargas crnicas devolumen,cuandoaparecensignosdeinsuficienciacardiacacasisiempre existeundeterioroaadidodelafuncincontrctil,puestoqueenlasfases

previas los mecanismos de compensacin suelen ser suficientes durante muchotiempoparamantenerelpacienteasintomtico Restr iccinyObstr uccindelllenadoventr icular En estos casos, la I.C. es consecuencia de una dificultad al llenado ventricular que impide que el ventrculo se rellene de sangre de forma adecuadaaumentando lapresinde formaretrgradaenlasaurculas yel sistemavenoso.Porlotanto,nosuelehaberdisfuncinsistlicaventricular. Estadificultadalllenadoventricularpuededeberseaunaobstruccinenel tracto de entrada ventricular como sucede en la Estenosis Mitral y Tricuspdeaoaunimpedimentodelacmaraventricularparadistenderse en distole como ocurre en el Taponamiento Cardiaco, Constriccin Pericrdica o en las Miocardiopatias Restrictivas. Tambin puede existir unadificultadalllenadoventricularenlaMiocardiopataHipertrficayen los casos excepcionales de tumor intrauricular como es el caso de los Mixomas. FISIOPATOLOGIA Una vez que se ha producido un dao miocrdico o una sobrecarga hemodinmica excesiva sobre los ventrculos, o ambas cosas a la vez, se ponen en marcha una serie de mecanismos adaptativos, tanto hemodinmicoscomoneurohormonales,quetratandemantenerlafuncin debombadecorazn.Estosmecanismoscompensadoresincluyen: 1.LadilatacinventricularomecanismodeFrankStarling 2.Lahipertrofiadelaparedventricular 3.Laestimulacindelossistemasneurohormonales: SistemaSimptico SistemaReninaAngitensinaAldosterona HormonaAntidiurtica PptidoAtrialNatriurtico.

MecanismodeFr ankStar ling Cuando se produce un dao miocardio se deteriora la capacidad de vaciamiento del ventrculo durante la sstole aumentando por lo tanto el volumendesangrealfinaldeladistoleylatensinqueseejercesobrelas fibrasmiocrdicasnodaadasenestafase.

Elventrculorespondeaesteincrementoenlatensindiastlicaoprecarga potenciandosucontraccindeacuerdoalaleydeFrankStarlingsegnla cuallaenergaliberadaencadacontraccinesproporcionalalaelongacin delafibramuscularcardiacaalfinaldeladistoleyporlotantodepende fundamentalmente del volumen telediastlico. Este fenmeno depende de unamayoractivacindelincalcioenelprocesodecontraccin. Enelcoraznsanoesteprocesoesmuyeficazyamedidaqueaumentael volumen telediastolico aumenta la fuerza de contraccin y el volumen de eyeccin,peroenelcorazninsuficienteestemecanismoseencuentramas limitadodemaneraqueserequierenaumentosimportantesdelvolumende llenadoparalograrmenoresincrementosdelvolumendeeyeccinqueen el corazn normal, hasta llegar a un momento de deterioro en el que aumentos adicionales de volumen diastlico ya no solo no consiguen aumentosdelvolumendeeyeccinsinoquelodisminuyen. En esta situacin el corazn dilatado e insuficiente resulta ser ms dependientedelapostcargaquedelaprecargayseveincapazdesoportar pequeosincrementosdelapostcargasinsufrirundescensosustancialdel gasto cardiaco, al contrario del corazn normal en el que se pueden soportargrandesincrementosdelapostcargasinmodificarapenaselgasto cardiaco. ContribuyenalaactivacindelmecanismodeFrankStarlinglaactivacin del sistema simptico, la vasopresina y el eje reninaangiotensina aldosteronayalargoplazo,resultaserunmecanismoadverso,puestoque la distensin crnica de la fibra miocardica promueve la hipertrofia y aumentalatensinsistolicaydiastolicadelaparedy,enconsecuencia,los requerimientos metablicosdeoxigenofavorecindoseenconsecuenciala isquemia. Por lo tanto, el mecanismo de FrankStarling es til a corto plazo, pero cuandosenecesitasuactuacincrnica,escapazdefacilitareldesarrollo deI.C. Hiper tr ofiaventr icular La hipertrofia miocrdica se desarrolla como consecuencia de una sobrecarga hemodinmica impuesta al ventrculo, constituyendo un mecanismocompensadorquesefundamentaenlaLeydeLaplace,segnla cual:

Tensin o estrs es directamente proporcional a la presin intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente proporcional al grosordelaparedventricular. Por lo tanto, ante una sobrecarga de presin o una dilatacin ventricular el corazn responde con la hipertrofia o engrosamiento de la pared en un intento por mantener la tensin parietal. Ello se consigue mediante el incremento subsecuente de sarcmeros, por la induccin de protooncogenes especficos. Adems, las proteinas miofibrilares sistetizadas como consecuencia de ello tienen las caractersticas de las miofibrillas del miocardio fetal, que tiene una menor actividad ATPasa y unamenorvelocidaddeacortamientoconloqueelconsumoenergticoes menorcontodoellosedisminuyeelconsumodeO2,tantoenunsentido cuantitativo(msgrosor=menortensin)comocualitativo(miofibrillasde menorconsumodeO2). Sepuedendiferenciarclasicamentedostiposdehipertrofia,segnel tipodesobrecarga:H.ConcntricayExcntrica. Lahipertrofiaconcntrica es laqueseproducecomoconsecuencia de una sobrecarga de presin. En este caso el estress sistlico aumentado (postcarga) induce la replicacin de los sarcmeros en paralelo con el consiguienteaumentodelgrosordelaclulamiocrdica.Elresultadoesel engrosamiento de la pared ventricular sin aumentar el dimetro de la cavidadeincluso,enalgunoscasos,disminuyendoeltamaodelacavidad, comoseveenalgunoscasosdeE.A.severa. Enelcasodelahipertrofiaexcntrica queocurrecomoconsecuencia de una sobrecarga de volumen, el aumento de tensin de la pared en distole(precarga)inducelareplicacindelossarcmerosenserie,dando lugar a un alargamiento de las clulas miocrdicas con aumento del dimetro de la cmara ventricular. Es decir, el grosor de la pared y el dimetro ventricular aumentan proporcionalmente mantenindose la relacin entre el grosor y el radio de la cavidad, como es el caso de las insuficienciasvalvularesysobretododelaI.Mitralpura. Perosuperadounciertolmite,lahipertrofiafisiolgica(deportistas) sehacepatolgica,comoocurreenlainsuficienciacardiaca,porquejunto conelaumentodelnmerodesarcmerostambinseproduceunaumento desproporcionado de fibroblastos y de la matriz colgena intersticial contribuyendo al aumento del grosor de la pared pero no a la capacidad contrctil del corazn, lo que nos lleva en fases avanzadas a un mayor gradodedisfuncinsistlica.

Mecanismosneur ohor monalesdeadaptacin Como consecuencia de la disminucin del gasto cardiaco y de la presin arterial, as como del aumento de la presin auricular que se produceenlainsuficienciacardiaca,seponenenmarchatodaunaseriede mecnismosneurohormonalesqueintentanregularlacirculacinsistmica. Estosmecanismosson: Activacindelsistemasimptico SistemaReninaAngiotensinaAldosterona Hormonaantidiurtica PptidoAtrialNatriurtico. En las fases tempranas de la insuficiencia cardiaca aguda actan como autnticos mecanismos compensadores que intentan mantener la perfusin de los rganos vitales, expandiendo un volumen arterial inadecuado, pero a medida que la I.C. se hace crnica estos mecanismos pueden causar efectos indeseables tales como una vasoconstriccin excesiva,aumentodelapostcargaexcesivo,exageradaretencindesodioy agua,disturbioselectrolticosyarritmias. Estosefectospuedenllevar,superadounlmite,aunmayordeterioro delafuncinventricularyalaprogresindelossntomasdelaI.C..

Sistemasimptico
En condiciones normales, los barorreceptores de las paredes arteriales emiten impulsos que frenan los centros dienceflicos vasopresoresquecontrolanlavasoconstriccinpor mediodelaactivacin del sistema simptico y, en consecuencia, por medio de la liberacin de aminassimpaticomimticascomoladopaminaynoradrenalina. En los pacientes con I.C., la disminucin de la presin arterial secundariaalacadadelgastocardiacohacequelosbarorreceptoresdejen deemitirlosimpulsosfrenadoresalcentrovasopresorconlaconsiguiente activacin del sistema simptico y aumento de la liberacin de dichas aminas, que determinan un aumento de la frecuencia cardiaca, de la contractilidad miocrdica, y un aumento del retorno venoso por medio de una venoconstriccin, circustancias todas ellas que llevarn a un aumento delgastocardiaco.

Adems la vasoconstriccin arterial perifrica determinada por este mismo motivo, permite una redistribucin del gasto cardiaco hacia territorios vitales como el lecho coronario y la circulacin cerebral, en detrimentodeotrosterritoriosvisceralescomoelhgado,riny msculo estriado. Superadociertolmite,estemecanismocompensadorpuedetenerun efecto deletreo sobre el corazn del enfermo con I.C. al aumentar excesivamentelapostcarga,eltrabajocardiaco,elconsumomiocardicode 02yprecipitarlaaparicindearritmias.

SistemaReninaAngiotensinaAldosterona
Este sistema se activa como consecuencia de la cada del gasto cardiacoyenestrechaconexinconlaactivacindelsistemasimptico,ya que la secreccin de renina se estimula por medio de la activacin de los receptores beta1 adrenergicos del aparato yuxtaglomerular como consecuenciade laactivacin inicialdelsistemasimpaticoyporestimulo de los barorreceptores de presin del lecho vascular renal que se activan como consecuencia del bajo flujo plasmtico renal por la cada del gasto cardiaco. LaactivacindelareninadeterminalaliberacindeangiotensinaIa partir del angiotensingeno, siendo transformada en angiotensina II por mediodeunaenzima(ECA)queseliberaenelpulmnyotrostejidos. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y por lo tanto contribuye,juntoconlaactivacinsimptica,alaumentodelasresistencias vascularessistmicasydelapostcarga,sirviendoademsdeestmulopara la liberacin de aldosterona que, a su vez, actua sobre la nefrona distal reteniendo sodio y agua y eliminando potasio, con el consiguiente incrementodelaprecarga. Superados ciertos lmites la activacin conjunta del sistema simpticoydelejereninaangiotensinaaldosterona,puedecrearuncirculo viciosoenlosenfermosconI.C.puestoquedichaactivacinpuedellevara unaumentode laprecarga yde lapostcargaqueempeore la insuficiencia cardiaca.

HormonaantidiureticaoVasopresina
Encondicionesnormales,laproduccinyliberacindevasopresina porpartedelahipfisisrespondeafactoresosmticosdetalformaqueun

aumento de la osmolaridad plasmatica induce su liberacin pero, adems, existen receptores de estiramiento en las auriculas que responden a la distensinauricularconlainhibicindelaliberacindeestahormona. En la I.C. se produce una perdida de la sensibilidad de estos receptores que dejan de responder al estiramiento disparndose la liberacin de ADH. Esta hormona es un potente vasoconstrictor que contribuyealaumentodelapostcargayque,adems,condicionaretencin de agua libre, aumentando la precarga y contribuyendo a la hiponatremia queenocasionesseobservaenlosestadiosavanzadosdelaI.C.crnica.

PptidoAtrialNatriuretico
Se produce como consecuencia de un incremento de la presin de distensin auricular y se comporta como una hormona contrarreguladora queseoponealosefectosvasoconstrictoresyderetencindesodioyagua de los sistemas adrenergicos, renina angiotensinaaldosterona y vasopresina. Por lo tanto protege al sistema circulatorio contra la sobrecarga de volumen, provocando vasodilatacin e incrementando la excreccindesodioyagua. MANIFESTACIONESCLINICAS El espectro sintomatologico de la I.C. es muy variable, oscilando desde las formas benignas en las que exclusivamente se pondr de manifiestotrasintensosesfuerzos,hastalasformasmasseverasenlasque una simple inspeccin fsica nos alertar sobre la posibilidad de la enfermedad. Asi mismo, las manifestaciones clnicas se vern influenciadas en gran medida por mltiples factores como la edad, etiologa de la enfermedad cardiaca, gravedad y evolucin de la cardiopata, cavidades afectadas,causasdesencadenantesytratamientoscoadyuvantesentreotros. Encualquiercaso,lossntomascapitalesson: FatigayDebilidad SintomasRespiratorios: Disneadeesfuerzo Ortopnea Disneaparoxsticanocturna EdemaAgudodePulmn

 Tos Sintomasurinarios nicturia Oliguria Sintomascerebrales Sintomasgastrointestinales Anorexia,naseasyvmitos Hepatomegaliacongestiva Angorintestinal. Lafatigaydebilidad(astenia)sonsntomasinespecficos,comunesa castodaslasenfermedades.Enestecaso,serelacionanconladisminucin de la perfusin del msculo esqueltico ante la presencia de un gasto cardiacodisminuidopor loqueclsicamentesevenaaconsejandoaestos pacientes el reposo, con el objetivo de disminuir el trabajo cardiaco. Hoy sabemosqueestamedidanoproporcionabeneficioalgunoyserecomienda la realizacin de ejercicio fsico dinmico aerbico bajo un plan de entrenamientofacultativo. LosSntomasRespiratoriosconstituyen las manifestacionesclnicas porexcelenciadelaI.C.: La disnea de esfuerzo es el sntoma clnico ms frecuente y suele presentarsedesdeelcomienzodelaenfermedad.Enlahistoriaclnicadebe de ser valorada adecuadamente puesto que es normal que aparezca en los sujetos sanos tras el esfuerzo la clave ser el descubrir con el interrogatorio si ha habido un cambio en el grado de esfuerzo que causa disnea, apareciendo esta tras actividades que antes se realizaban sin dificultad.Conformeprogresalaenfermedadsueledisminuirelumbralde esfuerzo que causa disnea y, en ocasiones, puede estar enmascarado en sujetos que limiten su actividad fsica por sedentarismo o impotencia funcional. La ortopnea se define como cmo la disnea que se presenta en posicin supina desapareciendo cuando el paciente se pone en posicin sentada. Se debe a la redistribucin de lquidos desde el abdomen y las extremidades inferiores hacia el trax causando un aumento de la presin hidrosttica en los capilares pulmonares. A diferencia de la disnea paroxstica nocturna se presenta de forma rpida, dos o tres minutos

despus de acostarse, y desaparece tambin rpidamente al incorporarse. Una forma rara de ortopnea es la trepopnea, limitada a un solo decbito lateral, y que se atribuye a la distorsin de los grandes vasos en ese decbito. La disnea paroxstica nocturna son episodios de disnea que despiertan al paciente de forma brusca, con intensa sofocacin, en ocasiones,consensacindemuerteyqueseacompaadetosysibilancias (asma cardial). Se produce como consecuencia de una depresin de la funcincirculatoriaenestascondicionesdereposo,comoconsecuenciade una disminucin de la estimulacin adrenrgica del ventriculo izquierdo durante el sueo, la redistribucin de lquidos en posicin supina y la depresin del centro respiratorio. Las sibilancias aparecen como consecuenciadeuncomponenteaadidodebroncoespasmoporcongestin delamucosabronquial. El edemaagudodepulmn eslaformamasgravededisneacardialy cursacondisneaextrema,estertoresenamboscamposplmonares,esputo hemoptoico y riesgo de muerte. En realidad es una forma particular de edemaquesediferenciadeledemadeotraslocalizacionesenqueellquido nosolosedepositaenelespaciointersticialsinoqueaccedetambinalos alveolos. El edema pulmonar, en general, se produce como consecuencia del acmulo anormal de lquidos en el intersticio y alvelos pulmonares, lo cual puede producirse por varios mecanismos que, bsicamente son los siguientes:aumentodelapresinhidrostticaenloscapilares,aumentode la permeabilidadcapilar,disminucinde lapresinoncticade lasangre, disminucindelapresinintersticialeinsuficiencialinfatica. Cuandoeledemapulmonaresdeorigencardiogenicoelmecanismo de produccin depende de un aumento de la presin hidrosttica en el capilarpulmonarporlaexistenciadeunventrculoizquierdoinsuficientey fallo retrgrado, lo que genera una hipertensin pulmonar pasiva. Los estertoresrevelanlaocupacinanormaldelavaareaporellquido,suele haber tos y expectoracin espumosa y hemoptoica, por eliminacin del trasudadodesdela vaareaalexteriorsiendo ladisneaacompaante una consecuenciadelaobstruccinyaumentodelarigidezpulmonar. Latos,quepuedeestarpresenteenlaI.C.sindisnea,enrealidades un equivalente clnico para la misma y, como ella, es consecuencia de la congestinpulmonar.

LosSntomasUrinariossonfundamentalmentelanicturiayoliguria. La nicturia es uno de los sntomas mas tempranos de la insuficiencia cardiaca y es consecuencia de una mejor perfusin renal en el paciente durantelanocheyaladoptarlaposicindedecbitosupno,aldisminuirel dficitdel gastocardiacoenrelacincon lasdemandasdeO2 respectoal da (actividad fsica), lo que condiciona una disminucin de la vasoconstriccin renal. La oliguria es expresin de una insuficienca cardiaca avanzada y, as mismo, es consecuencia de una hipoperfusin renalpordisminucindelgastocardiaco. LosSntomascerebralessuelenaparecercuandolaI.Cesgraveyla edad del paciente avanzada, sobre todo si hay un componente aadido de arterioesclerosis cerebral. En estas condiciones, la hipoxemia arterial y la disminucin de la perfusin del SNC, puede ocasionar sntomas como confusin, prdida de memoria, cefalea, dificultad en la concentracin, angustia,insomnioeinclusocuadrospsicticosconalucinaciones. Por ltimo, dentro de los sintomas gastrointsetinales el mas frecuente es el dolor en hipocondrio derecho y epigastrio como consecuencia de una hepatomegalia congestiva y por distensin de la cpsula heptica. Asi mismo, debido a la congestin hepatica e intestinal pueden aparecer sntomas como anorexia, naseas, sensacin de pesadez postprandial y estreimiento y en los casos de insuficiencia cardiaca muy severa incluso angor intestinal, con distensin abdominal y heces sanguinolentas, como consecuencia de la hipoperfusin por bajo gasto cardiaco.

ExploracinFsica

Inspeccin
En los casos de I.C. leve es posible que la inspeccin no revele ningn dato de inters, pero los pacientes con insuficiencia ventricular izquierdasevera,probablemente notolerarn laexploracinen lacamilla. SilaI.Cesderecienteaparicin,puedequeelpacientemuestresignosde gravedad pero estar bien nutrido mientras que la I.C. crnica lo ms probableesqueelpacienteseencuentredesnutrido. S existe hipertensin venosa sistmica crnica notable es posible encontrarunexoftalmoycuandoexisteunainsuficienciatricuspdeasevera esposibleobservarpulsacionessistlicas anivelde los globosoculares y venasdelcuello.

Encualquiercaso,elsignoclinicomsfrecuenteeslacianosislabial yacrapuedeexistirrubormalareinclusoictericia.Noesexcepcionalque las extremidades se encuentren fras y plidas debido a la hipoperfusin perifricayalaexcesivaactividadadrenrgica.

Estertorespulmonares
Suele ser frecuente la presencia de estertores pulmonares de predominio inspiratorio ydepreferente localizacinen lasbasesdebidoa laacumulacindelquidoenlosalvelosporaumentodelapresincapilar pulmonar.Silasituacinesmsgravecomoocurreeneledemaagudode pulmn, junto a la aparicin de estos aparecen estertores subcrepitantes y sibilanciasconesputoshemoptoicos.

Hipertensinvenosasistmica
Las venas yugulares reflejan la presin de la aurcula derecha. Se examinan con el paciente a una inclinacin de 45 y en condiciones normales no deben sobrepasar 4 cm. por encima del ngulo del esternn. En caso contrario decimos que existe ingurgitacin yugular, signo clinico que puede estar presente en cualquier forma clna de I.C. pero que se observa sobre todo cuando existe estenosis tricuspdea o hipertensin pulmonar.

Reflujohepatoyugular
En la insuficiencia cardiaca la presin venosa yugular puede ser normalenreposoynoobservarse,porlotanto,ingurgitacinyugular,pero, sinembargo,es frecuentequeenestoscasosel ventriculoderecho nosea capaz de adptarse a un incremento rpido del retorno venoso, como se consigue con esta maniobra del reflujo hepatoyugular. Para explorar este signo se comprime la regin heptica de forma gradual y continua, mientras el paciente respira normalmente se considera positivo cuando aparece una expansin de las venas yugulares durante e inmediatamente despsdelacompresin.

Hepatomegalia
Seponedemanifiestomediantelapalpacinypercusindependede una congestin heptica y en las forma agudas suele ser dolorosa. Es frecuente que preceda a la aparicin de los edemas perifricos y suele persistirdespusdequeestosdesaparezcan.

Edemas
Sueleaparecerenlaszonasdeclivesdelcuerpoysobretodoanivel maleolaroenlareginsacrasielpacienteestencamado.Sonsimtricos, consecuencia de la hipertensin venosa, al igual que la hepatomegalia e ingurgitacinyugularyenloscasosdeI.C.gravepuedensergeneralizados (anasarca).

DeramepleuralyAscitis
Ambas circustancias suponen la presencia de un trasudado, respectivamente,enlacavidadpleuraloperitonealcomoconsecuencia,en elprimercaso,deunaelevacindelapresinvenosapulmonarosistmica y,enelsegundo,deunahipertensinvenosahepticayperitoneal.

SignosCardiacos:
Sonfrecuenteslossiguientessignos: Cardiomegalia : es frecuente pero inespecfica. Puede determinarundesplazamientodellatidodepunta. Ritmos de galope: resulta de la precepcin de los denominadostercerycuartoruidodetalformaquesetiene la impresin de or el galope de un caballo. Se auscultan mejorenlapuntadelcoraznyconelpacienteendecbito lateral y izquierdo. El tercer ruido es protodiastlico y se produce como consecuencia de vibraciones anormales que aparecen al producirse la repleccin pasiva de los ventrculosalcomienzodeladiastole.Elcuartoruidoesde localizacin presistolica y consecuencia de la repleccin ventricularactivadurantelacontraccinauricular. Pulsoalternante:Setratadeunritmoregularenelquehay unasucesindeunlatidofuerteyotrodbilysedebeauna disminucin del nmero de unidades contrctiles durante las contracciones dbiles, a una alternancia del volumen telediastlicoodeambascosasalavez. Soplos sistlicos: Se produce como consecuencia de una insuficiencia tricuspdea o mitral secundaria a dilatacin ventricular.

Caquexiacardiacayfiebre
Se presentan en los casos de I.C. crnica y grave. La caquexia es consecuencia del aumento del metabolismo por mayor trabajo muscular respiratorio,aumentodelconsumodeO2miocrdico,anorexia,vomitos y alteracin de la absorcin intestinal por congestin de las venas intestinales. La febricula se realaciona con la vasoconstriccin perifrica cutneayunamenoreliminacindecalor. DatosBioquimicos Puede existir ligero incremento de la urea y creatinina debido a la disminucindelflujorenal.Puedehaberelevacindelasenzimashepatica comoconsecuenciadelacongestinhepticaehiponatremia.
CLASIFICACIONFUNCIONALDELAINSUFICIENCIACARDIACA

La New York Heart Assotiation propuso una clasificacin que correlacionaba la sintomatologia del paciente con el grado de jercicio necesario para desencadenarla con el objeto de poder comparar diferentes pacientesentres,ylaevolucindeun mismopaciente.Estaclasificacin eslasiguiente: Clase I: Ninguna limitacin a la actividad fsica habitual, de forma queestanoprovocadisnea,fatigaopalpitaciones. Clase II: Ligera limitacin a la actividad fisica, no presentando sintomas en reposo. La actividad especifica ordinaria produce fatiga, palpitaciones,disneaoanginadepecho. ClaseIII:Limitacinimportantedelaactividadfisica,deformaque nohaysintomasenreposoperolaactividadfisicamenordelaordinaras. Clase IV: Imposibilidad de realizar cualquier actividad fisica sin sintomas, presentandose sintomas de I.C. congestiva en reposo, aumentandoestosconcualquieractividadfsica. TIPOSDEINSUFICIENCIACARDIACA

La formacomo laI.C.sepresentaen laclnicadependede muchos factores, como la rapidez de presentacin , la etiologa, edad etc.. De

acuerdo a ello conviene diferenciar las siguientes formas de presentacin delaenfermedad: InsuficienciaCar diacaAgudayCr nica LasmanifestacionesclnicasdelaI.C.dependenengranmedidade larapidezdesuinstauracin,establecindoseonolaposibilidaddepuesta enmarchadelosmecanismosdecompensacin. El prototipo de la I.C. aguda sera la que puede establecerse como complicacindeunIAMextenso,mientrasqueeldeI.C.crnicapodraser la que se observa en pacientes portadores de una miocardiopata dilatada queprogresalentamente. Enelprimercaso,lareduccinbruscadelgastocardiacoesfcilque determine una grave hipoperfusin secundaria de rganos y riesgo vital mientrasqueenelsegundocasolosmecanismoscompensadorespermiten unaadaptacinfuncionalgradualconlaaparicindesintomasysignosde lentaevolucin.

InsuficienciaCar diacaAnter ogr adayRetr ogr ada Estos trminos se refieren a dos teoras que en el siglo pasado y a comienzosdelpresenteintentabanjustificarlaI.C.envirtuddeunfallodel corazn como bomba en sentido anterogrado o retrogrado. Hoy esta controversianotienesentidopuestoqueambosmecanismosnoseoponen sinoquesecomplementan. Un ejemplo claro puede ser lo que ocurre en el caso de un IAM masivoenelqueaparecernsintomasysignosdependientesdebajogasto cardiacoyshockcardiogenicoconhipotensin,confusinmental,oliguria etc. (teora anterograda), pero adems, aparecen sntomas y signos dependientes de la acumulacin de sangre por detrs del ventrculo izquierdo(teoraretrograda)conlaaparicindeunEAP. Sin embargo, se mantienen en el momento actual estos conceptos porque no es infrecuente en la clnica que en un paciente concreto predomine uno u otro tipo de insuficiencia cardiaca. Por ejemplo, en una E.A.lossintomasseexplicanmejorporlareduccindelgastocardiacoque puede condicionar sncope o angor por el contrario, en la pericarditis constrictiva,dondesecomprometeelllenadodelladoderechodelcorazn, la sintomatologa se justifica por medio de un imporatnte aumento de la

presin venosa periferica con la aparicin de edemas, hepatomegalia, ingurgitacinyugularetc..

Insuficienciacar diacader echaeizquier da Talycomoacabamosdever,partedelasintomatologadelaI.C.se debe a la acumulacion de lquidos detrs de un ventrculo insuficiente lo que naturalmente se producir primero en el territorio tributario de dicho ventrculo, de acuerdo a la etiologa y la cavidad cardiaca especfica afectada. Por ejemplo, en el caso de una E.M. los primeros sintomas que aparecensonlosdecongestinpulmonarporfalloretrogrado,esdecir,una I.C.izquierda.Porelcontrario,en laE.T.,laclinicainicialserladeuna acumulacin de lquidos en el territorio venoso periferico, con edemas, ingurgitacinyugularyhepatomegalia,esdecir,unaI.C.derecha. Sinembargo,alolargodelahistorianaturaldelaenfermedadambas situacionesseinterrelacionarancoexiestiendounaI.C.izquierdayderecha, encuyocasosuelehablarsedeI.C.congestiva. InsuficienciaCar diacasistlicaydiastlica Se distingue entre I.C. sistlica o diastlica segn cual sea la anomala primaria que la determina. En la insuficiencia sistlica es la incapacidad del corazn para expulsar la sangre necesaria la anomala fundamental (fallo de bomba) mientras que en la I.C. diastlica la alteracinfundamentalesuntrastornodelarelajacinmiocrdica,conuna dificultadfundamentalenelllenadoventricularyconunafuncinsistlica quepuedeestarintacta UnejemplotpicodeI.C.sistolicaeslaqueseproduceporejemplo enlasmiocardiopatasdilatadasenlasqueeltrastornofundamentalesque el miocardio no tiene fuerza para impulsar la sangre durante la sistole, dando lugar a la forma clsica de I.C. en la que la sintomatologa se realacionafundamentalmenteconungastocardiacodisminuido. Por el contrario, la I.C. diastlica suele deberse a isquemia miocrdicay/ohipertrofiaventricularizquierda,sobretodoenancianos, y se manifiesta fundamentalmente con disnea y signos de congestin pulmonar.

InsuficienciaCar diacaconbajoyaltogastocar diaco LamayoradelasI.C.,pordefinicin,cursanconbajogastocardiaco perohayunaseriedesituacionesenlasqueapareceI.C.apesardeexistir ungastocardiacoelevadocomoocurreenelhipertiroidismo,enelcasode existirfistulasarteriovenosasoenlaanemiasevera,enotroscasos. Los mecanismos patogenicos de la I.C. de gasto elevado son dependientes del proceso patolgico primario y, frecuentemente, muy complejos. En la mayor parte de los casos la causa suele ser el que el corazn se ve obligado a mantener un elevado gasto cardiaco para mantenerunaoxigenacintisularnormal,porincrementopatolgicodelas demandas (hipertiroidismo), por la existencia de shunts (fstulas) o por defectodelosvectorestransportadoresdeO2(anemiasevera).