Fisiopatologa TRASTORNOS DEL METABOLISMO HIDROELECTROLTICO TRASTORNOS DEL METABOLISMO ACIDO BSICO OBJETIVOS - Revisar algunos conceptos bsicos

del equilibrio hidroelectroltico. - Clasificar los distintos trastornos hidroelectrolticos. Hiponatremia : con hipovolemia, con euvolemia, con hipervolemia. Hipernatremia: con hipovolemia, con euvolemia, con hipervolemia. - Enumerar causas en cada uno de los casos. - Analizar algunos ejemplos de hiponatremia con hipovolemia. Sndrome hiperosmolar hiperglicmico en D. Mellitus descompensada. Diarreas intensas Natremia: 142 145 meq/l o mmol/l Cloruro: 103 meq/l Potasio: 3,5 5 meq/l (Estos son valores plasmticos o sricos, el suero tiene fibringeno).

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El examen de electrolitos plasmticos es muy importante para evaluar al paciente desde el punto de vista electroltico. A veces tambin se solicitan los electrolitos urinarios. Cuando hay menos de 135 meq/l se habla de hiponatremia. Si el cloruro es menor de 103, hipocloremia. Tambin puede haber una hipokalemia. La presin osmtica (nmero de partculas disueltas en un compartimento) del LEC es 300 mosm/l. En el plasma est comandada por sodio y cloruro. En la clula se da la presin, pero est determinada por el potasio (150 meq/l), aniones importantes son los proteinatos y fosfatos. Una presin osmtica distinta de 300 constituye una injuria. Hay mecanismos de regulacin para mantener los 300 mOsm en todos los lquidos. Osmorregulacin: osmolaridad plasmtica por osmorreceptores hipotalmcos. Los efectores son la ADH y el centro de la sed. Se afecta la excrecin de agua, la sensacin de sed y el ingreso de agua. Regulacin de volumen: el volumen plasmtico es detectado por sensores como seno carotideo. Los efectores son el sistema reninna-AG-aldosterona, sistema nervioso simptico (vasocontriccin de vasos perifricos, por catecolaminas), pptidos natriurticos (cuando hay hipernatremia), ADH. Se afecta: excrecin de sodio urinario.

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SNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICMICO EN D. MELLITUS DESCOMPENSADA. (Coma diabtico) Mecanismos de produccin. Tambin conocido como sndrome de dficit de agua, porque el paciente se deshidrata. La glicemia normal es 1 1,2 gr/l. Normalmente esto se mantiene con hipoglicemiantes orales. Este valor puede llegar a 5-8 gr/l. Causas de descompensacin: Tratamiento con corticoides. Procesos inflamatorios que se instalan. La glucosa en el LEC (LIV LIS) es alta (hiperglicmico), pero como no hay insulina, no entra a la clula (LIC). La glucosa hace aumentar la presin osmtica (hiperosmolar). La presin osmtica depende del sodio (x2) ms glucosa, ms urea. En el rin es hay un transporte mximo de glucosa, por lo que parte se elimina en la orina (glucosuria). La glucosa ejerce diuresis osmtica, esto es, arrastra agua, con lo que el volumen de orina est alto (poliuria), lo que produce deshidratacin. La hiponatremia se justifica porque el agua arrastrada por la glucosa tambin arrastra sodio. La diferencia de osmolaridades hace que salga agua del LIC al LEC, lo que produce deshidratacin intracelular y sntomas neurolgicos: ruptura de vasos y pequeas hemorragias cerebrales. Produccin de hiperkalemia (aumento del potasio en el LEC o sanguneo) en el diabtico. La baja actividad de la bomba Na/K disminuye la entrada de potasio, por lo que se queda en el LEC. La acidosis metablica (aumento la concentracin de protones en el LEC por produccin de cuerpos cetnicos, ya que hecha mano a las grasas, porque no puede aprovechar la glucosa), disminuye el pH sanguneo produciendo una acidosis; esto se regula intercambiando H+ por potasio, los protones son tamponados dentro de la clula. Una hiperkalemia puede producir arritmia y un paro cardaco.

Mecanismos de compensacin. - Para regular la presin osmtica pasa agua del LIC al LEC, lo que produce una deshidratacin celular. De esta forma se logra un equilibrio osmtico, pero ambos compartimentos tienen aumentada la presin osmtica (de 300 a 350). El paciente tiene signos neurolgicos de deshidratacin, pudiendo llegar al coma. - Polidipsia: se estimulan osmorreceptores SNC hipotlamo, control de la sed, sensacin de sed. Tambin el bajo volumen del LEC estimula el sistema renina, angiotensida aldosterona, produce angiotensina II, el que tambin acta en el centro de la sed. - Aumento de la ADH y aumento de la aldosterona. Pero estos mecanismos no son capaces de oponerse al arrastre de agua por la glucosa. Manifestaciones clnicas. Bosquejo de diagnstico. Administracin de insulina. Restaurar agua y electrolitos, por lo que se podra utilizar suero fisiolgico 9%o, que aporta 155 meq/l de sodio y 155 meq/l de cloruro. Aqu no estn todos los iones. El cloruro est ms alto, por lo que es importante monitorearlo, el rin debera eliminarlo.

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Fisiopatologa DIARREAS INTENSAS

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Tomaremos por ejemplo la producida por el clera. El perodo de incubacin es corto. Se produce una prdida de secreciones intestinales que alcanza de 8 a 10 litros diarios. Se est perdiendo un fluido con agua, bicarbonato, sodio, potasio, cloruro. Mecanismos de produccin. La diarrea es producida por una enterotoxina que acta a nivel de las clulas epiteliales intestinales, que hace trabajar a la clula, activando irreversiblemente la adenilciclasa. Esta siempre est ciclando ATP en AMPc, el que activa una protena quinasa A. La secrecin es lejos mayor que la absorcin. A nivel intestinal se pierden en condiciones normales diariamente 200 ml. En el LEC disminuye el sodio, el volumen y la presin osmtica. Cuando el perodo de incubacin es ms largo, sobre todo en lactantes, se produce una hiponatremia porque la madre le da agua, (aunque a veces el sodio se mantiene normal a nivel sanguneo, caso en que no disminuye la presin osmtica). Mecanismos de compensacin Como la clula mantiene sus 300 mOsm, entra agua a la clula, llegndose a un equilibrio osmtico. Sed, por los voloceptores. Al bajar el volumen efectivo, disminuye la presin arterial. Esto estimula los baroceptores y voloceptores. Lo ms rpido es la regulacin del flujo sanguneo dada por el simptico: hay menos sangre en la piel, manos fras y plidas. La resistencia vascular aumentada hace que baje el flujo sanguneo, se activa el sistema renina, angiotensina aldosterona, lo que permite aumentar la reabsorcin de sodio y agua, produciendo una oliguria, pero si el volumen de orina es muy poco, se acumulan los desechos. Aumenta la contractilidad cardaca. La ADH reabsorbe agua a nivel tubular. Manifestaciones clnicas. Taquicardia compensadora, temperatura baja. La hiponatremia produce laxitud y apata. La prdida de bicarbonato (tampn) produce una acidosis metablica.

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Fisiopatologa TRASTORNOS ACIDO BSICO

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Normalmente los H+ en el LEC se mantiene en 4010-6 mM, lo que equivale a un pH en la sangre igual a 7,4 (+- 0,05). Con este pH las clulas de los tejidos pueden desarrollar una actividad metablica normal. A un pH de 6,8 hay acidosis y alcalosis a un pH de 7,8, casos en los que puede haber muerte celular. Procesos cido bsicos puros Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria En la Diabetes Mellitus se produce un coma hiperosmolar hiperglicmico y trastorno cido bsico: coma acidotico. Sistemas tampones o mecanismos de regulacin - Uno de los ms importantes es bicarbonato/acido carbnico (HCO3-/H2CO3 = 20:1) - Sistema respiratorio. La ventilacin puede variar la velocidad de excrecin de CO2: hipoventilar frente a una alcalosis; hiperventilacin frente a una acidosis. - Sistema renal: elimina H+, tambin puede secretar iones amonio (NH3+H+). Adems puede reabsorber una parte de un tampn: bicarbonato. Estos mecanismos no actan simultneamente, sino que en el orden en que se nombraron. CO2(gas) H2O + CO2(disuelto) Respiracin H2CO3 HCO3- + H+

Sistema Renal

Los H+ se neutralizan con el bicarbonato. Adems existen otros sistemas tampones, como proteinatos, fosfatos y hemoglobina; la suma de esto es 48, el bicarbonato tiene la mitad: 24 mOsm/l. Aumenta el cido carbnico, el cual se secuestra, con lo que se minimizan los cambios de pH. El cido carbnico se puede eliminar como CO2 y agua. El CO2 se encuentra en equilibrio con el CO2 gas, el que puede ser eliminado por el sistema respiratorio, para lo cual hay que hiperventilar. La Presin arterial de CO2 es de 40 mmHg. En un diabtico puede llegar a 25 mmHg. Si la presin de CO2 hubiese sido de 40, el pH hubiera sido de 6,8, con lo que el paciente habra muerto. Sistema renal Elimina los H+ y hay una cetonuria positiva. Adems aumenta la reabsorcin de bicarbonato a nivel tubular. Adems puede aumentar la eliminacin de iones amonio.

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Fisiopatologa ACIDOSIS (pH menor de 7,35)

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Metablica Aumenta el nmero de H+ por aumento de cuerpos cetnicos, como acetona, acetoacetato y OHbutirato, estos 2 ltimos son cidos. El pH depende de la concentracin de bicarbonato o componente metablico del cuociente y de la concentracin de cido carbnico o componente respiratorio del cuociente. Cada vez que la alteracin primaria radique en el bicarbonato, se habla de un trastorno metablico. En D. Mellitus variaron los bicarbonatos y luego se altero el pCO2. pH [HCO3-] = 20 [H2CO3] 1 = 24 = 1,2 pH 7,4 HCO3- = 24 paCO20,03 1,2

H2CO3 = paCO2 a = 40 0,03 = 1,2

Respiratoria Se altera primariamente el paCO2. Para que exista acidosis respiratoria, debe estar aumentado, con lo que baja el cuociente y el pH estar bajo. ALCALOSIS Metablica Aumenta el bicarbonato plasmtico, aumenta el cuociente y aumenta el pH. Puede haber, por ejemplo, cuando se eliminan muchos cidos en vmitos altos. El mecanismo de compensacin es una hipoventilacin, con lo que se aumenta el paCO2, disminuye el cuociente y el pH. A nivel renal hay disminucin de la eliminacin de cidos y secrecin de bicarbonatos, con lo que el pH de la orina est disminuido. Respiratoria.

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Fisiopatologa EDEMA GENERALIZADO

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Produccin edema: - Alteracin dinmica capilar: un esfnter precapilar mantiene constante la presin hidrosttica capilar, por eso no hay edema en los hipertensos. En cambio en el lado venoso no hay esfnter. - Retencin renal de sodio y agua Factores promotores de edema Aumento de la presin hidrosttica intracapilar y/o disminucin de presin onctica. Retencin renal de agua y sodio, es una respuesta transitoria frente a una hipovolemia. Esto conduce a una liberacin aumentada de 3 hormonas: Renina, que lleva a la produccin de Angiotensina I y aldosterona. Norepinefrina Hormona antidiurtica. Estas hormonas producen los siguientes efectos Disminucin filtracin glomerular Aumento de la reabsorcin de sodio (angiotensina y noradrenalina) Aumento de la reabsorcin en el tbulo colector de sodio (aldosterona) y agua (antidiurtica ADH). Si hay hiperproteinemia, el hgado comienza a degradar el exceso de protenas, lo que produce aumento de urea, la que produce diuresis osmtica. En el edema la respuesta es paradjica, porque la respuesta compensatoria aumenta ms el edema. Enfermedades Insuficiencia cardaca congestiva La disminucin del volumen efectivo de sangre activa el sistema renina angiotesina aldosterona, producindose reabsorcin de sodio y agua, aumentando el volumen plasmtico. Esto lleva a un aumento de la presin venosa, la que produce edema. El mayor problema es el edema pulmonar, pero tambin afecta al rin y al cerebro (puede producir hipoxias). En la IC derecha la congestin pulmonar es mnima, se produce edema generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y daos en el cerebro. Cirrosis heptica Es una fibrosis progresiva que altera el sistema circulatorio intraheptico, con lo que: - Disminuye la sntesis proteica (albmina, factores coagulantes), lo que produce ascitis (lquido seroso con solutos como glucosa, potasio, sodio. - La velocidad de produccin heptica de linfa es mayor que la velocidad de drenaje linftico. - Disminucin de la degradacin de aldosterona, lo que aumenta la retencin tubular de sodio. La hipertensin portal produce una expansin venosa esplnica, lo que produce una disminucin del volumen circulante. Desnutricin: - Edema perifrico a nivel subcutneo. - Aumento del volumen abdominal, ascitis y flacidez de los msculos abdominales.

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Sndrome nefrtico Permeabilidad gromerular aumentada, lo que produce proteinuria masiva (3,5 gr por da, lo normal son 150 mg por da), lo que lleva a una hipoproteinemia (no hay en la barrera de filtracin aniones que impidan el paso a la albmina). La disminucin del volumen intersticial activa el sistema renina angiotensina aldosterona y le sistema nervioso secreta vasopresina, todo esto produce retensin de sodio. Adems se presenta una superficie filtrante disminuida. Hay edema en las extremidades, por fuerza de gravedad; si el paciente est acostado, se produce edema periorbitario. Trasudado En edema Por cambios de presiones Protenas totales Menos de 3 gr/dl Razn protenas totales fluido/suero Menor 0,5 Densidad Menor de 1015 Contenido LDH Menor a 200 U.I. Razn LDH/suero Menor a 0,6 Glucosa Como el suero Leucocitos Bajos Exudado En inflamacin Por alteracin de la permeabilidad Mayor a 3 gr/dl Mayor de 0,5 Mayor de 1015 Mayor a 200 U.I. Mayor a 0,6 A menudo baja Altos

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