ESTUDO DO SONO EM PACIENTES PORTADORES DE INSUFICINCIA CARDACA: REVISO Patrcia Farias S, Lvia Rezende Dias, Michelle Cavalcanti de Lemos,

Paula Naomi Nonaka, Luis Vicente Franco de Oliveira

Laboratrio de Distrbios do Sono/Instituto de Pesquisa e Desenvolvimento IP&D Universidade do Vale do Paraba UNIVAP. Av. Shishima hifumi, 2911, Urbanova, So Jos dos Campos-SP, CEP:12244-000 patfarias@gmail.com

Resumo - A insuficincia cardaca um estado em que o corao no consegue bombear sangue em quantidade necessria para suprir as necessidades do organismo. Sua crescente prevalncia, morbidade e mortalidade, alm dos altos custos associados a internaes hospitalares, a tornam um importante problema de sade pblica. A associao entre insuficincia cardaca e distrbios respiratrios do sono conhecida desde o sculo XIX atingindo 60 % dos pacientes. Quando diagnosticadas e tratadas adequadamente pode alterar o curso progressivo da insuficincia cardaca. Esse estudo teve como objetivo realizar uma reviso de literatura sobre a associao entre a insuficincia cardaca e os distrbios respiratrios do sono. Palavras-chave: Sono, Insuficincia Cardaca, Distrbios respiratrios do sono. rea do Conhecimento: Cincias da Sade Sono e Viglia Regulao da circulao durante o sono Durante o sono as alteraes dinmicas cerebrais so coordenadas pela ponte e estruturas subcorticais atravs dos neurotransmissores norepinefrina, serotonina e acetilcolina. Na viglia, os neurnios dos sistemas aminrgicos e colinrgicos encontram-se ativos, no sono NREM ambos tm pouca atividade e no sono REM, o sistema colinrgico atua sozinho [1]. Durante o sono NREM ocorre uma reduo das taxas metablicas ocasionando uma ventilao menos intensa do que a da viglia [2]. A caracterstica do estgio inicial do sono NREM a estabilidade autonmica com predomnio do nervo vago e alto ganho de barorreceptores [1]. O sono NREM associado a uma estabilidade autonmica e uma coordenao funcional entre respirao, ao de bomba cardaca e manuteno da presso arterial. Por sua vez, o sono REM apresenta importantes ondas de atividade simptica e parassimptica, resultando em significantes picos e pausas no ritmo cardaco[1]. Durante o sono REM, o tnus do nervo vago eferente cardaco est geralmente suprimido; o padro respiratrio fica irregular, podendo causar reduo da oferta de oxignio. Os msculos acessrios e de vias areas superiores tm seus estmulos inibidos, porm, a estimulao para o diafragma permanece preservada [3]. O fluxo sangneo cerebral diminui durante o sono NREM em relao viglia e, aumenta, acentuadamente, no sono REM. As flutuaes do fluxo sangneo cerebral devem-se as alteraes na resistncia vascular independente das alteraes hemodinmicas sistmicas [3,4]. O sono, segundo a Teoria Restaurativa, um estado onde h um controle de atividade circulatria e metablica em baixos nveis, levando a mudanas na perfuso sangnea cerebral decorrente dos diferentes nveis de atividade, tanto na fase tnica como fsica [4]. Segundo Franzini4, a regulao da circulao cerebral tem duas importantes funes: suprir as necessidades metablicas regionais; proteo do tecido cerebral em face das intensas variaes sistmicas do PaO2, PaCO2 e pH. O fluxo sangneo, os consumos de oxignio e de glicose mantm relao com o crebro durante todas as variaes, nos diferentes estados de viglia ativa e em repouso, sono NREM e sono REM. O fluxo sangneo nos msculos no apresenta alteraes considerveis durante a transio da viglia para o sono NREM. No sono REM, observase um decrscimo junto s fibras vermelhas e uma alternncia nas fibras brancas. No sono REM ocorrer um aumento da atividade simptica, com conseqente aumento do tnus dos msculos dos vasos sangneos e especificas alteraes da atividade muscular com atonias e contraes [3].

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Controle da ventilao durante o sono O local gerador da respirao a regio caudal do tronco cerebral. Contudo, vrias reas medulares contm neurnios envolvidos com a respirao: o grupo de neurnios respiratrios dorsais, o grupo de neurnios respiratrios ventrais, o complexo de Botzinger, os neurnios quimiosensitivos prximos face ventral medular e ainda os neurnios respiratrios pontinos que exercem uma influncia muito grande na moderao dos padres de estmulos respiratrios [5]. Os neurnios contendo serotonina e norepinefrina, localizados no tronco cerebral, exercem uma importante funo na respirao durante as mudanas de estado sono-viglia, devido a seus efeitos na atividade dos neurnios respiratrios centrais e motoneurnios respiratrios. Tais neurnios apresentam-se com alta atividade durante a viglia ativa, declinando durante o sono NREM e em mnima atividade no sono REM [7]. A freqncia respiratria aumenta bastante durante o sono NREM quando comparada freqncia ocorrida durante a viglia. Durante o sono REM vrios msculos respiratrios superiores vo estar atnicos ou hipotnicos, inclusive os intercostais que vo diminuir ou eliminar a respirao costal [4,6]. Em relao ventilao, ocorre a presena de apnias e hiperpnias durante os perodos irregulares extremos da respirao. A resposta ventilatria qumica vai estar prejudicada durante a atividade fsica do sono REM e as respostas laringeana e diafragmtica quanto a ocluses se mostraro inconsistentes e variveis [6]. A variao do padro respiratrio durante o sono REM comandada pelos neurnios do tronco cerebral e no depende de alteraes nos quimiorreceptores, nos receptores vagais ou aferentes torcicos [4,6]. No sono REM, os neurnios potencializadores expiratrios apresentam-se ativados gerando curtos perodos de expirao durante a fase de irregularidade respiratria [6]. Durante o sono REM, o metabolismo cerebral vai se apresentar de forma semelhante ao da viglia. Todavia, o aumento do fluxo sangneo e do metabolismo cerebral causar uma depresso da atividade quimiorreceptora central durante o sono REM, reduzindo a resposta ventilatria [8,9]. A irregularidade da respirao durante o sono NREM, principalmente na fase inicial, estgio 1 e estgio 2, constitui numa cclica alternncia entre aumento e decrscimo na amplitude da respirao, que chamada de respirao peridica. Essas oscilaes podem ser de baixa amplitude, apresentando hiperventilaes,

seguidas de hipoventilaes, ou de grande amplitude, apresentando apnias intercaladas entre as hiperventilaes e hipoventilaes [10]. Os estgio 3 e estgio 4 do sono NREM so marcados por uma respirao regular, com ndices de amplitude e freqncia normais, com um discreto decrscimo na ventilao minuto, se comparada valores da viglia. Esta reduo da ventilao minuto se d gradativamente do estgio 1 ao estgio 4, devido supresso do estimulo da respirao durante a viglia, em resposta a uma reduo das taxas metablicas [10]. Insuficincia Cardaca Para a Sociedade Brasileira de Cardiologia11, a insuficincia cardaca (IC) a via final comum da maioria das cardiopatias, representando um importante problema de sade pblica, com uma crescente prevalncia, a morbidade, a mortalidade e os altos custos hospitalares associados. Javaheri11 relata que a taxa de mortalidade anual para pacientes com IC e disfuno sistlica est entre 5% para pacientes assintomticos, 10 a 20% para leve moderada insuficincia, e 40% para pacientes com severa insuficincia cardaca. Colucci e Braunwald12, definem a IC como o estado fisiopatolgico no qual o corao incapaz de bombear o sangue numa freqncia proporcional s necessidades dos tecidos metabolizantes, ou pode faz-lo apenas as custas de uma elevada presso de enchimento. Pacientes com IC muitas vezes queixam-se de sonolncia diurna, fadiga, ortopnia, dispnia paroxstica, e alteraes das funes cognitivas [13]. A associao entre IC e distrbios respiratrios do sono conhecida desde 1818, com a primeira descrio realizada por John cheyne de um paciente em fase terminal de doena cardaca [14]. Os distrbios respiratrios do sono ocorrem em aproximadamente 60% dos pacientes com IC, se manifestando em 36% como respirao de Cheyne Stokes, 12% como apnia obstrutiva e nos demais na forma mista [15]. Javaheri11 observou que a interao entre os distrbios respiratrios do sono e a disfuno ventricular esquerda pode gerar um crculo vicioso, aumentando a morbidade e mortalidade de pacientes com IC. sabido que, pacientes com IC congestiva, freqentemente apresentam um padro respiratrio irregular, especialmente durante o sono. Alguns estudos indicaram que este padro de respirao peridica perturba o sono e piora a funo cardaca, o que chama a ateno para este aspecto, aumentando a importncia do cuidado destes pacientes com ICC [16].

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Embora, de forma aguda, os mecanismos adaptativos da IC sejam benficos na preservao de uma adequada presso sangunea arterial, de maneira crnica causam edema, disfuno endotelial, reduo do desempenho dos msculos esquelticos e reduz a funo ventricular esquerda, devido ao aumento da ps-carga. As hipoxemias causadas pelos distrbios respiratrios do sono provocam um incremento da presso arterial pulmonar decorrente a vasoconstrio, reduzindo dessa forma a funo ventricular [13]. As desordens respiratrias em pacientes com ICC normalmente no so diagnosticadas de maneira precisa necessitando assim maior ateno, pois um tratamento adequado dos distrbios respiratrios associados IC altera significativamente o progressivo declnio no curso da IC. Discusso Segundo Krachman e Criner17, o sono altera a resposta ventilatria devido a um aumento da resistncia durante a inspirao. No sono NREM, pode-se observar um retardo do tempo respiratrio devido resistncia imposta, gerando um progressivo incremento no esforo respiratrio. No sono REM, ver-se- um padro respiratrio muito irregular com perodos de hipoventilao principalmente durante o REM fsico. Em relao aos despertares, em sujeitos normais nota-se que a hipxia durante o sono NREM e sono REM, no produzir grandes alteraes. Por sua vez, a hipercapnia vai aumentar o numero de despertares a partir de um aumento de pelo menos 15 mmHg em relao aos nveis de viglia [8]. Segundo Krieger9, as apnias observadas durante o incio do sono NREM geralmente so de origem central, ou seja, concomitantes interrupo ou diminuio do fluxo areo, ocorrer, tambm, uma ausncia do esforo respiratrio. Esta respirao peridica persiste em sujeitos normais durante a viglia e durante os estgios 1 e 2 do sono NREM, desaparecendo com a estabilizao do sono , geralmente no final do estgio 2 e incio do estgio 3 e sono profundo. Em relao ventilao, percebe-se um aumento de 3 a 7 mmHg na presso arterial e alveolar de CO2 e uma reduo de 3,5 a 9,4 mmHg na presso arterial alveolar de oxignio, acompanhado de uma baixa de 2% na saturao arterial de oxignio. O aumento nos valores relativos ao CO2 e a reduo de ndices ligados ao oxignio ocorrem devido reduo da ventilao alveolar que, fisiologicamente, se d durante o sono como resposta a uma reduo do consumo de oxignio e produo de CO2, refletindo uma menor atividade metablica [18].

Segundo Andreas13, a respirao peridica observada em pacientes com IC congestiva compensada tanto quanto em IC descompensada, tendo como mecanismo de disparo uma oscilao na resposta do controle respiratrio. Segundo Andreas13, as recorrentes hipoxemias causadas pelos distrbios respiratrios do sono provocam um aumento da presso arterial pulmonar devido a vasoconstrio, reduzindo a funo ventricular. Javaheri11, observou que a interao entre os distrbios respiratrios do sono e disfuno ventricular esquerda pode resultar em um crculo vicioso, aumentando a morbidade e mortalidade de pacientes com insuficincia cardaca. Gillis19, constatou tambm em uma srie de estudos, que padres de respirao anormal so freqentemente observados durante o sono em pacientes com IC congestiva. As recorrentes dessaturaes de O2 oxignio, devido aos distrbios respiratrios do sono contribuem para a piora do quadro de IC congestiva, associando a um pior prognstico [20]. Um estudo prospectivo com 81 pacientes ambulatoriais, estveis, do sexo masculino, com insuficincia cardaca devida disfuno sistlica, com frao de ejeo ventricular esquerda < 45%, 51% desses pacientes apresentavam moderado a severo grau de distrbio respiratrio [21]. O impacto da privao ou interrupo do sono na progresso da IC deve ser considerada como uma abordagem muito importante, uma vez que a apnia do sono caracterizada pela fragmentao do sono e o tempo de sono total destes pacientes tem sido relatado como uma mdia de 4,5 horas por noite, ficando pouco tempo nos estgios 3 e 4 do sono N-REM. Sendo assim, h um impedimento do usufruto dos efeitos restaurativos de um sono ininterrupto pelo sistema cardiovascular [22]. Concluso Conclui-se que h uma associao entre os distrbios respiratrios do sono e a insuficincia cardaca, e a importncia dessa relao deve ser reconhecida proporcionando ao paciente um tratamento adequado e precoce melhorando dessa forma sua qualidade de vida. Referncias [1] VERRIER, R. L.; HARPER, R. M. HOBSON, J. A. Cardiovascular physiology: Central and autonomic regulation. In: KRYGER, M. H.; ROTH, T.; DEMENT, W. C. Principles and practice of sleep medicine. 3. ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000. p. 179-191.

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